氟对大鼠NK细胞和IL-2的影响以及硼对氟的拮抗作用

本文研究了氟对大鼠自然杀伤(NK)细胞和白细胞介素-2(IL-2)的影响以及硼对氟的拮抗作用．大鼠饮用加氟水(110mgF^-／L)和氟硼混和水(110mgF^- 114mgB^3 /L)4个月．以饮用自来水为对照。研究结果表明，氟可抑制大鼠脾脏NK细胞和IL-2的活性。硼可拮抗氟引起的NK细胞和IL-2活性的降低．并使尿氟排出增加．骨氟含量下降。提示氟可抑制非特异性和特异性免疫，硼可拮抗氟的毒性。     

拮氟锐抗氟毒性的研究

在硼抗氟毒性及其机理研究的基础上，选用硼、微量元素和中药配制成“拮氟锐”，通过大鼠慢性实验，观察拮氟锐抗氟毒性的效果，结果表明：拮氟锐能增加尿氟含量，促进氟硼酸根离子的形成，使总排氟量增加，骨氟含量降低；并对氟引起的微量元素平衡失调和碱性磷酸酶活性的升高具有拮抗作用；同时，拮氟锐可拮抗氟所致的自然杀伤细胞和白细胞介素—２活性的降低。与硼比较，拮氟锐抗氟毒性的效果明显较优。     

高氟高砷中毒防治研究

研究内容从外环境降低氟、砷污染水平,减少暴露量,并从内环境拮抗氟,促进氟排出,降低体内氟水平.主要工作饮水除氟,采用羟基磷灰石及金属复合材料除氟;饮水除砷,采用铁盐改性骨炭(集中式供水)、混凝沉淀(分散式供水)及金属复合材料(净水器装置)除砷;燃煤除氟,采用在燃煤中加钙固氟、煤烟除氟及空气净化除氟;预防型抗氟剂,以锌为主分别与硼、硒等配比,研究其体内抗氟效果及其毒性作用;康复型抗氟剂,以硒、硼为主,研究其配比,抗氟效果及其毒性作用;辅助型抗氟剂,研究谷胱甘肽(GSH)、β-胡萝卜素、超氧歧化酶(SOD)、硒等的拮抗氟毒性效果及其作用机制.     

拮氟锐抗氟毒性的研究

在硼抗氟毒性及其机理研究的基础上，选用硼，微量元素和中药配制成“拮氟锐”，通过大鼠慢性实验，观察拮氟锐抗氟毒性的效果，结果表明：拮氟锐能增加尿氟含量，促进氟硼酸根离子的形成，使总排氟量增加，骨含量降低，并对氟引起的微量元素平衡失调和碱性磷酸酶活性的升高具有拮抗作用；同时，拮氟锐可拮抗氟所致的自然杀伤细胞和白细胞介素-2活性的降低，与硼比较，拮氟锐抗氟毒性的效果明显较优。     

硼和硼复方剂对氟毒性拮抗作用的实验研究

采用大鼠研究了硼和硼和复方剂对氟毒性的拮抗作用。结果表明，氟暴露组大鼠尿氟增高，长骨骨氟及血清碱性磷酸酶活性增高，血清微量元素铜、锌降低，脾脏自然杀伤细胞和白细胞介素２活性降低，与对照组比较差异均有显著意义；硼和硼复方剂对氟毒性具有明显的拮抗作用。     

氟对大鼠NK细胞和IL－2的影响以及硼对氟的拮抗作用

本文研究了氟对大鼠自然杀伤（ＮＫ）细胞和白细胞介素－２（ＩＬ－２）的影响以及硼对氟的拮抗作用。大鼠饮用加氟水（１１０ｍｇＦ－／Ｌ）和氟硼混和水（１１０ｍｇＦ－＋４４ｍｇＢ３＋／Ｌ）４个月，以饮用自来水为对照。研究结果表明，氟可抑制大鼠脾脏ＮＫ细胞和ＩＬ－２的活性。硼可拮抗氟引起的ＮＫ细胞和ＩＬ－２活性的降低，并使尿氟排出增加，骨氟含量下降。提示氟可抑制非特异性和特异性免疫，硼可拮抗氟的毒性。     

硼对大鼠肠道氟吸收影响的研究

16只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组,应用原位肠道灌流技术给对照组灌流氟化水,实验组灌流氟硼混合水,观察硼对大鼠肠道氟吸收的影响。结果表明,两组动物均可经肠道吸收大量氟离子;实验组肠道内有BF_4~-络合物的形成;与灌流前比较,两组动物血氟均显著升高,但实验组血氟增加程度明显低于对照组。提示:BF_4~-络合物的形成可减少肠道的氟吸收量,使血氟浓度降低。     

氟、硒、镉致大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的研究

目的 探讨氟、硒、镉对大鼠体内脂质过氧化物(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性的影响。方法 采用饮水给毒亚急性动物毒理实验，测定其血清、肝、肾及睾丸中LPO、GSH——Px的含量。结果 过量氟、硒、镉可诱导大鼠血清、肝组织中LPO含量显著增加，GSH——Px活性显著降低。氟、镉对肾脏和睾丸具有同样的作用，而硒则不明显。氟、硒、镉任意二者联合实验组较氟硒镉分别实验组LPO含量显著降低，GSH—Pk水平显著增高，氟、硒、镉三联实验组较二联实验组的这种作用更强，其LPO、GSH——Px的含量与对照组接近。结论 提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强，并抑制GSH—Px的活性，使机体抗氧化能力降低。但当氟硒镉任意二种或三种元素共存时，表现为相互拮抗作用，从而减轻或消除对机体的损害作用。     

奥氮平抗精神病作用的实验研究

目的：评价奥氮平的抗精神病作用。方法：通过苯丙胺诱导的小鼠定向运动实验、5-HTP诱导的小鼠头部抽动实验、大鼠僵住症试验,对奥氮平进行药效学观察,并与氯氮平及氟哌啶醇的药效进行比较。结果：奥氮平(ig,ED505.88mg/kg)、氯氮平(ig,ED5037.16mg/kg)、氟哌啶醇(ig,ED500.74mg/kg)能显著地拮抗苯丙胺诱导的小鼠定向运动,且有明显的量效关系。奥氮平(ig,ED500.54mg/kg)、氯氮平(ig,ED503.10mg/kg)、氟哌啶醇(ig,ED500.71mg/kg)能明显地拮抗5-HTP诱导的小鼠头部抽动。大鼠僵住症实验中,奥氮平、氯氮平、氟哌啶醇的ig,ED50分别是26,149,0.54mg/kg。结论：奥氮平有拮抗多巴胺及5-HT的活性,且其拮抗5-HT的作用比拮抗多巴胺的作用强,奥氮平的锥体外系不良反应轻,是一较好的抗精神病药物,奥氮平与氟哌啶醇合用对一些患者可能是较好的治疗方案。     

四硼酸钠对实验性慢性氟中毒骨病变的影响

本实验之目的是为了解四硼酸钠中的硼能否减轻或消除慢性氟中毒时骨的病变。将大鼠随机分为四组:①正常对照组;②氟中毒组;③硼预防组,④硼治疗组。9个月后同时处死,脱钙,石蜡切片检查肱、股骨哈彿氏管管径大小、密度,骨细胞密度以及骨组织矿化情况。结果显示氟中毒组有明显的慢性氟骨症改变,而给硼的③④二组几乎正常,与氟中毒组有显著差异。结论认为四硼酸钠的硼能有效地拮抗氟对骨的毒性作用而使骨的结构基本正常。硼可预防和治疗慢性氟中毒。     

两种Cu(Ⅱ)一姜黄素络合物作为SOD拟物和自由基清除剂的比较研究

对Cu(Ⅱ)一姜黄素以1:1(络合物1)和1:2(络合物2)两种不同化学计量关系形成的络合物进行了清除自由基和抗氧化活性对比实验,以了解化学计量关系与结构的改变对它们抗氧化活性的影响。1)用EPR光谱分析溶于J:DMSO中的络合物1和2,结果证实这两种络合物的结构分别为扭曲的斜方型和对称的正方平面型。而前者的结构具有更高的SOD活性。2)通过细胞色素C(Fe~(2+))吸收法研究2个     

硼治疗氟中毒研究国内外进展

地方性氟中毒治疗的研究,起步于20世纪40年代初,而在我国只有20多年的历史。20多年来通过各种防治方法的实验研究,硼的抗氟作用引起了人们的关注。本文仅就国内外对硼主要研究结果作一归纳,旨在为今后更深入地探索硼的抗氟作用提供参考。     

N-取代苄基氟哌啶醇氯化物及其还原物的合成与扩张血管活性

目的 合成N-取代苄基氟哌啶醇氯化物及其还原物并研究它们的扩张血管活性。方法 以氟哌啶醇为原料,通过与取代氯苄化合物在回流下反应得到N-取代苄基氟哌啶醇氯化物;用氢化硼钠将氟哌啶醇还原为氢化氟哌啶醇,再与取代氯苄化合物在回流下反应得到N-取代苄基氢化氟哌啶醇氯化物;以兔胸主动脉螺旋条生物测定法研究其抑制血管收缩的活性。结果 合成了6个N-取代苄基氟哌啶醇氯化物F8-13和5个N-取代苄基氢化氟哌啶醇氯化物FB8-11,FB13;初步生物活性实验结果表明,F8-13表现出不同程度的拮抗KCl所致兔胸主动脉螺旋条收缩血管活性,其中化合物F11的血管收缩抑制活性最强;但FB8-11,FB13的活性均较低。结论 化合物F11扩张血管活性强于先导化合物,初步构效关系表明,N-取代苄基氟哌啶醇氯化物中苄基苯环上取代基的电性和取代位置可能为影响扩血管活性的重要因素。     

Vitc、Vite对DEHP致果蝇脂质过氧化的拮抗作用

目的：探讨酞酸酯类化合物作用于果蝇引起组织中脂质过氧化产物增多的作用和机理。同时探讨VitC、VitE对这种作用的拮抗。方法：测定不同浓度邻苯二甲酸一2—乙基己基酯(DEHP)染毒组果蝇体内超氧化物歧化薛(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；再检测同时给予较高剂量DEHP和不同浓度的VitC和VitE的情况下，果蝇体内SOD活性和MDA含量。结果：喂以DEHP的雌、雄果蝇体内SOD活性明显降低(P＜0．05)，MDA含量明显升高(P＜0．05)；同时喂饲DEHP和VitC、VitE可使SOD活性升高，MDA含量降低。结论：DEHP可引发果蝇体内脂质过氧化作用，而VitC和VitE对这种影响有拮抗作用。     

氟对肾酶毒作用和硼对氟拮抗作用的机理研究通过鉴定

由李健学、陈荣安、章孟本等教师研究、张国高教授指导的“氟对肾酶毒作用和硼对氟拮抗作用的机理研究”于1990年12月10日通过鉴定。参加鉴定的北京、上海、天津、南京、广东、贵阳等地的专家教授认为,此项成果达到国际先进水平。 长期过量摄氟可引起工业性和地方性氟病。氟病涉及面广、病人众多、危害严重,在发病机理、诊断标准、防治措施方面尚有许多急待解决的问题。本研究应用酶生物化学和组织化学、细胞培养技术、同     

吐鲁番市生活饮用水中氟离子与八种微量元素的相关关系

通过对吐鲁番市坎儿井水氟和Mo、Cu、Fe、Ni、Co、Mn、Ba、Sr等八种微星元素含量的测定和相关分析,以及对当地儿童氟斑牙患病情况的调查,发现该地为氟中毒病区。在水氟含量为0.36～0.74ppm的低氟区,儿童氟斑牙患病率为46.15％;在水氟含量为1.0～1.98ppm的高氟区,儿童氟斑牙患病率为88.24％。在水氟含量不同的水样中,八种微量元素的含量相差不大,高氟区与低氟区的八种微量元素差别均无显著性(P>0.05)。经相关分析发现,水氟与水Mo、Cu和Ba呈正相关关系(P<0.05)。有文献报道,Mo、Cu与氟有拮抗作用。本调查以氟斑牙作为观察指标,未发现Mo、Cu在体内与氟的拮抗作用,这可能与水中Mo、Cu含量偏低未达拮抗剂量有关。研究氟中毒病区水中微量元素与氟中毒的剂量反应关系,有助于通过膳食调配,使机体获得足够的抗氟元素,以增加机体的抗氟能力。     

鞣质的药理作用（Ⅱ）—抗肿瘤作用

鞣质具有广泛的药理活性，其中在化学致癌过程中的拮抗作用已引起人们的普遍关注。本文着重介绍在防癌抑癌体内外实验研究中的作用，并概述其作用机理和化学结构与抗肿瘤作用的构效关系，提示植物药中的鞣质类物质是一种具有抗肿瘤潜能的活性成分。     

7-二氟甲氧基-5,4'-二取代烷氧基异黄酮衍生物抗神经细胞氧化应激活性筛选

目的 从7-二氟甲氧基-5,4'-二取代烷氧基异黄酮衍生物中筛选出具有拮抗神经细胞氧化应激损伤活性的衍生物. 方法 采用过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞氧化应激损伤的模型,MTT法检测细胞增殖活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术( FCM)检测细胞凋亡,多功能生化分析仪测定培养液上清中的乳酸脱氢酶(LDH)活性. 结果 9种7-二氟甲氧基-5,4'-二取代烷氧基异黄酮衍生物均对H 2O2损伤PC12细胞有一定的拮抗作用,其中以7-二氟甲氧基金雀异黄素的效果最明显. 结论 7-二氟甲氧基金雀异黄素可望用于防治与氧化应激有关的神经退行性病变.     

牡丹皮抗内毒素活性研究

目的对传统中药牡丹皮(Paeonia suffruticosa Andr,PSA)抗内毒素(LPS)活性组分进行定向分离及体内外活性评价。方法利用生物传感器、硅胶柱层析、聚酰胺层析、离子交换-HPLC等技术对牡丹皮进行活性组分的定向分离。通过活性组分对LPS介导RAW264.7分泌细胞因子的抑制实验、对LPS和热灭活大肠杆菌攻击小鼠的保护实验,评价所得活性组分对内毒素的拮抗作用。结果从牡丹皮水提取物中分离到一个与Lipid A具有较高结合活性的组分(PSA-3),PSA-3在体外能抑制LPS介导的RAW264.7细胞释放TNF-α(P45μg<0.05,P90、180μg<0.01),对致死剂量LPS攻击小鼠的保护率为50%(P<0.01),对致死剂量热灭活大肠杆菌攻击小鼠的保护率为50%(P<0.05),而低结合活性PSA-1组分则不具有抑制作用,对LPS和热灭活大肠杆菌(HK-E.coli)攻击小鼠也无保护效果。结论从牡丹皮中分离到一个与Lipid A具有较高结合活性的组分,该组分在体内外对LPS均具有一定的拮抗作用。     

灯盏细辛有效组分的钙拮抗作用研究

目的 考察灯盏细辛有效组分的的钙拮抗活性.方法 采用45Ca跨膜内流测量技术与兔离体肠肌实验,观察了灯盏细辛中水提物和总黄酮的钙拮抗活性.结果 45ca跨膜内流测量实验中,与空白对照组比较灯盏细辛总黄酮(O.25、1.0 g·L-1)均有明显的抑制钙离子内流作用(P<0.05,P<0.01),水提物浓度为1.0 g·L-1时无钙拮抗作用反而促进钙离子内流.兔离体肠肌实验中,与空白对照组比较水提物组(1.0g·L-1)的频率,总黄酮组(1、O.5g·L-1)的频率及张力均有显著抑制作用(P<0.05).结论 灯盏细辛总黄酮有明显的钙拮抗作用,而其水提物的钙拮抗作用还有待进一步研究证实.