心脏自主神经重构与心肌梗死后室性心律失常

心肌梗死后心脏不同区域出现不同程度的去迷走神经支配、去交感神经支配以及交感神经过度再生。这种心脏自主神经的不均一重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,导致了室性心律失常易感性增加。多种针对自主神经重构的治疗手段可以有效预防及治疗心肌梗死后患者的室性心律失常,具有较大的临床应用前景。     

自主神经重构与室性心律失常

自主神经重构与室性心律失常的关系是目前电生理领域研究的热点问题之一。心脏自主神经损伤后可出现神经重构,重构的自主神经可通过一系列变化导致室性心律失常的发生。     

脊髓神经在心律失常发生和发展中的作用

研究表明自主神经包括交感神经和迷走神经均参与调节心房和心室电生理,直接干预房性和室性心律失常的发生。脊髓系中枢神经的一部分,是周围神经与脑之间的通路。研究表明,进行低强度脊神经刺激调节脊神经活性可改变心脏外在和内在自主神经活性,抑制房性/室性心律失常的发生。     

糖尿病兔心肌梗死后心脏自主神经的变化及其与室性心律失常的关系

目的 探讨糖尿病合并心肌梗死后兔心脏自主神经的变化及其与室性心律失常的关系.方法 选择新西兰兔作为研究对象,通过高脂高糖喂养2月后由耳缘静脉注射四氧嘧啶(80 mg/kg)制作糖尿病模型,并随机分为糖尿病+心肌梗死组、糖尿病假手术组和非糖尿病假手术组,通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型.手术后所有入选成活兔均常规喂养8周,随之行活体电生理检查诱发心律失常,并采用免疫组织化学法观察心脏交感神经的形态、分布及密度变化.结果 糖尿病+心肌梗死组兔室性心律失常诱发率显著高于糖尿病假手术组(P<0.05);糖尿病+心肌梗死组梗死灶周及非梗死左心室游离壁酪氨酸羟化酶阳性神经纤维密度显著高于糖尿病假手术组(P<0.05),且神经纤维分布较为紊乱.结论 糖尿病兔心肌梗死后在自主神经损害的基础上出现了交感神经增生和异常再生即自主神经重构,从而使心肌梗死后室性心律失常的易感性增加.     

自主神经与室性心律失常

自主神经与室性心律失常的关系是目前电生理领域研究的热点,交感神经的激活以及交感与副交感神经系统的失衡会导致室性心律失常的发生。临床工作中可通过使用药物调节自主神经功能来减少室性心律失常的发生。     

自主神经再平衡与缺血性室性心律失常

交感神经活性过度激活所致的自主神经系统失衡与缺血性室性心律失常的发生密切相关。神经刺激或消融可促进自主神经再平衡,从而有效地预防缺血性室性心律失常的发生。现就自主神经再平衡策略与缺血性室性心律失常的研究进展做一综述。     

室性期前收缩发生频次的昼夜变化与心率变异分析

心率变异(HRV)为反映心脏自主神经张力,预测心脏猝死的独立指标,以往有许多研究表明,采用24h动态心电图(DCG)监测的时域心率变异(HRV)分析,能有效地测量冠心病、心肌梗死患者的心脏自主神经受损情况并对其预后做出独立的客观评价,对心肌梗死后恶性室性心律失常及心脏猝死的发生做出预测和     

干预心脏外在自主神经对室性心律失常影响的研究进展

研究显示,自主神经调节在室性心律失常的发生、发展中起重要作用,抑制交感神经活性或增加迷走神经活性均可抑制室性心律失常的发生。干预心脏外在自主神经如迷走神经、脊髓神经、肾交感神经、左星状神经节、颈动脉窦压力感受器、正中神经等可调节自主神经张力,为室性心律失常的治疗提供了新思路。     

2型糖尿病患者心血管自主神经功能与QT离散离及室性心律失常关系的研究

为探讨2型糖尿病患者心血管自主神经功能与QT离散度（QTd)及室性心律失常的关系。随机选取2型糖尿病患者60例,按标准心血管自主神经功能试验（下简称神功试验）结果分为阳性（异常）组35例和阴性组25例,另取35例健康人作为对照组。分别测定QTd和经心率校正的QTd(QTcd),同时记录24小时室性心律失常的发生率,进行对比分析。结果 60例糖尿病患者心血管神功试验的阳性率为58.3%,阳性组的QTd、QTcd较阴性组明显延长,室性心律失常及复杂性室性心律失常的发生率明显增高（P均＜0.01)。认为糖尿病患者的心血管自主神经功能与QTd与QTcd明显增加,其可能是导致室性心律失常和心源性猝死的重要原因之一。     

心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

心肌梗死后早期即出现交感神经重构,交感神经的重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,从而导致室性心律失常发生增多,干预交感神经重构可影响心肌梗死后室性心律失常的发生。     

利多卡因联合胺碘酮治疗老年心肌梗死后室性心律失常患者90例

发生急性心肌梗死后,超过70％的患者会并发心律失常,而室性心律失常在心肌梗死患者中并发频率最高[1].心律失常会影响患者心脏的正常功能,并且可能短时间内扩大心肌梗死范围,是患者发生急性心肌梗死后短期内出现残疾甚至死亡的主要原因之一,因此发生后必须尽快及时消除[2].在治疗心肌梗死后出现的室性心律失常中,利多卡因曾一度成为首选药物.但近几年,在临床实际工作中发现,胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常更为有效.本文主要观察利多卡因联合胺碘酮治疗老年急性心肌梗死后室性心律失常的临床疗效.     

心肌梗死后交感神经重构防治的研究进展

心肌梗死后交感神经重构在恶性室性心律失常和猝死的发生中起重要作用,防治心肌梗死后交感神经重构是近年研究的热点。根据交感神经重构的机制,从不同靶点水平进行药物或神经阻滞干预,有助于改善心肌梗死后交感神经重构,从而减少恶性室性心律失常和猝死的发生。     

交感神经重构

已有大量的资料证实，自主神经参与了人体致命性心律失常的发生，并在其中起着关键性作用。近年来发现，随着心肌的缺血、损伤、坏死和重构，同一区域的心脏自主神经，尤其是交感神经也随之发生一定程度的损伤、坏死和重构。心脏交感神经出现的形态学和功能学两种类型的重构也与致命性室性心律失常的发生有重要关系。     

心肌梗死后神经重构与室性心律失常

心肌梗死(MI)后存在神经变性、坏死、再生及神经重构现象,而神经重构使恶性室性心律失常和猝死的发生率增加。神经重构提出了一个新的研究课题,本文就MI后神经重构引起室性心律失常的机制的最新进展作一综述。     

心肌细胞异质性与心肌梗死后相关室性心律失常关系的研究进展

<正>室性心律失常尤其是难治性的室性心动过速和心室颤动,是心脏病患者病死率增加和造成猝死的一个重要病因[1],而导致室性心律失常的最常见的原因是缺血性心脏病并发的心肌梗死,约占所有病因的55%[2]。迄今为止,心肌梗死后相关室性心律失常的确切机制仍未被阐明[3],这给临床预防和治疗心肌梗死后相关室性心律失常带来了极大挑战。本文就心肌梗死后所致的心肌细胞空间结构和电生理异质性变化,对心肌梗死后相关室性心律失常机制的研究现     

自主神经失衡在99例急性ST段抬高型心肌梗死早期心律失常发生中的作用

<正>急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临床常见的急性危重疾病,梗死后心律失常的发生率高,是AMI后严重并发症,也是致死致残的主要原因之一。自主神经与AMI后心律失常的关系仍不明确,本研究通过观察ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)自主神经活性的变化与心律失常发生的关系,研究自主神经失衡在急性STEMI心律失常的作用,探讨STEMI心律失常发生机制,从而有针对性的预防心     

丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ信号通路及室性心律失常的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对急性心肌梗死后钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达和室性心律失常的影响,并探讨其是否通过抑制CaMKⅡ信号转导通路影响室性心律失常的发生。方法：36只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮ⅡA组,每组12只。采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型。氯化三苯基四氮唑染色测量心肌梗死面积,心电监护仪持续监测室性心律失常的发生并记录,实时逆转录聚合酶链反应检测左室CaM、CaMKⅡ mRNA的表达。结果：丹参酮组ⅡA心肌梗死面积、室性心律失常的发生较心肌梗死组明显减少(P＜0.05),CaM、CaMKⅡ mRNA表达较心肌梗死组明显下降(P＜0.05,P＜0.01)。结论：丹参酮ⅡA通过下调急性心肌梗死后心肌细胞CaM、CaMKⅡ mRNA表达,降低室性心律失常的发生,机制可能与其阻断Ca₂ /CaM-CaMKⅡ 信号转导途径有关。     

心绞痛与心肌梗死患者的心率变异性分析

目的 :探讨心绞痛及心肌梗死 (MI)患者的自主神经活动特点。方法 :对 30例健康者 ,2 5例心绞痛 ,2 0例陈旧性心肌梗死 (OMI) ,30例急性心肌梗死 (AMI)患者的心率变异性进行了对比研究。结果 :心绞痛以及 MI患者的心率变异性明显低于正常人 ,AMI者低于心绞痛以及 OMI患者。结论 :冠心病患者的自主神经活动受损 ,AMI患者更加明显 ,其迷走神经张力降低 ,而交感神经紧张性相对增强 ,发生恶性室性心律失常的危险性增加。     

急性心肌梗死患者体表心电图T波峰-末间期(Tp-Te)与急性期室性心律失常的关系

目的探讨急性心肌梗死患者体表心电图T波峰-末间期(Tp-Te)与急性室性心律失常的关系。方法选择我院2013年2月至2014年4月收治的85例急性心肌梗死患者,作为观察对象,对其不同阶段Tp-Tec、TpTe、Tp-Ted进行观察,对心肌梗死不同时期的关系进行分析。针对急性心肌梗死患者急性期是否出现室性心动过速或心室颤动,分为无室性心律失常组36例,室性心律失常49例,对心肌梗死急性期室性心律失常、无室性心律失患者的Tp-Te、Tp-Tec、Tp-Ted差别进行分析。结果急性心肌梗死急性期Tp-Te、Tp-Tec、Tp-Ted较心肌梗死恢复期长(P0.05);Tp-Te、Tp-Tec、Tp-Ted与急性期心肌梗死患者发生室性心律失常呈正相关性(P0.05);结论 TpTe、Tp-Tec、Tp-Ted在急性期心肌梗死中恢复期延长,Tp-Te、Tp-Tec、Tp-Ted可作为预测急性期心肌梗死患者室性心律失常发生的重要指标。     

动态心电图对急性心肌梗死监测的临床意义

目的观察动态心电图监测急性心肌梗死后不同时期心律失常的特点.方法分别对46例急性心肌梗死病人发病后24 h、第2周及第4周进行24 h动态心电监测,经回放仪高速回放分析并打印,人工分析核实,实时记录复杂心律失常及ST-T改变.结果急性心肌梗死后24 h内复杂室性心律失常明显高于急性心肌梗死后第2周、第4周.住院后期仍有26 5%的病人出现复杂室性心律失常.广泛梗死复杂室性心律失常发生率分别为单个梗死组和心内膜下梗死组的1倍和4倍.有并发症的复杂室性心律失常的检出率为50%～70%.结论动态心电图检查适合于急性心肌梗死不同时期的检测,可及时发现问题,预防恶性事件的发生.