凝血酶激活的纤溶抑制物编码区基因多态性与脑梗塞亚型的关系

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)是近年来发现的存在于血浆中的一种以无活性的酶原形式存在的单链糖蛋白,其活化产物TAFIa主要通过使纤溶酶失去与纤维蛋白的结合作用位点抑制纤溶,所以TAFI在血栓性疾病如缺血性脑血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,而参与TAFI生成的编码及调控的基因多态性位点也得到了医学界很大的关注.     

儿童百日咳IgG抗体水平检测结果相关分析

目的了解儿童中血清百日咳IgG抗体水平及百日咳IgG抗体阳性患者的血常规中白细胞和淋巴细胞百分比的变化,以便于根据患者的临床症状与检查结果进行诊断与治疗。方法随机选取山东省立医院就诊的485例儿童作为检测对象,对其进行百日咳IgG抗体(PT-IgG)检测及血细胞检测。结果 PT-IgG水平阳性为90例,阳性率为18.6%,其中以8~10岁儿童百日咳IgG抗体水平最高,2~4岁次之,10~14岁最低,百日咳抗体水平阳性的患者中白细胞总数达到20×109/L以上及淋巴细胞百分比达到60%以上的为19例,阳性率为21.1%,其中6~8岁阳性率最高,10~14岁最低。结论 PT-IgG抗体水平高在10岁以下儿童发生率较高,白细胞及淋巴细胞的变化主要在8岁以下儿童,一般此病病程可长达2~3个月,因此需要及早进行诊断与治疗,对儿童进行百日咳疫苗的加强免疫也是非常有必要的。     

凝血酶激活的纤溶抑制物及其编码基因CPB2(Thr325Ile)多态性与心肌梗死关系的研究

目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）及其编码基因单核苷酸多态性与心肌梗死的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析技术（PCR-RFLP）检测了100例心肌梗死（MI）患者和90名正常对照者的CPB2基因多态性，同时应用发色底物法和ELISA法分别测定了TAFI的活性及抗原，并进一步分析了基因多态性与TAFI的活性及抗原之间的关系。结果MI组TAFI的活性及抗原[TAFI Act（51．4±9．3）μg／，ml，TAFI Ag（145．6±33．5）％]均较对照组[TAFI Act（25．7±5．6）μg／，ml，TAFI Ag（76．5±24．8）％]显著增高（t=22．9272，P〈0．0001；t=16．0127，P〈0．0001）；CPB2基因的3种基因型（Thr325Thr、Thr325Ile、Ile325Ile）频率在MI组和对照组分别为32例（32％）、53例（53％）、15例（15％）和31例（34．4％）、49例（54．4％）、10例（11．2％），等位基因c、T频率在MI组和对照组分别为117例（58．5％）、83例（41．5％）和lll例（61．7％）、69例（38．3％）两组之间基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义（基因型频率分布，=0．6482，P=0．7232；等位基因频率分布r=0．3958，P=0．5292），且均符合Hardy-Weinberg平衡定律；在心梗组和对照组不同的基因型对TAFI活性没有影响（心梗组F=0．24，P=0．7847；对照组F=0．80，P=0．4535），而对TAFI抗原含量的影响，则以Thr325Thr基因型者血浆TAFI抗原浓度最高，Tlle325Ile型最低，Thr325Ile型介于两者之间（F：36．33，P〈0．0001；F=6．76，P〈0．0001）。结论TAFI具有抑制纤溶的作用，可能是心肌梗死的危险因子。但CPB2基因（Thr325Ile）的基因多态性与心肌梗死没有明显关系。     

凝血酶激活的纤溶抑制物编码区基因多态性与脑梗塞亚型的关系

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)是近年来发现的存在于血浆中的一种以无活性的酶原形式存在的单链糖蛋白,其活化产物TAFIa主要通过使纤溶酶失去与纤维蛋白的结合作用位点抑制纤溶,所以TAFI在血栓性疾病如缺血性脑血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,而参与TAFI生成的编码及调控的基因多态性位点也得到了医学界很大的关注.     

凝血酶激活的纤溶抑制物编码区基因多态性与2型糖尿病的关系

目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)编码区2个单核苷酸多态性位点(505A/G,1040C/T)与2型糖尿病(T2DM)发病及病程进展的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR RFLP)分析技术检测157例T2DM患者(T2DM组)和140例正常对照者（对照组）的TAFI505A/G 、1040C/T两位点的多态性,其中T2DM组根据尿白蛋白排泄量与尿肌酐的比值(ACRs) 进一步分型。结果505A/G多态性位点病例组及对照组中各基因型的分布差异无统计学意义,但在1040C/T位点T2DM组T等位基因的频率较对照组明显下降(15.6% vs 25.7%, P＜0.05),这主要由于病例组T/T纯合子型比例显著下降所致(P＜0.05, 95% OR 0.28, CI 0.11～0.70)。但这种显著性差异只呈现在早期T2DM组。结论① TAFI1040C/T基因多态性与T2DM患病危险度存在关联;② T等位基因可能在T2DM早期病情进展中起保护性作用。     

凝血酶激活的纤溶抑制物编码区基因多态性与脑梗塞亚型的关系

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)是近年来发现的存在于血浆中的一种以无活性的酶原形式存在的单链糖蛋白,其活化产物TAFIa主要通过使纤溶酶失去与纤维蛋白的结合作用位点抑制纤溶,所以TAFI在血栓性疾病如缺血性脑血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,而参与TAFI生成的编码及调控的基因多态性位点也得到了医学界很大的关注.     

凝血酶激活的纤溶抑制物编码区基因多态性与脑梗塞亚型的关系

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)是近年来发现的存在于血浆中的一种以无活性的酶原形式存在的单链糖蛋白,其活化产物TAFIa主要通过使纤溶酶失去与纤维蛋白的结合作用位点抑制纤溶,所以TAFI在血栓性疾病如缺血性脑血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,而参与TAFI生成的编码及调控的基因多态性位点也得到了医学界很大的关注.     

凝血酶激活的纤溶抑制物基因多态性及其与血栓性疾病关系的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)属于金属羧肽酶家族成员,最初于1989年由Hendriks等首先在血清中发现,Boffa和Koschinsky[1]于1995年发现TAFI被凝血酶激活后具有抑制纤溶酶的活性,且证明它与之前不同命名的血浆羧基肽酶原B、羧基肽酶原U和羧基肽酶原R为同一物质,现已统一命名为TAFI.     

凝血酶激活的纤溶抑制物编码区基因多态性与脑梗塞亚型的关系

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)是近年来发现的存在于血浆中的一种以无活性的酶原形式存在的单链糖蛋白,其活化产物TAFIa主要通过使纤溶酶失去与纤维蛋白的结合作用位点抑制纤溶,所以TAFI在血栓性疾病如缺血性脑血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,而参与TAFI生成的编码及调控的基因多态性位点也得到了医学界很大的关注.     

凝血酶激活的纤溶抑制物编码区基因多态性与脑梗塞亚型的关系

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)是近年来发现的存在于血浆中的一种以无活性的酶原形式存在的单链糖蛋白,其活化产物TAFIa主要通过使纤溶酶失去与纤维蛋白的结合作用位点抑制纤溶,所以TAFI在血栓性疾病如缺血性脑血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,而参与TAFI生成的编码及调控的基因多态性位点也得到了医学界很大的关注.