肺动脉高压与经典瞬时感受器电位通道

肺动脉高压(PAH)的发病机制目前还不十分清楚,近来越来越多的研究发现经典瞬时感受器电位通道(TRPC)参与PAH的发生、发展。目前认为TRPC家族成员是构成质膜上受体操纵性钙通道和钙池操纵性钙通道的分子基础,TRPC作为主要的钙内流通道,参与多种生理及病理过程。TRPC通过多种机制影响肺动脉平滑肌细胞基础钙水平,在肺血管紧张度的调节及肺动脉平滑肌细胞增殖中发挥了重要作用。TRPC的研究为PAH发病机制的研究提供了一个新的思路。本文简要介绍TRPC与PAH的联系。     

内皮祖细胞移植治疗肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(pulmonaty arterial hypertension,PAH)是一种预后差、病死率高的疾病,其主要特征为肺动脉阻塞引起的肺血管阻力和肺动脉压力持续性升高,并伴不可逆性肺血管重构,最终导致有心衰竭而死亡。2008年WHO第4次肺动脉高压会议上将PAH的诊断标准定义为:静息状态下肺动脉平均压(PAP)大于25 mmHg;肺血管阻力(PVR)大于3个Wood单位。将PAH归属为第1类肺动脉高压,其中包括:特发性PAH(IPAH)、遗传性PAH、药物或毒物诱导的PAH,以及(结缔组     

老年人肺动脉高压59例临床分析

目的:调查65岁以上老年人肺动脉高压(PAH)患病情况及肺动脉高压分型.方法:回顾性分析2005-05/2007-05月间我科收治的59例老年肺动脉高压患者临床资料.结果:与左心疾病有关的PAH为93.22%,其中与左房或左室心脏病相关的PAH 48例;与左心瓣膜性心脏病相关的PAH 7例.与肺呼吸道疾病和(或)缺氧有关的PAH为5.08%,慢性阻塞性肺疾病3例,垂体腺瘤肢端肥大症1例.年龄和肺动脉压相关系数为0.29(P>0.05).25例中重度肺动脉高压患者中心功能Ⅲ级12例,Ⅳ级8例,3例患者死亡.结论:高血压病和冠心病等左心疾病是老年PAH最常见类型.重度肺动脉高压提示预后不良.老年PAH患者年龄与肺动脉压无关.     

肺动脉高压关键的发病机制:肺血管内皮损伤的研究进展

肺动脉高压(PAH)可以是独立存在的一种疾病,又可以是多种疾病进展过程中的一个阶段;是一种以血管重构为主要病理变化的疾病,表现为肺小血管增殖、重构及原位血栓形成等。其发病机制复杂,至今尚未明了。近年来研究表明,血管内皮损伤在PAH形成过程中扮演了重要的角色。现就近年来国内外有关PAH血管内皮损伤方面的研究予以综述。     

不同原因导致的肺源性心脏病的护理

肺源性心脏病(以下简称肺心病)是呼吸系统的常见病、多发病[1],肺动脉高压是其主要发病因素。根据不同的病因戴纳波恩特会议将肺动脉高压分为[2]原发性肺动脉高压(PAH)、肺静脉闭塞性疾病(PVOD)和/或肺毛细血管瘤病(PCH)所致的肺动脉高压、左心疾病所致的肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧所致的肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)及原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。本研究拟总结不同原因导致的肺原性心脏病的护理经验,报道如下。     

肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压(PAH)是指静息时肺动脉平均压(mPAP)>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)或者运动时mPAP≥30mm Hg,它是由肺小血管增殖、重塑引起的疾病,可导致肺血管阻力进行性增加,患者最终出现右心衰竭、死亡。2003年第三次世界肺动脉高压会议对PAH重新进行了临床分类:(1)原发性PAH;(2)与     

超声心动图评估血液透析患者并发肺动脉高压的研究

目的探讨维持血液透析(HD)患者并发肺动脉高压的发生率及肺动脉高压与血液透析的关系。方法运用超声心动图对61例HD患者并发肺动脉高压的发生率进行评估。以是否合并有肺动脉高压将研究对象分为肺动脉高压组和无肺动脉高压组,常规统计性别、年龄、收缩压、舒张压、透析龄,利用彩色多普勒检测两组的动静脉瘘直径、动静脉瘘血流量及心输出量,并进行统计学分析。结果 61例HD患者并发肺动脉高压(PAH)23例,发生率37.76%。PAH组与无PAH组在透析龄、动静脉瘘直径(AVFD)、动静脉瘘血流量(AVFB)方面差异具有统计学意义,且与它们呈正相关,但与心输出量(CO)无明显相关。结论 HD患者并发肺动脉高压并不少见,动静脉瘘的建立或许是其原因之一。且肺动脉高压或许与瘘口直径大小和血流量有密切关系。因此,建立动静脉通路时,既要保证具有满意的血流量,又要控制动静脉瘘口的直径。     

氧化应激与肺动脉高压关系研究进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hyperten-sion,PAH)属于肺循环疾病,是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征.大约70％的患者是年轻人,其预后很差.氧化应激(oxidative stress)是指机体组织或细胞内的氧自由基生成增加或清除能力降低,导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程.近年来肺动脉高压的发病机制备受关注,氧化应激成为其中探讨最热的学说之一,针对氧化应激对肺动脉高压的作用已经建立了多种动物模型进行研究,例如肺动脉高压的Ren2模型小鼠、慢性低氧型肺动脉高压小鼠、野百合碱型肺动脉高压小鼠、caveilin-1敲除模型小鼠等[1,2].本文主要从活性氧产生的影响因素、活性氧和活性氧生成酶对肺动脉高压的作用、相关抗氧化治疗药物与研究新进展等方面做简要综述.     

系统性红斑狼疮肺动脉高压的临床特点分析

目的 了解系统性红斑狼疮患者(SLE)肺动脉高压(PAH)的发生率及PAH与SLE其他临床表现、自身抗体的相关性.方法 回顾性分析105例SLE患者(其中12例合并PAH)的临床表现、抗体谱、生化指标,并对合并PAH及不合并PAH的SLE患者进行了上述指标的比较.结果 SLE伴发肺动脉高压的发生率为11.4%,其中PAH组的雷诺现象以及肺间质纤维化发生率明显高于无PAH组.结论 SLE合并PAH的并不少见,与雷诺现象及肺间质纤维化有一定关系.     

中医药防治肺动脉高压的研究进展(综述)

肺动脉高压(PAH)是以肺血管重建为主要病理改变的肺血管增生性疾病,美国胸科医师学会(ACCP)发布的有关PAH诊断和治疗的循证医学临床实践最新指南中,将其定义为平均肺动脉压≥25 mmHg、毛细血管压或左房压≤15 mmHg.PAH分为原发性(PPH)和继发性(SPH)两种,生存期2～5年,早期诊断和治疗干预是改善患者预后的重要措施,就近年来肺动脉高压发病机制和中医药防治肺动脉高压治疗进展进行综述.     

肺动脉高压药物治疗的新认识

随着肺动脉高压（PAH）发病机制的深入研究，对PAH的治疗认识也随着不断提高、更新。单从药物治疗而言，从传统的只重视扩张血管降低肺动脉压为目标，到目前重点放在调节收缩血管因子和舒张血管因子上，使其保持生理平衡是治疗PAH的基本措施。但使用血栓素阻断剂、前列环素类似物、内皮素受体阻断剂、一氧化氮、磷酸二酯酶－5抑制剂等在临床应用后都存在着不同程度的限制因素，如疗效不理想、长期使用不良反应大、价格昂贵等。最近研究发现他汀类药物能克服上述限制因素，且能有效减轻甚至逆转PAH和肺血管重构。     

RNA依赖的RNA聚合酶(RdRP)与非编码RNA(ncRNA)调控的研究进展

 RNA依赖的RNA聚合酶(RNA dependent RNA polymerase,RdRP)是一类以单链RNA为模板合成互补RNA链的聚合酶。根据其来源可分为病毒RdRP和细胞RdRP,病毒RdRP对病毒基因组复制及病毒引起的宿主免疫反应有重要作用,宿主细胞RdRP主要参与RNA干扰(RNA interference,RNAi)现象。越来越多研究证明RdRP的功能与非编码RNA (non-coding RNA,ncRNA)密不可分,本文对病毒RdRP、细胞RdRP与ncRNA调控之间的关系作了较详细的阐述,同时对丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)诱发的肝癌机制提出新的观点。     

丙泊酚对肺动脉高压患者肺循环的影响

肺动脉高压是一类预后很差的综合征,尽管药物治疗有所发展,但至今仍没有很好的治疗方法。手术及麻醉过程中的很多因素可引起肺血管阻力增高,如缺氧、手术刺激、炎性介质等,对于手术过程中有肺动脉高压的患者选择合适的麻醉药维持循环稳定,防止肺循环阻力进一步增高至关重要。丙泊酚是一种常用的静脉麻醉药,现综述丙泊酚对肺动脉高压手术患者肺循环的影响,探讨丙泊酚用于肺动脉高压患者麻醉中的益处。     

环状RNA在乙肝病毒相关性肝细胞癌中的研究进展

肝癌是常见的恶性肿瘤之一,肝细胞癌是最常见的病理类型,在我国80%以上的肝癌患者合并了乙肝病毒（hepatitis B virus, HBV）感染。近年来研究发现,环状RNA（circular RNA, circRNA）作为非编码型RNA（non-coding RNA,ncRNA）中的一员,其可由pre-mRNA反向剪接生成,具有充当miRNA海绵、调节转录、翻译多肽等多种功能,在恶性肿瘤包括肝癌的发生发展中扮演重要角色,已经成为目前研究的热点,引起了人们广泛关注。本文对CircRNAs的分类及主要功能、CircRNAs与乙肝相关性肝细胞癌的关系、CircRNA可作为乙肝相关的HCC分子标志物等方面的研究现状进行了综述,探讨了CircRNAs的临床应用价值。     

胰岛素抵抗与肺动脉高压关系的研究进展

肺动脉高压是由多种因素引起的肺血管功能及结构性异常,导致肺血管阻力增加,引发肺动脉压力升高的临床综合征。
胰岛素抵抗是多种心血管疾病的重要危险因素之一,但其与肺动脉高压的关系直到近几年才受到关注。研究发现胰岛素抵抗
及其伴发的高胰岛素血症、血脂紊乱、炎症反应和氧化应激,可引起肺血管紧张性增高、血管内皮功能受损以及肺血管重塑等,
与肺动脉高压的发生、发展密切相关。因此,采取多种措施改善胰岛素抵抗对预防和治疗肺动脉高压具有重要意义。
     

自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用

肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂。近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展。自噬通过调节肺血管壁细胞的生存、凋亡以及血管活性物质和炎症介质分泌等病理变化影响肺血管稳态。一些能调节自噬活性的药物对肺动脉高压的治疗有很好的临床应用价值。本文综述了自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用,为临床治疗提供新的思路。     

肺动脉高压的治疗进展

肺动脉高压是以肺小动脉痉挛、内膜增生与重构为主要特征的一组临床与病理生理综合征，最终导致肺循环阻力进行性增加、右心功能衰竭直至死亡。肺动脉高压传统治疗效果差，不能延缓疾病进程。然而近年来肺动脉高压发病机制研究与选择性作用于肺循环血管舒张药物的研发，已经证实能够改善疾病预后。外科手术与介入治疗尚缺乏临床应用依据，基因治疗在今后较长时间内仍处于临床前研究阶段。肺动脉高压至今尚无理想治疗手段，本文将对各种治疗方法进行评述，侧重药物治疗进展。     

GLI4在结肠癌中的表达及对癌细胞生物学行为的影响

正常分化的细胞主要依靠线粒体的氧化磷酸化为细胞供能,而大多数肿瘤细胞则依赖有氧糖酵解。各种非编码RNA(ncRNA),如微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)和环状RNA(circRNA),已被证明在胃癌糖代谢中发挥潜在作用。本文总结了ncRNA在胃癌糖代谢中的作用及机制,以及在胃癌预后及治疗等方面的临床应用前景。     

非编码RNA在胃癌糖酵解中作用的研究进展

目的制备阿托伐他汀钙脂质体(ACL),探究其对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的影响。 方法采用乳化-溶剂挥发法制备ACL并进行相关参数的测定。以香豆素6为荧光探针探究HCT116细胞摄取的变化；MTT实验和细胞平板克隆实验检测ACL和阿托伐他汀钙(AC)对HCT116细胞增殖的影响；Transwell实验检测ACL和AC对HCT116细胞迁移的影响。 结果成功制备ACL,其平均粒径为(87.24±0.485) nm,分散系数为0.240~0.250,Zeta电位为(－12.19±3.642) mV。脂质体形态似球形或圆形结构,外观完整,且大小均匀。脂质体组细胞内荧光强度显著增强,细胞摄取增加。AC和ACL作用后,细胞增殖率和克隆形成率显著降低,迁移细胞数减少,且ACL的抑制作用均显著强于AC。 结论ACL可以显著增加HCT116细胞的摄取,增强AC对HCT116细胞的抑制作用。     

原发性干燥综合征并亚临床甲状腺功能减退相关肺动脉高压——1例报告及文献复习

目的提高对原发性干燥综合征相关肺动脉高压临床特征认识。方法结合1例原发性干燥综合征征相关肺动脉高压临床资料进行文献复习。结果患者,女,16岁,因运动性呼吸困难1年住院,诊断：1.肺动脉高压;2.原发性干燥综合征;3.亚临床甲状腺功能减退,免疫抑制治疗有效。结论原发性干燥综合征相关肺动脉高压是一种少见、严重的并发症。多普勒超声心动图对肺动脉高压早期诊断是必需的,免疫机制在原发性干燥综合征相关肺动脉高压发病中期起重要作用,积极免疫抑制治疗能改善原发性干燥综合征相关肺动脉高压预后。