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1.
泛耐药鲍曼不动杆菌ICU交叉感染防控策略   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的探索防控泛耐药鲍曼不动杆菌交叉感染的有效方法。方法2005年收集RICU患者分离的泛耐药鲍曼不动杆菌共7株,采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行分型,分析相关临床资料,实施"降阶梯防控策略"。结果4例患者检出的5株泛耐药鲍曼不动杆菌药物敏感试验相同,存在交叉感染高危因素,PFGE图形一致,明确存在交叉感染;采取"降阶梯防控策略"后,无其他患者发生交叉感染。结论"降阶梯防控策略"对控制泛耐药菌交叉感染有重要临床意义。  相似文献   
2.
3189例次深静脉导管的病原学检测结果分析   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨深静脉导管送检标本的病原学特征及细菌耐药性。方法 回顾分析2001-08~2006-05期间送检的3189例次深静脉导管标本的病原学结果及细菌耐药性。结果 3189份标本中,病原学阳性471份(14.77%).共检出病原菌514株,G^+菌、G^-菌和真菌分别占42.41%、40.66%和16.93%。五种最常见的病原菌分别为表皮葡萄球菌(15.56%)、金黄色葡萄球菌(13.81%)、铜绿假单胞菌(13.23%)、肺炎克雷伯菌(7.59%)和鲍曼不动杆菌(6.23%):金黄色葡萄球菌中MRSA占91.18%,凝固酶阴性葡萄球菌中MRScn占88.57%,肠杆菌科中产ESBLs占12%;铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的耐药率呈上升趋势,并出现了全耐药菌株。结论 深静脉导管标本检出的病原菌以耐药菌为主,加强病原学监测以及导管护理.避免交叉感染.是控制深静脉导管相关感染发生的关键.  相似文献   
3.
目的研究肺炎克雷伯菌的耐药机制,检测肺炎克雷伯菌中AmpC酶的基因.方法用纸片扩散法药敏试验和三相水解试验,从23株耐药的肺炎克雷伯菌临床菌株中初筛产AmpC酶的菌株;用PCR扩增耐药基因,将试验产物测序,并在Genbank中进行比对;用转化试验确证耐药基因是否通过质粒传播.结果发现3株肺炎克雷伯菌产诱导型质粒介导的DHA-1型AmpC β-内酰胺酶.结论国内首次发现肺炎克雷伯菌出现质粒介导的DHA-1型AmpC β-内酰胺酶.  相似文献   
4.
多重耐药产PER-1型超广谱β内酰胺酶阴沟肠杆菌的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究多重耐药阴沟肠杆菌017对β内酰胺类抗菌药物耐药的机制。方法使用双纸片扩散法和改良三相试验对阴沟肠杆菌017进行β内酰胺酶的表型检测,并用聚合酶链反应(PCR)扩增β内酰胺酶基因,对PCR产物进行测序确定基因型别。结果阴沟肠杆菌017经双纸片扩散法证实产超广谱β内酰胺酶(ESBLs),经三相试验证实该菌除了产ESBLs外,还同时产AmpC酶。PCR产物经测序长度为579bp,与GENEBANK的PAPER1A基因序列100%符合,确定为PER-1基因。结论阴沟肠杆菌017耐β内酰胺类抗菌药物的主要原因是PER-1型ESBLs和AmpC酶所致。  相似文献   
5.
目的 通过确定编码AmpC酶DHA 1型基因是存在于整合子还是质粒上 ,来探讨此类AmpC酶的播散方式。方法 分别提取细菌的染色体DNA和质粒DNA通过斑点杂交的方式 ,并将整合子聚合酶链反应(PCR)产物测序 ,来确定编码AmpC酶DHA 1型基因存在的位置。 结果  2株阴沟肠杆菌的斑点杂交试验均在质粒DNA中发现AmpC酶DHA 1型基因 ,而染色体DNA和整合子片断中未找到相关基因。 结论 这 2株阴沟肠杆菌的AmpC酶DHA 1型的基因均存在于质粒上 ,说明他们的AmpC酶是通过质粒的转移而散播的。  相似文献   
6.
目的分析上海3所医院分离的MRSA分布现状,以确定在这些医院内是否存在MRSA流行。方法用苯唑西林纸片扩散法、头孢西丁纸片扩散法、mecA基因扩增等方法检测MRSA,用随机扩增多态DNA(RAPD)法对所分离的112株MRSA进行同源性分析。结果RAPD法将检测菌株分为4个型别(A~D型),其中RAPDC型是上述2所医院的惟一流行菌株,B型和C型存在于另1所医院。结论在上述3所医院内存在相对单一的MRSA流行株。  相似文献   
7.
目的分析江苏海安地区分离的金黄色葡萄球菌的分子生物学特征及其耐药性。方法收集2011年7月至2012年7月江苏海安地区分离的金黄色葡萄球菌43株,采用生化表型及血浆凝固酶试验鉴定菌株,纸片扩散法和肉汤稀释法检测菌株对12种抗菌药物的敏感性,聚合酶链反应(PCR)检测PV杀白细胞素(PVL)基因,采用多重PCR进行葡萄球菌染色体mec基因盒(SCCmec)分型,运用PCR及序列分析进行金黄色葡萄球菌A蛋白(SPA)基因分型。结果 43株金黄色葡萄球菌中有21株为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),t030-Ⅲ为主要流行克隆,该克隆有2个主要的耐药谱型,即P-CX-CN-TOB-E-CC-RA和P-CX-CN-TOBRA。结论江苏海安地区MRSA分离率较高,克隆流行特点明显。  相似文献   
8.
D型1株.结论 医院MRSA均未检测到PVL阳性株,SCCmec基因型以Ⅲ型为主,部分为SCCmecⅡ型,ICU、结核5科有MRSA暴发流行,主要流行株为A1亚型、A3亚型;这些MRSA菌株具有多药耐药的特征,应引起临床医师及感染控制部门高度重视.  相似文献   
9.
目的:探究辅助性T细胞17(Th17细胞)在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17(IL-17)在此类感染中的作用。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液(BALF)和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组中IL-17、干扰素γ(IFN-γ)、IL-4、角质形成细胞趋化物(KC)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α及MIP-2的浓度变化;流式分析IL-17的来源细胞;应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果:在小鼠感染模型中,IL-17在感染后4 h明显增高,且在8 h达到峰值,与PBS对照组相比具有显著的统计学差异(均P  相似文献   
10.
目的:探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法:建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型,分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白(Ig)G感染组、抗γδT细胞受体(TCR)感染组,应用流式细胞术测定产白介素(IL)-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞,通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺内IL-17A、IL-17F mRNA和蛋白水平的表达,并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果:1在急性铜绿假单胞菌肺部感染8 h后,小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。2小鼠在感染8 h后,抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降(P  相似文献   
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