河南发现产KPC-2型碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌

KPC酶是一种新的碳青霉烯酶，属于A类酶，水解所有的β内酰胺类抗生素，能被克拉维酸抑制[1]。它不仅存在于肠杆菌科的细菌中[2]，也存在于铜绿假单胞菌等非发酵菌中[3]。自2001年Yigit等[1]在美国报道KPC-1之后，法国、希腊、中国等国家[4-8]也发现了KPC酶。我国浙江地区曾报道了KPC酶[7-8]。我们在临床分离到1株亚胺培南中敏的肺炎克雷伯菌，研究发现其产生KPC-2型碳青霉烯酶。     

KPC型β-内酰胺酶研究进展

KPC型β-内酰胺酶属于Ambler分类的A类、Bush分类的2f亚群，其特点是水解除头霉素类以外的几乎所有β-内酰胺类抗生素，包括青霉素类、头孢菌素类、单酰胺类和碳青霉烯类。其活性可被克拉维酸所抑制。由于产KPC酶菌株可能仅对碳青霉烯类灵敏度减低，尚达不到完全耐药的水平；产KPC菌株应用ESBLs确证试验检测可能阳性，很容易错误地鉴定为ESBLs菌株；以及产KPC菌株接种效应的存在，显著影响亚胺培南的MIC，这些因素都给实验室检测带来很多困难。尽管产KPC酶菌株较少且仅分布于少数国家，但其水解底物谱的广泛性和质粒介导的可传播性，必将给临床抗感染治疗带来威胁。因此，应引起临床医师和实验室的高度重视。     

高分辨率熔解曲线法检测临床常见KPC基因亚型

KPC是一种近年新出现的碳青霉烯酶,可以水解包括碳青霉烯类抗菌药物在内的所有β内酰胺类抗菌药物,且仅轻微或不被克拉维酸抑制,给临床治疗带来极大困难[1].目前已经公开报道的亚型有KPC-2至KPC-11,但临床中流行的主要是产KPC-2或KPC-3的肺炎克雷伯菌[2],在国内报道的均为KPC-2型[3-6],本研究拟建立一种经济、快速、高通量的检测临床常见KPC基因亚型方法.     

NG-Test Carba5用于碳青霉烯酶快速检测的评价研究

目的评价NG-Test Carba5对耐碳青霉烯肠杆菌科细菌(CRE)中碳青霉烯酶的检测能力。方法收集2018—2022年中国21个省77家医院的1 210株CRE菌株, 采用NG-Test Carba5快速检测菌株中的碳青霉烯酶酶型, 以全基因组测序结果为金标准, 比较分析NG-Test Carba5的检测性能。结果 NG-Test Carba5对不同菌属CRE菌株中的5大类碳青霉烯酶[肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)、新德里金属β内酰胺酶(NDM)、亚胺培南酶(IMP)、维罗纳整合子编码金属β内酰胺酶(VIM)、苯唑西林酶(OXA)-48]均表现出优异的检测性能, 其敏感度达98.47%(1 161/1 179), 特异度100%(31/31), 阳性预测值为100%(1 161/1 161)。NG-Test Carba5对OXA-48、NDM、IMP和VIM酶的敏感度为100%(307/307), 对KPC酶的检测敏感度为97.70%(763/781)。对于11株产KPC-25、KPC-78和KPC-93型KPC突变体的菌株, NG-Test Carba5可报告所有KPC酶阳性(...     

关于高原病临床命名分类分型及诊断标准的建议

高原病 ,国外一直没有统一的命名、分类、分型和诊断标准 ,国内沿用的是 5 0年代和 70年代提出的七型 [1 ]和八型 [2 ]传统分型方案 (以下简称传统分型方案 )。根据“高原病 6 45例临床分型及诊断分析”结果所提出的问题 ,我们对高原病的临床命名、分类、分型及有关的诊断标准提出以下建议。1　高原病的命名高原病国外多称高山病 ,国内称“高山病”、“高原适应不全症”、“高原不适应”等。鉴于 :1西藏近 30年 8所医院共收治高原病 2 2 334例 ,患者主要是从平原进入高原的移居者 ,而登山运动员在登山过程中所发生的此病则极少 ;2“高原适应…     

肝素结合蛋白分泌机制及其早期诊断脓毒症研究进展

肝素结合蛋白(HBP)是存在于中性粒细胞嗜苯胺蓝颗粒和分泌颗粒中的一种蛋白分子[1]。由Shafer等[2]发现,因其带正电荷,具有灭菌活性,相对分子量为37×103而被命名为CAP37。后来Gabay等[3]将其命名为天青杀素。1991年,Flodgaard等[4]发现其具有极强的结合肝素能力,将其命名为肝素结合蛋白,二者结合后HBP的活性明显受抑制[5]。HBP     

肺炎克雷伯菌产碳青霉烯酶型碳青霉烯酶的研究进展

肺炎克雷伯菌产碳青霉烯酶(Klebsiella pneumoniaecarbapenemases,KPC)是碳青霉烯类抗生素耐药机制中的重要一环。自2000年美国报道了第1例病例后,产KPC的菌株便开始在全球陆续报道。一些国家和地区如以色列、希腊、波多黎各、美国东北部等均曾多次发生疫情爆发或流行[1]。由于KPC能迅速水解碳青霉烯类抗生素,并产生广谱耐药,故     

筛查大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌高产AmpC酶的三种方法比较

AmpC酶属于分子生物学分类中的C类酶及功能分类(Bush分类)中的Ⅰ类酶,能水解第一、二、三代头孢菌素及单酰胺类抗生素,且不受酶抑制剂抑制,外膜蛋白丢失的菌株甚至出现对碳青霉烯类抗生素耐药[1].虽然质粒型AmpC酶不及ESBL常见,但由其所致严重感染的病死率更高,危害更严重.Pai等[2]报道,在产质粒型AmpC酶肺炎克雷伯菌血液感染患者中,最初接受抗生素治疗的失败率较高,尤其是头孢菌素治疗,并认为产生AmpC酶菌株常规体外药敏试验中出现的致命性错误是假敏感问题.     

OXY型β-内酰胺酶研究进展

OXY型β-内酰胺酶是由产酸克雷伯菌产生的染色体β-内酰胺酶，迄今至少发现6种（OXY-1-OXY-6）。OXY酶属于Ambler分类的A类和Bush分类的2be亚群。其特点是优先水解青霉素类，表现为对氨基和羧基青霉素的耐药，也可水解一些广谱头孢菌素和氨曲南，其活性可被克拉维酸所抑制；OXY酶具有多样性，一种酶可表现为多种不同的等电点；bla基因的启动子区和Ω环的点突变可能改变它的水解底物谱。     

p16基因与卵巢癌

1　发现、结构与功能p16是近年来发现的一种肿瘤抑制基因。Serrano[1 ] 等用酵母双杂交技术寻找与人CDK4相关蛋白 ,找到一种阳性cDNA克隆编码的由 15 6个氨基酸构成的含有蛋白 蛋白相互作用所需的 4个锚蛋白重复序列、相对分子量为 16 5 6 9的蛋白[2 ] ,并将此蛋白质命名为p16INK4。Kamb[3] 等对近 10 0个人黑色素细胞系研究后发现有一半以上的细胞系在 9P2 1附近存在纯合性缺失 ,经部分测序后 ,其中两个独立的区域与已知的编码人的CDK4抑制因子 (即p16 )的序列相似 ,被命名为多种肿瘤抑制因子 1(MTS1、CDKN2 )即p16。p16基因由三…     

耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌KPC和NDM-1β内酰胺酶耐药基因的研究

目的检测江苏盛泽医院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌的KPC和NDM-1耐药基因,分析耐碳青霉烯类的耐药机制。方法采用改良Hodge试验、亚胺培南-EDTA纸片协同试验和AmpC酶三维试验检测29株耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌产酶情况;用PCR方法检测KPC及NDM-1两种碳青霉烯酶耐药基因。结果29株分离菌中,26株菌改良Hodge试验阳性,7株亚胺培南EDTA纸片协同试验阳性,7株AmpC酶三维试验阳性,16株携带KPC型碳青霉烯酶耐药基因,未扩增出NDM-1碳青霉烯酶耐药基因。结论该院耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌的耐药机制主要是携带KPC型碳青霉烯酶基因。     

肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶研究进展

摘要:肺炎克雷伯茵碳青霉烯酶( Kebsella pneumoniae carbapenemases, KPC)能 水解几乎所有的β-内酰胺类抗生素,是临床上最重要的碳青霉烯酶,常见于以肺炎克雷伯菌为代表的肠杆菌科细菌。自首次分离以来,KPC酶已产生多种亚型,其编码基因位于质粒和转座子等可移动元件上,并迅速传播至世界各地。产KPC酶的细菌所引起的感染非常棘手，给患者带来巨大危害。该文就KPC酶的结构和流行特点、耐药特征、传播机制、感染人群分布及检测技术等方面进行综述,以期为临床合理用药及阻止产KPC酶细菌的传播提供依据。     

产KPC酶肺炎克雷伯菌9株的药敏试验结果分析

目的分析产KPC酶肺炎克雷伯菌的耐药性和基因型及对替加环素的敏感性,为临床治疗该类菌感染提供依据。方法收集2012年2月—2013年5月自临床科室分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌9株,采用VITEK2 Compact全自动微生物鉴定系统进行细菌鉴定及药敏试验,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,聚合酶链反应(PCR)法检测菌株的KPC酶基因型,E试验法检测替加环素对菌株的体外抗菌活性。结果所分离的9株肺炎克雷伯菌对所测试的19种抗菌药物均显耐药,7株改良Hodge试验阳性。9株肺炎克雷伯菌均扩增出KPC目的基因条带,均为KPC-2型基因。9株耐药菌对替加环素均敏感。结论产KPC酶肺炎克雷伯菌耐药形势严峻,替加环素作为新一代抗生素对其有良好的体外抗菌活性。     

血清GST的自动分析法及临床应用

血清谷胱甘肽S—转移酶（EC2，5，1，18简称GST）是一组与肝脏解毒功能有关的同工酶，又称胆红质结合蛋白。GST是继转氨酶后又一个能灵敏反映肝细胞损伤的酶[1，2]，GST在肝脏中含量丰富，尤其在肝细胞坏死时，由于酶分子量小（46000），较转氨酶（10000）更小[3]，能从细胞中大量释放到血液中去，因此引起临床的注意。我们参考文献[2，4]，用TECHICON－RA－500型全自动生化分析仪，建立了血清GST的自动分析法，对反应条件各测定参数进行了探讨。并测定了50例肝病患者的GST活性，认为测定GST活性对了解肝病损伤程度有着重要价…     

哌唑嗪抑制脂多糖诱导的磷脂酶A2活性 及肝细胞内钙离子超载

目的：研究α－肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪对脂多糖（LPS）诱导的大鼠血清中磷脂酶A2活性及肝细胞内钙离子浓度[Ca^2 ]i超载的抑制及其对内毒素性肝损害的保护作用及机制。方法：用腹腔注射LPS（2mg/kg)复制急性肝损害型，用哌唑嗪（4mg/kg)灌胃为保护组；检测了处置6小时后各组大鼠肝细胞内[Ca^2 ]i，24小时后血清丙氨酸转氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氨酶、γ－谷氨酰转肽酶及肝脏病理切片；并对各组血清中分泌型磷脂酶A2（sPLA2)活性，前列腺素E2（PGE2）肿瘤坏死因子－α（TNF-α）的含量进行了动态测定。结果：哌唑嗪明显降低了由LPS诱导的肝细胞[Ca^2 ]i升高和肝功能损害，减轻了肝细胞坏死程度和炎性浸润，同时对LPS所引起的血清中sPLA2,PGE2和TNF－α的升高均有不同程度的抑制。结论：哌唑嗪可通过降低LPS诱导的肝细胞内Ca^2 超载、减少TNF－α的产生从而抑制sPLA的过度激活及炎症介质的产生，对肝脏具有明显的保护作用。     

凝血酶激活的纤溶抑制物基因多态性及其与血栓性疾病关系的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)属于金属羧肽酶家族成员,最初于1989年由Hendriks等首先在血清中发现,Boffa和Koschinsky[1]于1995年发现TAFI被凝血酶激活后具有抑制纤溶酶的活性,且证明它与之前不同命名的血浆羧基肽酶原B、羧基肽酶原U和羧基肽酶原R为同一物质,现已统一命名为TAFI.     

奥美拉唑对人体的不良反应

奥美拉唑是选择抑制胃壁细胞膜中H＋－K＋－ATP酶而产生强烈抑制胃酸分泌的质子泵抑制剂。自1989年在我国临床试用以来，证明该制剂能快速治愈消化性溃疡、迫流性食管炎及单一艾氏综合征，其疗效优于H2受体阻滞剂。但是随着临床的广泛应用，不良反应报道逐渐增多，现将其综合报告如下。1呼吸系统有报道[1]少数患者口服奥美拉唑后出现一过性咯血，量不多，一般为痰中带血，出血时间在服药后4～7d．可自行逐渐缓解。2消化系统2.1胃肠道反应部分患者口服奥美拉唑后出现上腹痛、恶心、呕吐、胀气、腹泻及消化不良等反应。有报告[2]每日口服20…     

产KPC型碳青霉烯酶菌株的检测和治疗：新出现的多重耐药菌的感染问题

产KPC型碳青霉烯酶菌株的传播扩散已成为严重的公共卫生问题,由于此酶除可水解碳青霉烯类抗生素外,尚可水解其他广谱的抗菌药,由此类菌株引起的感染对临床医师而言是一巨大的挑战。全球范围内不断有报道产KPC型酶菌株引起的暴发流行。本文主要介绍KPC型碳青霉烯酶的特性及检测方法。     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌中KPC基因分布

目的检测碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌中KPC基因分布情况,为此类菌感染的预防与控制提供理论依据。方法改良Hodge试验检测医院临床分离肺炎克雷伯菌中碳青霉烯酶表型;PCR法检测KPC基因的携带率。结果 642株碳青霉烯类抗生素耐药的肺炎克雷伯菌中,Hodge试验阳性率为96.6%。KPC基因的携带率为50.9%,均为KPC-2型。结论该医院临床分离的碳青霉烯类抗生素耐药肺炎克雷伯菌中KPC基因主要为KPC-2基因。     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的分布及耐药性分析

目的研究山西大医院碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)分离株的临床分布,主要耐药表型和耐药基因,评估CRKP菌株在改良碳青霉烯类灭活实验(mCIM)中的诊断能力。方法以41株CRKP菌株为研究对象,采用VITEK-2全自动微生物分析仪进行鉴定和药敏试验。使用mCIM进行产酶菌株筛选。使用PCR方法检测KPC、NDM等基因。结果41株临床分离株主要来自重症医学科,占24.39%。标本类型主要为痰标本,占31.71%。41株对90%以上的常用药物具有耐药性,其中40株携带KPC基因,1株携带KPC和NDM基因,1株携带NDM基因。mCIM可以准确的检测出碳青霉烯酶。结论KPC型碳青霉烯酶是临床分离的CRKP株中的主要酶,通过使用mCIM可以有效地发现产生耐碳青霉烯酶的菌株。