灵芝孢子油对MPTP处理小鼠行为学及黑质区病理变化的影响

目的 研究灵芝孢子油对MPTP帕金森病(PD)小鼠模型行为学及病理改变的影响,探讨灵芝孢子油治疗帕金森病的可能性。方法 C57BL小鼠分为正常对照组、MPTP组、灵芝孢子油+MPTP组。MPTP组皮下注射MPTP(30mg/kg×6d)及喂食生理盐水,灵芝孢子油+MPTP组在注射MPTP前2d开始鼻饲灵芝孢子油1.5g/kg·d,连续8d。2周后用高效液相色谱法检测小鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢物含量,免疫组织化学法检测SNpc酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量,Westernblot法对中脑TH蛋白进行半定量测定。结果 (1)爬杆实验中肢体出现刻板抖动行为的小鼠数目比例灵芝孢子油+MPTP组较MPTP组显著减少(12.5% vs 68.7%)。(2)DA及其代谢物含量在两组间有差异,灵芝孢子油+MPTP组各项指标均高于MPTP组。(3)灵芝孢子油+MPTP组小鼠在SNpc的TH阳性细胞、中脑TH蛋白含量均较MPTP组明显增多。结论 灵芝孢子油能明显改善MPTP小鼠模型行为学,增加纹状体DA及其代谢物含量,减少黑质DA能神经元的损伤,提示灵芝孢子油可能具有减缓PD病变进程的神经保护作用。     

灵芝孢子油干预治疗6-羟多巴帕金森病大鼠模型的实验研究

[目的]研究灵芝孢子油对6-羟多巴(6-OHDA)帕金森病(PD)大鼠模型行为学及病理改变的影响,探讨该药对黑质多巴胺能神经元的保护作用.[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组20只、6-OHDA组40只、灵芝孢子油 6-OHDA组40只.通过脑部立体定向法将6-OHDA注射到SD大鼠一侧黑质致密部建立6-OHDA大鼠PD模型,灵芝孢子油 6-OHDA组在造模前3 d开始给灵芝孢子油每天500 mg/kg,连续10 d.6-OHDA组喂食生理盐水做对照.造模后每周给予阿朴吗啡观察大鼠旋转行为的变化,4周后用高效液相色谱法检测大鼠纹状体多巴胺及其代谢物含量,免疫组织化学法检测黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量,western blot法对TH蛋白进行半定量测定.[结果]①灵芝孢子油 6-OHDA组出现旋转行为的大鼠比例为10%,6-OHDA组为45%,两组比较有显著性差异.②纹状体多巴胺及其代谢物含量在两组间存在差异,多巴胺手术侧含量/手术对侧含量在灵芝孢子油 6-OHDA组为(60.12±7.5)%,在6-OHDA组为(38.58±7.26)%.③在黑质致密带区灵芝孢子油 6-OHDA组的TH免疫阳性细胞及TH蛋白表达量均较6-OHDA组显著增多.[结论]灵芝孢子油能明显改善6-OHDA大鼠模型行为学,增加纹状体多巴胺及其代谢物含量并提高黑质多巴胺能神经元的残存率,提示灵芝孢子油可能具有减缓PD病变进程的神经保护作用.     

破壁灵芝孢子粉对ConA诱导免疫损伤小鼠的血清ALT、AST水平及肝组织炎症程度的影响

[目的]探讨破壁灵芝孢子粉对ConA诱导免疫损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织炎症程度的影响。[方法] 雄性Balb/ c小鼠随机分成4组,正常组、模型组、低剂量破壁灵芝孢子粉组(低灵组)、高剂量破壁灵芝孢子粉组(高灵组),除正常组外,用ConA 5 mg/kg尾静脉注射,隔天1次,共2 周,建立免疫性肝损伤模型。正常组和模型组分别用生理盐水灌胃,低灵组及高灵组分别用破壁灵芝孢子粉1.0g/kg、2.0 g/kg灌胃。4周后观察血ALT、AST水平及肝组织炎症程度。 [结果]与模型组比较,低灵组及高灵组血ALT、AST水平降低、肝组织炎症程度改善,差异有统计学意义。[结论]破壁灵芝孢子粉能改善ConA诱导免疫损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织炎症程度。     

长白山地产灵芝孢子油对小鼠耐缺氧能力的影响

[目的]探讨长白山地产灵芝孢子油对小鼠耐缺氧能力的影响.[方法]采用常压耐缺氧和急性脑缺血方法观察灵芝孢子油对小鼠的常压耐缺氧时间、断头后张口呼吸时间及次数的影响.[结果]与对照组比较,灵芝孢子油大剂量组小鼠常压耐缺氧时间及张口呼吸时间明显延长,呼吸次数明显增多.[结论]长白山地产灵芝孢子油具有提高小鼠耐缺氧能力的作用.     

灵芝孢子油体内抗 Friend 鼠白血病病毒的实验研究

目的 探讨灵芝孢子油体内抗 Friend 鼠白血病病毒 (Friend murine leukemia virus, Fr.MuLV) 感染的疗效和作用机制。方法 用 Fr.MuLV 感染 BALB/C 雌性小鼠,造模小鼠 ig 给药 21 d,比较各组动物的体质量、脾指数、胸腺指数,CD4+、CD8+、CD4、+/CD8+ 等指标变化情况。结果 小鼠感染 Fr.MuLV 后体质量严重减轻,脾明显肿大,胸腺萎缩,CD4+、CD8+、CD4+/CD8+值均显著降低。灵芝孢子油 50、100、200 mg/kg 剂量均可显著改善体质量增长抑制、脾肿大及胸腺萎缩 (P＜0.01),100、200 mg/kg 剂量组 CD4+、CD8+、CD4+/CD8+ 值均有明显升高(P＜0.01、0.05)。结论 灵芝孢子油对 Fr.MuLV 感染小鼠有保护作用,能够改善体质量增长抑制,抑制脾肿大及胸腺萎缩,升高感染小鼠的 T 淋巴细胞。     

破壁灵芝孢子粉对ConA诱导免疫性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST水平及肝组织炎症程度的影响

目的探讨破壁灵芝孢子粉对Con A诱导免疫性肝损伤模型小鼠血清谷丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝组织炎症程度的影响。方法雄性Balb/c小鼠随机分成正常组10只,模型组、低剂量破壁灵芝孢子粉组(低灵组)、高剂量破壁灵芝孢子粉组(高灵组),各12只。除正常组外,其余各组用Con A 5mg/kg尾静脉注射,隔天1次,共2周,建立免疫性肝损伤小鼠模型。正常组和模型组小鼠分别用等容量生理盐水灌胃,低灵组及高灵组小鼠分别给予破壁灵芝孢子粉1.0g/kg、2.0g/kg灌胃。4周后检测各组小鼠血清ALT、AST水平及观察肝组织炎症程度。结果低灵组、高灵组小鼠血清ALT、AST水平明显低于模型组[ALT:(129.62±44.65)U/L、(92.76±33.78)U/L比(201.78±62.47)U/L,P0.05;AST:(134.38±42.67)U/L、(101.76±34.56)U/L比(223.63±77.31)U/L,P0.05];高灵组小鼠血清ALT、AST水平及肝组织炎症程度明显低于低灵组(P0.05);低灵组及高灵组小鼠肝细胞变性、坏死及炎症细胞浸润程度比模型组明显减轻(P0.05);结论破壁灵芝孢子粉能改善Con A诱导免疫性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST水平及肝组织炎症程度。     

灵芝孢子油软胶囊对小鼠免疫功能调节的研究

目的研究灵芝孢子油软胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法分别以125、250、500mg／kg BW剂量的灵芝孢子油软胶囊给小鼠连续灌胃30—45d，测定各项免疫指标。结果灵芝孢子油软胶囊能促进小鼠的脾淋巴细胞增值、转化作用，促进小鼠的迟发型变态反应，提高小鼠的抗体生成细胞数、血清溶血素水平，促进小鼠的腹腔巨噬细胞的吞噬能力，显著提高小鼠的NK细胞活性。结论灵芝孢子油软胶囊具有增强免疫力功能作用。     

复方灵芝孢子油对S180荷瘤小鼠化疗后的减毒增效作用研究

目的 观察复方灵芝孢子油(C-Gan)对荷瘤小鼠化疗后的减毒增效作用.方法 建立移植性S180肿瘤小鼠模型,分别观察复方灵芝孢子油单用以及与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合应用时的外周血细胞变化、抑瘤率、脾及胸腺指数.结果 复方灵芝孢子油对S180荷瘤小鼠经5-Fu化疗所引起的白细胞、血小板降低有明显的升高作用,与5-Fu合用抑瘤率显著升高,对化疗所引起的脾脏及胸腺指数下降有显著的改善作用.结论 复方灵芝孢子油可增强化疗药的抑瘤效果.提高机体免疫功能,减轻化疗毒副反应.     

灵芝孢子油对NN-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的影响

目的 探讨灵芝孢子油对N-甲基-N-亚硝脲 (MNU) 诱导的大鼠视网膜光感受器细胞变性动物模型的治疗作用,为防治视网膜变性提供一种有价值的现代化中药。方法 大鼠随机分为5组,对照组、灵芝孢子油治疗组、二十二碳六烯酸 (DHA) 治疗组、灵芝孢子油+DHA 治疗组和模型组,在造模前 2 d 用不同的药物 ig 给药,第3天采用 40 mg/kg MNU 单次剂量 ip 造模,造模后继续 ig 给药至第10天,造模后1、3、5、7、10 d 进行视网膜电图(ERG)检查,并取眼球进行眼病理检查。结果 不同用药组各时间点的b波振幅明显高于模型组 (P＜0.05、0.01);灵芝孢子油组的a波振幅明显高于模型组 (P＜0.05),但与 DHA 组和灵芝孢子油+DHA 组相比较,无明显差异 (P＞0.05)。眼病理结果,不同用药组在各个时间点与相应的模型组比较,MNU 诱导的大鼠视网膜光感受器损伤均明显减轻 (P＜0.05)。结论 灵芝孢子油和 DHA 可减轻 MNU 对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度,促进 MNU 诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复。     

灵芝提取液对抗氯化钡所致心律失常的实验研究

目的观察灵芝提取液对氯化钡所致心律失常小白鼠模型的对抗作用。方法 50只雌雄不拘的小白鼠,随机分为空白组(生理盐水组)、对照组(普萘洛尔组)、灵芝提取液低浓度组(0.5g/ml)、灵芝提取液中浓度组(0.7g/ml)、灵芝提取液高浓度组(1g/ml)5组。按0.1ml/10g尾静脉注射0.1%氯化钡溶液建立小鼠心律失常模型,再按不同组注射不同浓度灵芝提取液,然后用心电图机观察各组小鼠的心率、P波时间、QRS波时间、PR间期时间的变化情况。结果建立模型后注射低、中、高浓度灵芝提取液,心率减慢,与空白组对比,灵芝提取液的低、中、高浓度组,心率显著减慢(P<0.01)。与对照组相比,灵芝提取液低、中浓度组的心率减慢(P<0.01)。用药后低、中、高浓度组的灵芝提取液的QRS波的时间比对照组时间短,心肌除极时间缩短,心律得到控制。结论灵芝提取液对氯化钡引起的小白鼠心律失常有较明显的对抗作用,而且性能比西药普萘洛尔更显著。     

"康宁"胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察"康宁"胶囊(现已改名为丹芪活肝胶囊)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的的保护作用.方法:取KM小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、丹芪活肝胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组6组,每组12只.小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续5d,末次给药24 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射0...     

湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法取四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型小鼠血清和肝组织匀浆，检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与模型组比较，湿生扁蕾提取物有明显降低小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST水平的作用，同时有提高SOD活性，清除氧自由基而降低MDA的作用，P均〈0．01。结论湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤有明显保护作用，其作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关。     

栀子水提液对小鼠急性肝损伤的治疗及肝毒性作用观察

目的：观察有肝毒性的栀子治疗小鼠急性肝损伤时会否加重肝损伤和健脾保肝方是否有助于栀子的药效。方法：c57bl雄性小鼠48只,随机分为正常组、模型组、栀子组、健脾保肝组、栀子合健脾保肝方组。正常组小鼠灌胃饮用水,其余小鼠均以相应药物灌胃,连续5天。第6天,除正常组小鼠,其余各组小鼠给予0.5%CCl4/橄榄油溶液,0.01mL·g-1腹腔注射,17h后处死。标本作病理和生化检测。结果：模型组肝细胞普遍变性,有散在的点状或灶状的坏死及炎细胞浸润;栀子组肝细胞损伤情况较模型组轻;健脾保肝组的变性肝细胞更少;栀子合健脾保肝组肝细胞的变性为4组中最轻者,未见肝细胞坏死。生化检测示栀子组和栀子合健脾保肝组的ALT活性明显较模型组轻[（597.89±364.17）、（466.90±222.26）vs（1008.30±460.73）U·L-1,P〈0.05,P〈0.01],栀子组、健脾保肝组、栀子合健脾保肝方组的AST活性均较模型组明显降低[（974.56±146.55）、（1033.13±137.01）和（721.33±127.2）vs（1238.7±260.51）IU·L-1,P〈0.01或P〈0.05]。结论：相当于临床成人剂量18g的栀子能够减轻CCl4所致的小鼠急性肝损伤;健脾保肝方与栀子配伍,增效或减毒,治疗急性肝损伤的作用更佳。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳建立小鼠急性肝损伤模型,肝康膏大、中、小剂量组小鼠灌胃给予2.00,1.00,0.50g/kg肝康膏提取物,用比色分析法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]肝康膏大、中、小剂量组血清ALT活性和肝组织MDA含量与模型对照组比较显著降低(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01,P<0.05).[结论]肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

鸭儿芹总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的观察鸭儿芹总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法选用昆明种小鼠，鸭儿芹总黄酮（40、80、160mg／kg）三种剂量连续灌胃给药5d后，腹腔注射0．1％CCl4（10ml/kg）致小鼠急性肝损伤，测定不同剂量的鸭儿芹总黄酮对小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性，肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果3种剂量的鸭儿芹总黄酮均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性，升高小鼠肝脏SOD活性，降低肝脏MDA含量。结论鸭儿芹总黄酮对由四氯化碳所致的急性肝脏损伤有保护作用，其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

石见穿水煎液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳所致急性肝损伤模型的影响,为临床应用提供药效学依据。方法：采用小鼠皮下注射四氯化碳制作急性肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肝脏质量系数以及体重增重等方面观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳肝损伤模型的保护作用。结果：石见穿水煎液高剂量组能明显抑制四氯化碳肝损伤后血浆中ALT异常增高;降低四氯化碳损伤后的肝脏质量系数,改善肝损伤小鼠体重增重。结论：石见穿水煎液对四氯化碳所致急性化学性肝损伤有明显保护作用。     

金针菇多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨金针菇多糖（polysaccharides of Flammulina velutipes,FVP）对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用。方法小鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液（0.5%,5 mL.kg^-1）12、24、48、72 h后测定血清ALT,确定CCl4急性肝损伤造模最佳时间为24 h。FVP（75,150,300 mg.kg^-1）连续口服给药8 d,第7天采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后测定FVP对血清ALT、AST活性,肝匀浆SOD活性、MDA含量的影响。结果 FVP能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,提高肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量。结论金针菇多糖对CCl4诱发的小鼠应激性肝损伤有一定的保护作用。     

柚皮苷对四氯化碳致亚急性肝纤维化的保护作用

目的探讨柚皮苷时四氯化碳（CCL4）致小鼠亚急性肝纤维化损伤的保护作用。方法小鼠经皮下多次注射CCL4进行亚急性肝纤维化模型的造模,首次注射CCL4的次日进行分组给药：柚皮苷高剂量（30mg／kg）和低剂量（15mg／kg）组,以醋酸地塞米松（2mg／kg）做阳性对照药。给药4周后断颈处死小鼠,分离肝脏、脾脏、胸腺并称重,计算小鼠肝脏、脾脏、胸腺的脏器系数。分离血清检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）／谷丙转氨酶（GPT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）／谷草转氨酶（GOT）、碱性磷酸酶（AKP）及肝组织中的羟辅氨酸（Hyp）含量。结果多次皮下注射CCL4可明显增加肝脏系数,血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量也增加,显示肝脏有纤维化损伤。柚皮苷高、低剂量均可明显降低四氯化碳导致肝脏系数的升高,同时降低血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量。结论柚皮苷对CCL4所致的小鼠亚急性肝纤维化有一定的保护作用。