正常妊娠妇女及妊娠期高血压疾病患者血浆D-二聚体改变的前瞻性研究

目的:研究正常妊娠以及妊娠期高血压疾病母体血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)水平随妊娠发展的变化趋势.方法:应用前瞻性研究方法,对180例妊娠前血压正常的孕妇,检测母体血浆D-D在妊娠10～14、20～24、30～34周的水平,观察D-D在孕妇孕期变化情况并随访妊娠结局;选取50例血压正常未孕妇女作为对照.结果:①180例进入本研究妊娠妇女,12例发生妊娠期高血压、10例子痫前期(4例重度、6例轻度)、158例孕妇妊娠结局正常;②正常妊娠后,母体血浆D-D浓度在妊娠10～14周高于正常未孕妇女,差异有统计学意义(P<0.01),妊娠10～14、20～24、30～34周、随孕周增加,母体血浆D-D浓度逐渐上升,差异均有统计学意义(均P<0.01);③子痫前期、妊娠期高血压、正常妊娠妇女母体血浆D-D浓度在妊娠10～14、20～24、30～34周,同期比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:正常妊娠妇女与妊娠期高血压疾病患者母体血浆D-D随着妊娠进展浓度逐渐增加,但在本研究中2者间差异无统计学意义,故以其作为疾病早期预测指标宜谨慎.     

正常妊娠和妊娠期高血压妇女凝血指标变化

目的：观察比较正常妊娠和妊娠期高血压妇女血浆凝血因子的变化及临床意义。方法：检测正常妊娠和妊娠期高血压孕妇各30例及非妊娠妇女20例的血浆凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fg）及D-二聚体（D-D）的含量．并进行比较分析。结果：正常妊娠和妊娠期高血压两组血浆Fg、D—D含量均高于非孕妇女（P均〈0．01），妊娠期高血压组的高于正常妊娠组（P〈0．01）。妊娠期高血压组轻、中、重度患者血浆Fg、D-D含量随病情加重逐渐升高，并有非常显著差异（P〈0．01）。重度妊娠高血压组与正常妊娠及轻、中度妊娠高血压组比较，PT、APTT均缩短（P〈0．01）。结论：动态检测孕妇血浆中凝血指标对于妊娠期高血压的早期诊断与防治有重要意义。     

妊娠期高血压疾病患者血浆氨基末端脑钠尿肽前体及高敏C反应蛋白与疾病严重程度的相关性

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血浆氨基末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)及高敏C反应蛋白(hsCRP)与疾病严重程度的关系。方法选取2012年3月至2014年6月97例因妊娠期间初发高血压就诊患者为研究对象,按入院时病情分为重度子痫前期组(重度子痫前期患者33例)和非重度子痫前期组(妊娠高血压及轻度子痫前期患者64例),另外选取同期同孕周正常健康妊娠妇女60人为对照组。记录孕妇收缩压及舒张压水平,检测孕妇血浆NT-proBNP、hsCRP;将HDCP孕妇血浆NT-proBNP、hsCRP按照中位数分为两组,比较各组出现不同病情高血压疾病的构成比。结果与对照组比较,重度子痫前期组及非重度子痫前期组孕妇的血浆NT-proBNP、hsCRP水平、24h定量尿蛋白、收缩压、舒张压较高(均P0.05),但重度子痫前期组与非重度子痫前期组间上述指标水平的差异无统计学意义(P0.05)。与NT-proBNP≤263.6ng/L组比较,NT-proBNP263.6ng/L组孕妇hsCRP水平较高(P0.05),重度子痫前期构成比亦较高(P0.05);与hsCRP≤6.83 mg/L组比较,hsCRP6.83mg/L组孕妇血浆NT-proBNP水平较高(P0.05),重度子痫前期构成比亦较高(P0.05)。结论 HDCP患者血浆NT-proBNP、hsCRP水平随着病情发展不断升高,与重度子痫的发生密切相关。     

合体滋养层细胞微粒在子痫前期重度发病中的作用

目的探讨合体滋养层细胞微粒（STBM）在子痫前期重度发病中的作用,以及硫酸镁对STBM水平的影响。方法实验组为为子痫前期重度患者20例,对照组为同期相似孕周的门诊健康孕妇10例,采用ELISA法测定母体外周血血浆STBM水平。结果实验组STBM水平高于对照组（P〈0．05）;硫酸镁应用前后,实验组STBM水平无统计学差异（P〉0．05）。结论STBM参与子痫前期重度的发病过程,硫酸镁对患者血浆STBM水平没有影响。     

妊娠期糖代谢异常对妊娠的不良影响

目的了解妊娠期糖代谢异常对孕妇和围生儿的影响。方法对10809名孕妇在孕24～28周做50g葡萄糖负荷试验，阳性者再做75gOGTT，据血糖结果分为糖代谢正常（GNGT）组、妊娠糖尿病（GDM）组和妊娠期糖耐量减低（GIGT）组，比较三组妊娠的结局。结果GDM和GIGT组的患病率分别为0．61％和2．50％。GDM组孕妇产后即时出血、剖宫产、妊娠高血压综合征、羊水过多、巨大儿、早产儿和新生儿低血糖的发生率均显著高于GNGT组；GIGT组剖宫产、羊水过多、巨大儿的发生率显著高于GNGT组，低体重儿发生率低于GNGT组。结论妊娠期糖代谢异常对孕产妇和围生儿有不良影响，因此应重视孕期糖代谢异常的筛查、诊断和治疗。     

脑利钠肽水平与妊娠期高血压疾病严重程度相关性研究

目的研究妊娠期高血压疾病的严重程度与血浆脑利钠肽（BNP）水平的相关性。方法妊娠期高血压患者42例,其中无产科合并症及并发症正常晚期妊娠19例,为A组;轻度子痫前期11例,为B组;重度子痫前期12例,为C组。健康未孕对照组20例。应用放射免疫法分别测定其血浆BNP水平。结果A、B、C及对照组BNP水平分别为（1.825±0.061）、（1.868±0.044）、（1.958±0.053）、（1.286±0.027）ng/ml（F=715.324,P〈0.01）,且两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论血浆BNP水平反映了妊娠期高血压疾病的严重程度。     

妊娠期高血压疾病孕妇血清miR-21、miR-122及其启动子区甲基化水平变化

目的 探讨妊娠期高血压疾病（HDP）孕妇血清miR-21、miR-122及其启动子区甲基化水平变化及其临床意义。方法 选择HDP孕妇142例（观察组），其中妊娠期高血压80例、子痫前期62例，同期选择正常妊娠孕妇50例作为对照组。采集所有研究对象空腹外周静脉血，离心留取血清，分别采用RT-qPCR法和甲基化特异性聚合酶链反应法检测血清miR-21、miR-122及其启动子区甲基化，分析HDP孕妇血清miR-21、miR-122及其启动子区甲基化水平与临床特征的关系。结果 观察组血清miR-21、miR-122水平均显著高于对照组（P均<0.05）；子痫前期孕妇血清miR-21、miR-122水平均显著高于妊娠期高血压孕妇（P均<0.05）。观察组miR-21、miR-122启动子区甲基化阳性率均显著低于对照组（P均<0.05）；子痫前期孕妇血清miR-21、miR-122启动子区甲基化阳性率均显著低于妊娠期高血压孕妇（P均<0.05）。HDP孕妇血清miR-21、miR-122及启动子区甲基化阳性率均与收缩压、舒张压、24 h尿蛋白量有关（P均<0.05）...     

胎盘激活素A、抑制素A与子痫前期的关系

采用免疫组化法检测40例子痫前期患者（子痫前期组，包括轻度20例，重度20例）和40例正常妊娠妇女（IF常妊娠组）胎盘组织抑制素A和激活素A。结果子痫前期组患者胎盘抑制素A、激活素A水平分别为（497．35±6．75）、（516．14±5．46），均高于正常妊娠组的（262．34±13．35）、（275．38±18．12），P均〈O．01。重度子痫前期患者胎盘抑制素A、激活素A水平高于轻度子痫前期患者（P均〈0．01）；子痫前期组患者胎盘抑制素A、激活素A水平与24h尿蛋白含量间呈显著正相关；重度子痫前期伴胎儿生长受限（FGR）组胎盘抑制素A、激活素A水平为（496．12±15．05）、（505．16±11．28），较不伴FGR者（489．61±26．21）、（498．56±15．62）差异均无统计学意义（P均〉0．05）。认为子痫前期患者胎盘抑制素A、激活素A水平较正常妊娠妇女显著升高。胎盘抑制素A、激活素A水平与子痫前期病情进展关系密切。     

妊娠高血压患者血管内皮生长因子及胎盘生长因子含量的变化及其意义

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)与胎盘生长因子(PLGF)在孕早、中期的妊娠期高血压(HDCP)患者的表达,为诊断妊娠期高血压提供依据。方法:选择46例正常妊娠(正常妊娠组)和39例HDCP(HDCP组)患者作为研究对象,HDCP组又分为:妊娠高血压期(26例)、轻度子痫前期(8例)和重度子痫前期(5例),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组早、中、晚期血清VEGF与PLGF水平,并进行比较。结果:与正常妊娠组比较,HDCP组孕中期(24周)血清VEGF[(187.54±17.36)ng/L比(123.35±16.46)ng/L]与PLGF[(217.49±26.32)ng/L比(128.32±21.23)ng/L]水平明显降低(P均0.01),且孕晚期(34周)血清VEGF和PLGF水平下降更显著(P0.01);在HDCP组中,孕24周时,与妊娠期高血压和重度子痫前期比较,轻度子痫前期PLGF[(127.46±16.55)ng/L、(158.40±26.33)ng/L比(99.02±27.26)ng/L]水平明显下降;且34周时VEGF和PLGF水平下降更显著(P0.05或0.01)。结论:妊娠高血压患者孕中期血清VEGF与PLGF水平降低有助于妊娠高血压的早期诊断。     

妊娠期高血压疾病患者血浆肾上腺髓质素和血管紧张素Ⅱ的变化

目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在妊娠期高血压疾病患者和正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中含量的变化.方法 采用放射免疫法测定妊娠期高血压疾病患者、正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中ADM及AngⅡ含量.结果 妊娠期高血压疾病组血浆ADM和AngⅡ的含量明显高于正常妊娠组(P<0.05);妊娠期高血压疾病患者血浆ADM和AngⅡ水平:子痫前期重度>子痫前期轻度>妊娠期高血压,三者间比较,差异有统计学意义(P<0.05).未妊娠组与正常妊娠组血浆ADM与AngⅡ两组比较具有统计学意义(P<0.05).结论 ADM与AngⅡ参与妊娠期高血压疾病的病理生理过程,血浆ADM升高可能与AngⅡ含量升高有关.     

神经突起导向因子1和中性粒细胞/淋巴细胞与妊娠期高血压疾病早期肾损伤的相关性

目的探讨神经突起导向因子1(Netrin-1)和中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)与妊娠期高血压疾病(HDP)早期肾损伤的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月期间产科收治的HDP患者110例为研究对象,根据病情严重程度分为妊娠期高血压30例,轻度子痫前期44例,重度子痫前期36例,根据内生肌酐清除率(Ccr)分为肾功能损伤组(n=47)和肾功能正常组(n=63)。选取同期产检的健康孕妇50人作为正常妊娠组。比较各组间尿Netrin-1、血NLR、尿素氮、肌酐差异,并进行相关性分析和Logistic回归分析。结果 HDP组和正常妊娠组孕妇年龄、体质量、孕周、孕次、空腹血糖差异无统计学意义(P0.05),HDP组血尿素氮、肌酐、24 h尿白蛋白排出量(UAE)、NLR高于正常妊娠组,Ccr、尿Netrin-1低于正常妊娠组(均P0.05)。重度子痫前期患者Ccr、尿Netrin-1低于轻度子痫前期和妊娠期高血压组,NLR高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组(P0.05);轻度子痫前期患者Ccr、尿Netrin-1低于妊娠期高血压组,NLR高于妊娠期高血压组(均P0.05)。肾功能损伤组NLR、尿素氮、肌酐、UAE高于肾功能正常组,Ccr、尿Netrin-1低于肾功能正常组(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,尿Netrin-1与HDP患者尿素氮、肌酐、UAE呈负相关(r=-0.658、-0.691、-0.732,均P0.05),与Ccr呈正相关(r=0.688,P0.05),血NLR与HDP患者尿素氮、肌酐、UAE呈正相关(r=0.639、0.675、0.704,均P0.05),与Ccr呈负相关(r=-0.624,P0.05)。Logistic多元逐步回归分析显示,尿Netrin-1是HDP患者发生肾功能损伤的保护因素(OR=0.582,95%CI 0.341～0.807),NLR是其独立危险因素(OR=1.412,95%CI 1.116～1.756)。结论 Netrin-1、NLR与HDP患者病情严重程度密切相关,有助于评估HDP患者早期肾损伤状态。     

血清RDW-CV、sICAM-1、25-(OH)D水平与妊娠期高血压疾病病情及预后的关系

目的 探讨血清红细胞分布宽度变异系数（RDW-CV）、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、25-羟基维生素D [25-(OH)D]与妊娠期高血压疾病（HDP）病情的相关性，分析其对不良妊娠结局的预测效能。方法 74例HDP患者中单纯HDP 32例（单纯HDP组）、轻度子痫前期24例（轻度子痫组）、重度子痫前期18例（重度子痫组），同时选取50例正常妊娠孕妇作为正常组，随访妊娠结局；采用ELISA法检测sICAM-1、25-(OH)D，采用全自动细胞分析仪测定RDW-CV，比较不同病情程度及妊娠结局孕妇血清RDW-CV、sICAM-1、25-(OH)D水平，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标单独及联合预测不良妊娠结局的效能。结果 同组内不同孕周血清RDW-CV、sICAM-1、25-(OH)D水平差异无统计学意义；相同孕周时血清RDW-CV、sICAM-1、25-(OH)D水平重度子痫组>轻度子痫组>单纯妊高症组>正常组（P均<0.05），血清25-(OH)D水平重度子痫组<轻度子痫组<单纯妊高症组<正常组（P均<0.05）。...     

妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平

目的观察妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和人可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)水平变化及临床意义。方法入选2017年2月至2018年2月收治的妊娠期高血压疾病孕妇192例为受试者,其中妊娠高血压66例、轻度子痫前期68例、重度子痫前期58例,同期孕周相匹配的正常妊娠孕妇62人为对照组。比较各组间PECAM-1和sVEGFR-1表达水平的差异。结果 PECAM-1在正常孕妇、妊娠高血压、轻度子痫前期以及重度子痫前期间的表达水平呈逐渐降低的趋势,而sVEGFR-1的表达水平呈逐渐升高的趋势(均P0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示,PECAM-1、sVEGFR-1是妊娠期高血压疾病发病的影响因素(P0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血清PECAM-1水平随着病情发展不断降低,而血清sVEGFR-1水平逐渐升高,是妊娠期高血压疾病发病的影响因素。     

抗凝药物对妊娠期高血压疾病母胎结局的影响

目的探讨抗凝药物对妊娠期高血压疾病(早发型子痫前期、慢性高血压并发子痫前期)母胎结局的影响。方法将2014-01~2016-12在广西医科大学第一附属医院产科住院引产或分娩的诊断为早发型子痫前期或慢性高血压并发子痫前期的60例孕妇作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组各30例,对照组孕期给予常规治疗,观察组孕期(孕12~14周开始)给予抗凝药物治疗(阿司匹林片,口服,50~75 mg/d,14~28 d,和那曲肝素钙注射液4 100 U/d,皮下注射,7~10 d)。比较两组母胎结局。结果两组孕妇治疗前及治疗后1个月的凝血功能比较,差异均无统计学意义(P0.05)。观察组在改善脐血流异常、胎儿生长受限,减少胎儿窘迫、新生儿窒息发生优于对照组(P0.05);不增加孕妇妊娠期高血压并发症如HELLP综合征、产后出血、胎盘早剥、剖宫产率、早产率、胎儿畸形、围产儿死亡等风险(P0.05);观察组有子痫前期病史的6例孕妇此次妊娠与上次妊娠的发现血压高孕周及终止妊娠孕周对比,发现血压高孕周及终止妊娠孕周明显延长,差异有统计学意义(P0.05)。结论 (1)孕早期(孕12周)开始使用抗凝治疗至28周,对妊娠期高血压疾病(尤其是早发型子痫前期和慢性高血压并发子痫前期)可延长妊娠孕周,改善母胎结局。(2)有子痫前期病史的孕妇在孕早期(孕12周)口服阿斯匹林片50~75 mg/d,可延迟子痫前期终止妊娠孕周。(3)孕期口服阿斯匹林片在安全剂量(50~100 mg)下使用不增加产后出血、胎盘早剥等风险,无致畸作用,安全有效。     

早发型重度子痫前期86例治疗分析

目的探讨早发型重度子痫前期最佳终止妊娠的时间及方式。方法回顾分析2005-01～2011．12该院收治的86例早发型重度子痫前期病例的临床资料,比较不同孕周严重并发症发生情况和妊娠结局。结果孕周低于30周的新生儿存活率低,但母体并发症发生概率低。孕30～34周者新生儿存活率高于其他孕周,且随孕周增加新生儿患病率降低。延长孕周在14d内母体并发症概率无明显增加。结论早发型重度子痫前期最佳终止妊娠时间为34周左右。估计胎儿存活可能性小者,应以阴道分娩为主。     

妊娠期高血压疾病胎盘源性vWF与vWF-cp的表达及意义

目的探讨血管性血友病因子(F)与血管性血友病因子裂解酶(vWF-cp)在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测妊娠期高血压疾病患者90例(妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组,各30例)与30名正常妊娠产妇胎盘组织中vWF和vWF-cp的表达。结果妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组对比正常妊娠组,vWF在胎盘组织的表达强度显著升高,差异有统计学意义(P0.05);vWF-cp在胎盘组织里的表达强度显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论妊娠期高血压疾病中vWF及vWF-cp的表达水平变化最终导致血管内皮细胞脱落产生胎盘源性改变,从而与妊娠期高血压疾病的发病与病情有关。     

早发型重度子痫前期孕妇胎儿生长受限与IGF-1的关系

采用放射免疫分析法测定24例早发型重度子痫前期合并胎儿生长受限（FGR）孕妇（观察组）及26例正常晚期妊娠妇女（对照组）的血清胰岛素生长因子一1（IGF—1）水平，发现观察组IGF-1明显低于对照组（P〈0．05）。提示IGF-1可能是早发型重度子痫前期FGR的原因之一。     

凝血酶原基因G20210A变异与妊娠期高血压的相关性研究

目的探讨凝血系统相关基因凝血酶原（FⅡ）基因G20210A突变与妊娠期高血压疾病（HDCP）的关系。方法采用4引物扩增受阻突变体系聚合酶链反应（ARMS-PCR）检测66例HDCP患者胎盘组织（包括妊娠期高血压组12例和子痫前期组54例）与69例正常妊娠胎盘组织FⅡ基因G20210A突变情况。结果与对照组比较HD．cP组和子痫前期组的FⅡ基因型频率和等位基因频率差异均有统计学意义（P均〈0．05）；相对于GG基因型，HDCP组的GA基因型和AA基因人群的比数比（OR）值分别为2．26、3．63，子痫前期组分别为2．41、4．52，子痫前期组A等位基因相对G等位基因的OR值为2．15。结论HDCP患者胎盘组织中凝血系统相关基因FⅡ基因G20210A突变与HDCP可能有关。     

妊娠期糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗及胎盘激素水平的探讨

妊娠期糖尿病（GDM）在孕妇中的发生率约为3％～5％[1]，25％～85％的GDM患者会出现各种类型的母婴并发症[2，3]，对母婴危害极大。由于目前对GDM的发病机制仍不明了，临床上对GDM的认识处理受到很大限制。我们从胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗及胎盘激素水平等方面初步探讨GDM的发生机制，为临床诊治GDM提供基础依据。对象与方法1．对象：妊娠26～36周孕妇共43例。确诊为GDM的孕妇20例（A组），年龄24～35岁，平均27．4±3．6岁。该组孕妇8例有肥胖、糖尿病家族史或病理孕产史。余23例为随机挑选的正常妊娠妇女（B组），年龄23～34…     

妊娠期糖代谢异常对血压的影响

目的探讨妊娠期糖代谢异常与妊娠期高血压疾病的关系。方法回顾分析2003年2008年在我院接受产前检查的3310例孕妇的临床资料,分析不同程度糖代谢异常孕妇妊娠期高血压疾病（PHD）的发生情况。结果妊娠期糖代谢异常孕妇784例,妊娠期高血压（PHD）发生率5．4％。妊娠期糖代谢正常孕妇2526例,PHD发生率3．1％,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。妊娠期糖代谢异常组在妊娠期糖尿病（GDM）、妊娠期糖耐量降低（GIGT）、妊娠期50g葡萄糖筛查（GCT）（＋）的PHD发生率分别为10．9%、3．6％、3．7％,GDM组与GIGT、GCT（＋）组的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论妊娠期糖代谢异常的孕妇更易发生妊娠期高血压疾病,随糖代谢异常程度加重,妊娠期高血压疾病呈增加趋势。