雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

耐力运动对高脂饮食小鼠一氧化氮及氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的：研究耐力性运动对高脂饮食小鼠血浆一氧化氮以及氧化型低密度脂蛋白水平的影响，探索耐力性运动是否有可能作为药物以外的预防动脉硬化的手段。方法：实验在天津体育学院实验中心完成。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定一氧化氮浓度，依试剂盒说明书操作。氧化型低密度脂蛋白的测定方法如下：将血浆0.3mL注入预先加入EDTA(100mmol／L)的试管中，加入柠檬酸钠和肝素的混合溶液3mL(柠檬酸钠0．064mol／L，肝素5万U／L)，震荡混匀后室温放置15min，4000r／min离心15min，弃上清，在沉淀物中加入Tris-HCL 0.3mL(0．02mol／L，pH值8．6)再次溶解，取再次溶解液0．3mL依次加入乙酸1.5mL(200g／L)，硫代巴比妥酸1.5mL(8g／L)，震荡混匀后，沸水浴60min，流水冷却后，加入正丁醇4mL，强力震荡混匀，3000r／min离心5min，532nm波长下测定吸光度。结果：高脂饮食组动物血浆一氧化氮水平[(24．90&;#177;9．06)μmol／L]明显低于正常饮食组[(45．03&;#177;10．23)μmol／L](P&;lt;0．05)，而高脂饮食结合运动干预组动物血浆一氧化氮水平[(38．11&;#177;12．71)μmol／L]明显高于高脂饮食组(P&;lt;0．05)，并与正常饮食对照组相比无显著性差异(P&;gt;0．05)。另外，高脂饮食组动物血浆氧化型低密度脂蛋白水平[(4．13&;#177;0．66)μmol／L]明显高于正常饮食对照组[(2．04&;#177;0．52)μmol／L](P&;lt;0．05)，而高脂饮食结合运动干预组[(2．46&;#177;0．49)μmol／L]明显低于高脂饮食组(P&;lt;0．05)，并与正常饮食对照组无显著性差异(P&;gt;0．05)。结论：耐力性运动可有效的逆转高脂饮食造成体内一氧化氮水平的下降及氧化型低密度脂蛋白水平上升。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

超声治疗对冠心病患者血中一氧化氮和α颗粒膜蛋白140的影响

目的：探讨冠心病患者超声治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量测定及临床意义。方法：选用未使用抗血小板药治疗的冠心病患者进行超声治疗，用采用硝酸还原酶法和ELISA双抗体夹心法测定治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量。结果：冠心病患者超声治疗前血清一氧化氮水平[(40．9&;#177;12．7)μmol／L]较对照组[(21．4&;#177;5．3)μmol／L]显著性升高(P&;lt;0．01)，治疗后血清一氧化氮水平[(19．5&;#177;9．2)μmol／L]接近正常对照组；冠心病患者超声治疗前血浆α颗粒膜蛋白140含量[(29．34&;#177;5．36)μg／L]明显高于正常对照组[(12．08&;#177;4．85)μg／L](P&;lt;0．叭)，治疗后有所下降[(25．53&;#177;6．51)μg／L]，但无显著性意义。且患者超声治疗前后血清一氧化氮和血浆α颗粒膜蛋白140呈显著正相关。结论：冠心病患者体内存在血小板活化，一氧化氮和血小板活化可能共同参与了冠心病发展过程，超声治疗冠心病可能的机制是通过一氧化氮和α颗粒膜蛋白140多种因素共同作用的结果。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

血脂代谢紊乱与中青年脑梗死危险因素的相关性分析

目的：探讨血脂与中青年人脑梗死的关系。方法：检测了111例中青年人脑梗死患者及80例对照者的三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(Hish density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoproteinA-Ⅰ，ApoA-Ⅰ)、载脂蛋白B100(apolipoprotein B100，ApoB100)和脂蛋白(a)血清含量。结果：脑梗死组三酰甘油[(1．92&;#177;1．33)mmol／L]，总胆固醇[(5．21&;#177;1．08)mmol／L]，LDL-C[(3．13&;#177;0．96)]mmol／L，ApoB100[(1．10&;#177;0．29)g／L]及脂蛋白(a)[(0.23&;#177;0．18)]g／L水平高于对照组(t=2．523～3．796，P&;lt;0．05)，总胆固醇与年龄呈正相关[青年：(4．96&;#177;1．14)mmol／L，中年：(5．27&;#177;1．06)mmol／L]，HDL-C与年龄呈负相关[青年：(1．39&;#177;0．43)mmol／L，中年：(1．26&;#177;0．35)mmol／L]。亚组分析发现青年人脑梗死亚组的脂蛋白(a)水平和中年人脑梗死亚组的三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、ApoB100及脂蛋白(a)水平均显著高于相应的对照组(t=2．571～4．107，P&;lt;0．05)；皮层支动脉闭塞亚组脂蛋白(a)水平显著高于穿通支动脉闭塞亚组(t=5．414，P&;lt;0．01)；首发脑梗死亚组与复发脑梗死亚组之间的血脂水平无显著差异。结论：血脂代谢紊乱是中青年人脑梗死的危险因素。     

静息心率与原发性高血压患者靶器官损害的相关性

目的：分析静息心率(resting heart rate，RHR)增加与高血压靶器官损伤的相关性。方法：对120例高血压患者分别测定其静息心率、血糖、血脂，并作超声心动图检查，对同期进行健康检查的100名正常志愿者作为对照组，进行分组研究。结果：高血压组静息心率[(78．25&;#177;9．12)次／min]显著高于正常对照组[(71．11&;#177;11．02)次／min，P&;lt;0．05]，高血压合并左室肥厚者RHR高于无左室肥厚者[(81．92&;#177;7．11)，(72．90&;#177;9．01)次／min，P&;lt;0．05]；高血压合并高血糖、高血脂组RHR高于血糖、血脂正常者[(80．31&;#177;8．80)，(75．11&;#177;9．20)次／min，P&;lt;0．05]；[(79．81&;#177;9．30)，(74．32&;#177;8．20)次／rain，P&;lt;O．05]。结论：高血压患者静息心率增加与高血压靶器官损害及高血压并代谢异常呈明显正相关。     

缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与其脂质代谢

背景：脂质代谢异常是缺血性脑血管病的危险因素之一。很多研究提出其与体内卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性变化有关。目的：观察缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性与红细胞膜脂质成分含量变化的关系。设计：病例对照(实验组对照，标准对照)。单位：一所大学医学院附属医院的检验科、急诊室及神经内科。对象：2002-03／2003-12青岛大学医学院附属医院急诊神经门诊就诊及住院的脑血管病患者105例，均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准，选择脑动脉硬化患者42例和脑梗死63例构成两个患者组，其中男67例，女38例。同期选择在本院健康查体者65例构成对照组，男36例，女29例。方法：采集参与者空腹血8mL，采用酶学方法检测血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性和血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平，采用邻苯二甲醛-醋酸硫酸方法测定红细胞膜胆固醇含量，采用化学定量法测定红细胞膜磷脂含量。主要观察指标：患者组与对照组卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化及红细胞膜脂质成分含量的变化。结果：按意向分析处理，105例患者组和65例对照组全部进入结果分析。①卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性：脑动脉硬化组和脑梗死组活性变化均明显低于对照组[(2．14&;#177;0．72)kat／L(2．06&;#177;0．80)kat／L，(2．61&;#177;0．74)kat／L，P&;lt;0．01]。②高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A1水平：脑动脉梗化组与脑梗死组明显低于对照组[(11．32&;#177;0．33)mmol／L，(1．37&;#177;0．33)g／L，(1．28&;#177;0．33)mmol／L，(1．27&;#177;0．31)g／L，(1．60&;#177;0．43)mmol／L，(1．60&;#177;0．43)g／L，(t=2．72-5．01，P&;lt;0．01)】。③低密度脂蛋白胆固醇及红细胞胆固醇含量：脑动脉硬化组与脑梗死组明显高于对照组[(2．94&;#177;0．82)mmol／L，(0．63&;#177;0．05)mmol／g，(3．02&;#177;0．79)mmol／L，(0．60&;#177;0．07)mmol／g，(2．56&;#177;0．58)mmol／L，(0．57&;#177;0．05)mmol／g，(P&;lt;0．01)]。并且卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性分别与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关(r=0．247，P&;lt;0．05；r=0．303，P&;lt;0．01)，而与低密度脂蛋白胆固醇和红细胞膜胆固醇呈负相关(r=-0．212，P&;lt;0．05；r=-0．346，P&;lt;0．01)。结论：缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降，且并非继发于脑梗死发生后，其活性变化与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关，与低密度脂蛋白胆固醇及红细胞膜胆固醇呈负相关性。     

中老年体检者血浆纤溶相关因子与颈动脉内膜及中层厚度和颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨中老年教职工体检者血浆血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)以及血管性假血友病因子前肽(propeptide of von Willebrand factor．vWFpp)与组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，tPA)、纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)浓度、颈动脉血管内膜-中层的厚度(carotid arterial intima media thickness，IMT)和血流速度、颈动脉粥样硬化病变的关系。方法：随机选择28例(年龄40～60岁)无心、脑血管意外病史的体检者，按年龄分为高年龄组(≥50岁)、低年龄组(&;lt;50岁)。分别进行血浆vWF，vWFpp，tPA，PAI-1浓度，血糖，血脂检测，利用超声技术进行颈动脉IMT与血流速度的检测。结果：低年龄组平均IMT(0．71&;#177;0．09)min，平均血流速度(44．4&;#177;13．2)cm／s与高年龄组平均IMT(0．82&;#177;0．10)min，平均血流速度(32．8&;#177;9．2)cm／s比较，差异有显著性意义(t=2．936，P&;lt;0．01；t=3．092，P&;lt;0．05)；高脂血症者tPA浓度[(23．8&;#177;16．5)μg／L]高于血脂正常者tPA浓度[(9．4&;#177;8．0)μg／L，t=2．690，P&;lt;0．05]，高血压者PAI-1浓度[(93．3&;#177;15．8)μg／L]高于血压正常者PAI-1浓度[(82．94-5．2)μg／L，t=2．578，P&;lt;0．05]，糖尿病者vWFpp水平[(7334-220)μg／L]高于正常者vWFpp水平[(571&;#177;176)μg／L，t=2．089，P&;lt;0．05]；vWF与胆固醇，vWFpp呈正相关(r=0．374，r=0．385，P&;lt;0．05)；vWFpp与血糖呈正相关(r=0．469，P&;lt;0．05)。与tPA，PAI-1有明显的正相关性(r=0．509，r=0．527，P&;lt;0．01)。结论：vWF，vWFpp均可反映内皮细胞的损伤，vWFpp与机体纤溶系统的状态密切相关。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

脑卒中发病危险性及其严重程度与高同型半胱氨酸血症的关系

目的：研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病的关系，以及Hcy对其严重程度的影响。方法：采用荧光偏振免疫分析方法测定55例缺血性脑血管病患者和34例健康者血浆Hcy水平，同时记录入院时神经功能缺损评分(NIHSS评分)，脑血管病组测量血压、血糖、Hcy并进行多元线性回归分析，分析它们之间的关系。结果：①病例组与对照组的血浆Hcy水平差异有显著性意义(t=3．018，P&;lt;0．01)，病例组(16．76&;#177;14．77)μmol／L高于对照组(10．49&;#177;3．43)μmol／L。②脑血管病组中伴有高血压、糖尿病者和正常者的血浆Hcy水平差异无显著性意义。③脑血管病组中高Hcy血症者和正常Hcy者的人院评分差异有显著性意义；伴有高血压、糖尿病者和血压、血糖正常者的入院评分差异无显著性意义。④脑血管病组做血压、血糖、Hcy多元线性回归分析时，Hcy与脑卒中入院评分存在线性关系。结论：高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的危险性增加有关，并且增加其严重程度。     

番茄汁对D-半乳糖衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用

目的：探讨番茄汁对衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用。方法：采用随机数字表将30只Wistar大鼠随机分成3组，建立D-半乳糖亚急性衰老模型，采用生化、光镜和电镜等方法，观察番茄汁对衰老大鼠海马神经元的影响。结果：番茄汁组大鼠大脑丙二醛含量[(3．41&;#177;0．36)μmol／g]，与乳糖组[(4．01&;#177;0．27)μmol／g]相比显著降低(P&;lt;0．05)，超氧化物歧化酶(SOD)活性[(25．06&;#177;1．86]NU／mg]与D-半乳糖组[(20．63&;#177;2．52)NU／mg]相比明显增高(P&;lt;0．0.01)；海马神经元形态结构衰老征象明显减轻。结论：番茄汁可延缓海马神经元的衰老进程，具有一定的抗衰老作用.     

健身气功·八段锦对不同性别中老年人一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶代谢的影响

目的：探讨中小强度有氧训练的健身气功&;#183;八段锦对不同性别中老年人自由基代谢的相关指标一氧化氮，丙二醛和超氧化物歧化酶的影响。方法：以2001-07／09黑龙江省哈尔滨市自愿参加健身气功&;#183;八段锦锻炼及测试的44人中老年为观察对象。均无严重性疾病，身体健康，不经常参加体育锻炼。按性别与年龄分成4组。①中年组(n=22)：男10人，年龄50～60岁；女12人，年龄45～55岁。②老年组(n=22)：男11人，年龄61～70岁；女11人，年龄56～65岁。各组每日清晨在辅导员带领下集体练习健身气功&;#183;八段锦，50min／d，7次／周。训练10周，锻炼前后取血测试。丙二醛和超氧化物歧化酶水平采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒。血清一氧化氮测试采用解放军总医院放免研究所提供的硝酸盐药盒。检测一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶可以反应机体细胞受自由基攻击的严重程度，检测丙二醛用来反映细胞膜脂质过氧化的程度。结果：按意向处理分析，44人均完成10周锻炼，全部进入结果分析。①血清一氧化氮水平：总样本训练后高于训练前[(537．53&;#177;200．7)，(464．34&;#177;153．32)ng／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(558．374&;#177;243．91)，(471．13&;#177;168．12)ng／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。②血清丙二醛水平：总体训练后显著低于训练前[(3．91&;#177;0．57)，(4．17&;#177;0．57)μmol／L，P&;lt;0．05]，老年女子组训练后显著低于训练前[(3．59&;#177;0．45)，(4．15&;#177;0．68)μmol／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年男子组训练前后差异不显著。③血清超氧化物歧化酶的水平：总体训练后高于训练前[(1．70&;#177;0．064)，(1．55&;#177;0．25)nkat／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(1．75&;#177;0．17)，(1．49&;#177;0．22)nkat／L，P&;lt;0．01]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。结论：健身气功&;#183;八段锦锻炼可以提高中老年人血清一氧化氮水平，提高血清超氧化物歧化酶活力，降低血清丙二醇水平，减轻脂质过氧化程度，有助于延缓衰老。一氧化氮水平及超氧化物歧化酶活力的提高以老年男子为显著，丙二醇水平的降低以老年女子显著，而中年男女组3项指标差异不明显。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

茎叶人参皂甙对肺损伤的保护

目的：研究茎叶人参皂甙对肺损伤的保护作用，为传统中药应用于肺保护提供实验学数据。方法：实验于2003-12／2004-04在河南科技大学医学院机能学实验室完成。将30只家兔随机分为3组，即正常对照组、肺损伤组、治疗组。正常对照组于实验前15min经腹腔注入茎叶人参皂甙2mL／kg；肺损伤组于实验开始后自中心静脉导管缓慢注入油酸0．12mL／kg；治疗组于实验前24h自腹腔注入茎叶人参皂甙2mL／kg，实验前15min同剂量再重复1次，实验开始后自中心静脉导管注入油酸0．12mL／kg。于给药后60，120min作血气分析，测定动脉血氧分压、血氧饱和度、血浆及肺匀浆丙二醛、超氧化物歧化酶，观察肺组织病理变化。结果：进入结果分析每组10只，无脱失。①治疗组动脉血氧分压[(9．960&;#177;1．64)kPa]高于肺损伤组[(7．600&;#177;2．050)kPa，(t=2．84，P&;lt;0．05)]。治疗组血氧饱和度[(93．132&;#177;3．018)％]显著高于肺损伤组[(81．993&;#177;8．430)％，(t=3．94，P&;lt;0．01)]。②治疗组血浆及肺匀浆丙二醛[(10．45&;#177;2．42)μmol／L，(71．80&;#177;8．17)nmol／g]明显低于肺损伤组[(27．67&;#177;4．24)μmol／L，(117．00&;#177;30．32)nmol／g，(t=11．16，11．35，P&;lt;0．01)]。③治疗组血浆及肺匀浆SOD[(8．95&;#177;0．81)μkat／L，(4．19&;#177;0．85)nkat／g]明显高于肺损伤组[(5．92&;#177;0．61)μkat／L，(5．10&;#177;0．77)nkat／g，(t=9．48，2．99，P&;lt;0．01)]。④肺病理变化肺损伤组明显点块状出血坏死灶，治疗组仅见少量点状出血灶。结论：茎叶人参皂甙能改善肺功能，并能提高肺组织超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛水平，对肺损伤有保护作用。     

党参总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用

目的：以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理，观察党参总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法：胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养，含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺氧缺糖处理造模，MTT法测定细胞存活率，Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率，APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率，Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca^2+浓度，评价药效。结果：细胞存活率：与模型组[(19．69&;#177;5．80)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(39．21&;#177;12．21)％]，0．052mg／L组[(37．9l&;#177;4．67)％]能显著提高细胞存活率(P&;lt;0．001)；细胞坏死率：与模型组[(44．99&;#177;12．81)％]比较党参总皂苷0．52mg/L组[(15．66&;#177;4．67)％]，0.052mg／L组[(23、98&;#177;4.04)％]和0．0052mg／L组[(20．50&;#177;5．19)％]能显著降低细胞坏死率(P&;lt;0．001)；原位双染法细胞凋亡率：与模型组[(17．44&;#177;4．82)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(10．58&;#177;2．04)％]，0．052mg／L组[(11．61&;#177;2．35)％]能显著降低细胞凋亡率(P&;lt;0．05)；流式细胞术检测细胞凋亡率：与模型组[(8．55&;#177;3．84)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(3．85&;#177;1．92)％]，0．0052mg／L组[(3．45&;#177;2．22)％]能显著降低细胞凋亡率(P&;lt;0．05)；细胞内Ca^2+平均荧光值，与模型组(47．37&;#177;9．68)比较党参总皂苷0．52mg／L组(23．56&;#177;13．19)能显著降低细胞内Ca^2+平均荧光值(P&;lt;0．05)，表明党参总皂苷能明显降低细胞内Ca^2+浓度。结论：党参总皂苷对缺血再灌注损伤后神经细胞的坏死和凋亡过程均具有抑制作用，这种作用可能与其能降低细胞内Ca^2+浓度有关，提示党参总皂苷是党参治疗脑卒中急性期的主要效应成分。