肠缺血再灌注后肺损伤治疗进展

肠缺血再灌注 (ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａ -ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＩＲ)可因急性失血、休克、ＤＩＣ、肠梗阻、严重多发性创伤等因素引起。ＩＩＲ不仅引起肠道的损伤 ,尚可导致远隔器官的损伤 ,甚至多系统器官功能衰竭 (ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｙｓｔｅｍｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅＭＳＯＦ) ,其中以肺损伤引起的急性呼吸窘迫综合征 (ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎ ｄｒｏｍｅ ,ＡＲＤＳ)最为突出。研究表明 ,自由基、钙超载在缺血再灌注损伤发病中起着重要的作用。而自由基的大量产生与黄嘌呤氧化酶…     

粘附分子在心肌缺血-再灌注中的作用及意义

近年来,随着ＰＴＣＡ、血栓溶解等技术的建立和运用,组织和器官的血供得到重新灌注,但随之而来的再灌注损伤逐渐成为医学界关注的重要问题。缺血＿再灌注(ＩｓｃｈａｅｍｉａＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ/Ｒ)是一个多因素病理过程,近20年的研究发现,除自由基产生、钙超负荷等因素引起Ｉ/Ｒ损伤外,粘附分子及其所介导的中性粒细胞(Ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ,ＰＭＮ)粘附、聚集、渗出在Ｉ/Ｒ损伤中发挥了关键作用。1　参与心肌Ｉ/Ｒ过程的粘附分子的分类及特性yh粘附分子是多细胞生物的重要功能分子,主要作用是促进细胞粘附,维持组织器官结构与功能,…     

休克时自由基产生增多的途径和对机体损伤的机制

一般将自由基也称作氧衍生的自由基 (ＯＤＦＲｓ) ,活性氧有活性状态的羟自由基 (ＯＨ·)、过氧化氢 (Ｈ2 Ｏ2 )、单线态氧′Ｏ2 )以及各种氧自由基等。活性氧多以自由基形式存在 ,也有非自由基型的活性氧。ＯＤＦＲｓ其化学性质活泼 ,形成后即攻击生物膜的脂类、糖、蛋白质及细胞内的核酸、酶等 ,造成组织细胞严重损伤 ,与休克、播散性血管内凝血 (ＤＩＣ)、成人呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ)、多系统器官衰竭 (ＭＳＯＦ)、缺血与再灌注损伤综合征等的发生有密切的关系。现主要阐述休克过程中ＯＤＦＲｓ产生与损伤机制 ,这对寻找有效的防治措施…     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

胃癌癌前病变中氧自由基的变化及其意义

自由基可以通过某些反应在生物机体组织和细胞中产生。与生命过程关系密切的自由基主要有活性氧自由基 (ＲＯＳ )和氮自由基。ＲＯＳ作用于生物膜上不饱和脂肪酸可产生大量的脂质过氧化物 (ＬＰＯ)。检测ＬＰＯ的含量可间接反应机体内ＲＯＳ的水平。超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ )具有清除自由基的功能。近来自由基致癌突变作用日益受到重视。本实验采用硫代巴比妥酸比色法和放免测定法测定胃癌组、慢性胃炎和肠化生组组织中ＬＰＯ和ＳＯＤ的含量 ,以探讨其与胃癌发生、发展之间的某种关系。1　材料和方法1 1病例分组　将门诊与住院病人经胃镜和…     

肠缺血再灌流大鼠远隔器官受损与中性粒细胞粘附扣留的关系

临床和实验研究的结果表明 ,肠缺血再灌流是严重创、烧伤后全身性炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)及多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)发生、发展的重要诱因[1] 。中性粒细胞 (ＰＭＮ)作为炎症反应的主要参与者 ,不仅参与机体的防御功能和免疫反应 ,其过度的激活是介导ＳＩＲＳ乃至ＭＯＤＳ发生的主要效应细胞[2 ] 。我们观察了大鼠肠缺血再灌流过程中主要器官功能变化与不同组织髓过氧化物酶 (ＭＰＯ)活性变化的关系 ,分析了肠静脉血清对ＰＭＮ上粘附分子ＣＤ11ｂ/ＣＤ18表达的影响 ,探讨肠缺血再灌流时ＰＭＮ在不同组织中粘附扣留的机制及其在远…     

家兔肠造血——再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量，实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ，ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（     

一氧化氮的研究进展

一氧化氮 (ＮＯ)是近年来发现的一种新的细胞信使 ,其结构简单、半衰期短、化学性质活泼 ,广泛存在于生物体内各组织器官 ,由血管内皮细胞 (ＥＣ)产生并释放 ,参与机体内多种生理及病理过程[1] 。1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等发现血管内皮细胞可产生并释放一种舒血管活性物质内皮细胞衍化松弛因子 (Ｅ ＤＲＦ) [2 ] ,1987年Ｐａｌｍｅｒ定量证明ＥＤＲＦ就是ＮＯ ,1991年ＮＯ合酶克隆成功 ,从此 ,ＮＯ的研究进入了分子水平。本文就ＮＯ的研究进展作一综述。1　ＮＯ的生物学特性在体内ＮＯ由Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)末端胍基产生 ,在此过程由…     

Effects of Low Dose Radiation on Signal Transduction of Neurons in Mouse Hypothalamus

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＩｔｉｓｋｎｏｗｎｔｈａｔｈｉｇｈｄｏｓｅｉｏｎｉｚｉｎｇｒａｄｉａｔｉｏｎｄｅｐｒｅｓｓｅｓｉｍｍｕｎｅｆｕｎｃｔｉｏｎｓ.Ｈｏｗｅｖｅｒ,ｓｏｍｅｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｂｙｏｕｒｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｈａｖｅｒｅｐｅａｔｅｄｌｙｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｔｈａｔｌｏｗｄｏｓｅｒａｄｉａｔｉｏｎ(ＬＤＲ)ｃｏｕｌｄｅｎｈａｎｃｅｉｍｍｕｎｅｆｕｎｃｔｉｏｎｓ[1 3]ａｎｄｉｎｄｕｃｅｔｈｅａｄａｐｔｉｖｅｒｅｓｐｏｎｓｅ[4 7].ＬＤＲｗａｓｇｉｖｅｎｉｎｅｉｔｈｅｒｓｉｎｇ…     

黄芪总皂甙影响病毒感染心肌细胞肌浆网钙泵活力及其基因表达

心肌肌浆网钙泵 (Ｓａｒｃｏ/ＥｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍＣａ2 ＡＴＰａｓｅ,ＳＥＲＣＡ) ,是将胞内游离钙主动摄入肌浆网内储存的一种钙转运蛋白 ,对调节心肌细胞内游离钙浓度 ([Ｃａ2 ]ｉ)起重要作用 ;ＳＥＲＣＡ有 3种基因类型 ,ＳＥＲＣＡ2型基因主要在心肌中表达[1] 。抗ＳＥＲＣＡ抗体可引起自身免疫性心肌炎和扩张型心肌病 (ＤＣＭ) [2 ] 。病毒感染引起心肌细胞Ｃａ2 内流通透性增高 ,可直接导致细胞病变[3] 。因此 ,病毒性心肌炎(ＶＭＣ)也可能与心肌ＳＥＲＣＡ的障碍有关。中药黄芪治疗ＶＭＣ疗效肯定[3 ,4 ] ,…     

肢体缺血再灌注损伤局部与主要器官脂质过氧化的观察

目的：观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后局部与主要器官脂质过氧化改变。方法：利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和缺血－再灌注组（Ｉ／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺苷（ＡＴＰ），磷酸肌酸（ＰＣｒ）及丙二醛（Ｍｏｒｔ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾组织测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变明显，与Ｓｈａｍ组及ＩＳＣ组相比，骨骼肌ＡＴＰ、ＰＣｒ明显下降，ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显减低，心、肺、肾ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ活力明显下降。结论：一侧肢体缺血再灌注后，可导致肌肉组织能量代谢障碍及出现脂质过氧化损害，同时主要器官亦出现类似改变。这种损伤可能是局部严重创伤后造成多器官衰竭的一条重要途径。     

益气活血法抗脑缺血再灌注损伤机理的实验研究Ⅰ─—益气活血药物对氧自由基所致大鼠脑组织损伤的影响

在体外采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基产生系统，发现大鼠脑组织产生的脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）呈浓度依赖性增加，而其超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）则呈浓度依赖性降低；甘露醇和川芎嗪对此变化无明显影响，表明该体系产生的自由基以氧自由基（ＯＦＲ）为主。Ⅰ号益气药黄芪对ＯＦＲ所致的ＭＤＡ含量增加和ＳＯＤ活性降低均无明显影响；Ⅱ号活血药与黄芪和活血药组成的益气活血药Ⅲ号均可抑制ＯＦＲ所致的脑组织ＭＤＡ增加，但对其所致的ＳＯＤ活性降低均无明显影响。结果提示，黄芪对ＯＦＲ所致的脑组织脂质过氧化损伤无明显影响，活血药和益气活血药在体外可抑制ＯＦＲ所致的脑组织脂质过氧化损伤，其作用与抗氧化酶无直接关系。实验未观察到黄芪与活血药配伍有明显的交互作用，提示其作用效应可能主要由活血药所表达。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

环孢素A对缺血再灌注损伤心肌能量水平的影响

缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤是急性心肌梗死血管再通时常见的现象 ,氧自由基的产生、钙超载以及兴奋收缩失耦联是其发病机制中较为肯定的几个环节[1～ 3] 。而线粒体产能不足和肌纤维能量利用受阻是否参与 ,目前观点不一 :有研究发现心肌Ｉ/Ｒ后腺嘌呤释放不变 ,而磷酸肌苷 /肌苷显著增加 ,提示Ｉ/Ｒ心肌对能量需求原发减少 ,而非产能或供应不足 ;而Ｈｅｇｓｔａｄ等发现Ｉ/Ｒ损伤心肌ＡＴＰ和ＣＰ都明显减少[4 ,5] 。近期 ,Ｇｒｉｆｆｉｔｈｓ等[6] 将免疫抑制剂环孢素Ａ (ＣｓＡ)应用于Ｉ/Ｒ心脏的实验 ,结果支持心肌能量代谢受损机制参与其中…     

预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＰＣ）对大鼠小肠Ｉ／Ｒ损伤的保护作用及其机理。方法：采用小肠Ｉ／Ｒ模型，分别观察血压、肠道组织损伤和血管床功能改变。结果：ＰＣ减轻了小肠粘膜出血损伤及整体血压下降，组织ＭＤＡ含量和血浆ＬＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０ｌ）；肠组织ＥＢ含量和ＭＰＯ活性亦降低（Ｐ＜０．０ｌ）。结论：缺血预处理对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用，其机理与血管床受到保护有关。     

Chromium(VI)-induced Production of Reactive OxygenSpecies, Change of Plasma Membrane Potential and Dissipation of Mitochondria Membrane Potential in Chinese Hamster Lung Cell Cultures

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＴｈｅｇｒｏｗｉｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅｓｕｇｇｅｓｔｓｔｈａｔＲｅａｃｔｉｖｅＯｘｙｇｅｎＳｐｅｃｉｅｓ (ＲＯＳ)ｍａｙｐｌａｙａｒｏｌｅｉｎｃｈｒｏｍｉｕｍ (ＶＩ) ｉｎｄｕｃｅｄｃｅｌｌｉｎｊｕｒｉｅｓ[1,2 ].Ｃｈｒｏｍｉｕｍｒｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅｓ,ｓｕｃｈａｓＣｒ(Ｖ) ,Ｃｒ(ＩＶ) ,ｏｒｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓｌｉｋｅＣｒ(ＩＩＩ) ,ｍａｙｂｅｔｏｘｉｃａｓｔｈｅｙｕｌｔｉｍａｔｅｌｙｉｎｖｏｌｖｅＲＯＳ[3＿5 ].Ｔｈｅｓｅｒａｄｉｃａｌｓｃａｎｂｅｇｅｎｅ…     

灯盏花注射液对慢性低氧大鼠心肌线粒体损害的保护作用

在各种心肌损伤中 ,线粒体往往首当其害进而损伤整个细胞的功能 ,而氧自由基和钙超载是引起线粒体乃至细胞损伤的两个主要原因[1] 。在以往的研究中我们发现 ,灯盏花注射液能减轻慢性低氧大鼠心肌组织中的氧化抗氧化失衡 ,对慢性低氧大鼠心肌组织具有保护作用[2 ] 。为进一步研究其机制 ,本实验在大鼠间断低氧 4ｗ模型上 ,观测心肌线粒体中超氧化物歧化酶 (ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ ,ＳＯＤ)、谷胱甘肽过氧化物酶 (ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ ,ＧＳＨ Ｐｘ)活性、丙二醛 (Ｍａｌｏｎ ｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ …     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的可能性

当1972年血管紧张素转换酶抑制剂(Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＡＣＥＩ)问世时,它主要用于治疗难治性高血压。后来人们发现ＡＣＥＩ在硬皮病肾脏危象、充血性心力衰竭、心肌梗死后的心室重建、糖尿病肾病(Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ,ＤＮ)中均具有有益的作用[1]。这使得人们不仅注意到全身肾素血管紧张素系统(Ｒｅｎｉｎａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ,ＲＡＳ)在生物体内调节系统血压及水电解质平衡的作用,而且还发现体内许多组织局部也存在ＲＡＳ。这些局部组织的血管紧…     

肢体缺血再灌注损伤局部与器官脂质过氧化的观察

目的；观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后中与主要器官脂质过氧化改变。方法；利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和血－再灌注组（１／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺（ＡＴＰ）磷酸肌酸（ＰＣＲ）及内二醛（ＭＤＡ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾细胞测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变     

小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展

支气管肺炎是儿科常见病,心力衰竭(简称心衰)是其重要并发症。缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起肺动脉高压、水钠潴留,导致心衰。病原体的毒性产物也可引起心衰。近年研究发现一些体液因素参与心衰发展过程,现作一综述。1　氧自由基的细胞损伤作用有研究认为氧自由基亦参与肺炎心衰的发生和发展[1]。肺炎时,超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)活性下降,脂质过氧化物(ＬＰＯ)升高,超氧化阴离子自由基(Ｏ2)产生过多,过多的Ｏ2　和Ｈ2Ｏ2相互作用产生大量羟自由基(ＯＨ·)。氧自由基增多引起细胞膜的破坏、线粒体肿胀、溶解、破裂[2],心肌酶释放增加。小…