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大鼠失血性休克肠粘膜形态学与功能变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨失血性休克肠缺血/再灌注损伤后,粘膜屏障功能与形态学的变化。方法 制作大鼠失血性休克模型,以休克复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h时间段取回肠组织标本,通过光镜和电镜下进行肠粘膜的形态学改变的观察,包括组织学检查、肠粘膜及绒毛厚度测量、粘膜损伤指数评定;同时在肝门静脉血作内毒素测定及复苏后1h、3h、6h的尿液作乳果糖/甘露醇比值检测以分析肠粘膜屏障功能的改变。结果 肠粘膜损伤主要表现出凋亡、坏死的两种细胞死亡形式。复苏0h组粘膜上皮就发生明显损伤改变,1h进一步加重,3h组出现修复现象,6h部分空肠及回肠绒毛已修复,12h时大部分肠粘膜结构基本恢复正常;内毒素和乳果糖/甘露醇比值在6h组达到高峰,仅24h组才恢复正常。结论 失血性休克缺血-再灌注后,肠粘膜屏障早期受累,表现为回肠粘膜细胞凋亡及坏死的两种损伤形式;肠粘膜具有强大的修复潜能;肠屏障功能的恢复滞后于形态学修复。 相似文献
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目的 研究生长激素对肠缺血—再灌注肠粘膜屏障的保护作用。方法 观察小肠缺血—再灌注24h小肠粘膜形态学,腹腔淋巴结细菌培养、门静脉内毒素水平、小肠粘膜细胞凋亡的改变及生长激素对其改变的影响。结果 小肠缺血—再灌注24h,小肠粘膜细胞凋亡增加,绒毛高度和数量显著降低,门静脉内毒素水平升高,腹腔淋巴结细菌培养阳性升高;生长激素能显著改善上述改变。结论 生长激素对肠缺血—再灌注肠粘膜屏障具有明显保护作用。 相似文献
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参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。 相似文献
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细胞凋亡是肠粘膜上皮细胞更新代谢的主要形式,其与粘膜上皮等细胞增殖之间的动态平衡共同调节肠道正常的生理功能和形态结构,但细胞凋亡也与许多病理生理过程密切相关。创伤后的肠缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤可造成肠粘膜及相关淋巴组织凋亡细胞明显增加,细胞凋亡也是肠I/R损伤后肠粘膜上皮细胞死亡的主要模式,可导致肠道吸收、屏障等功能受损,引起细菌内毒素移位,引发局部及全身炎症反应,促进MODS的发生发展。 相似文献
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失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症,此时发生全身血流再分布,导致肠道血流量减少,绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落,复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤,导致肠粘膜屏障受损,肠道内大量细菌向肠腔外迁移,此过程称为细菌移位,可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶(HO)作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶,包括3种同工酶:HO-1、HO-2和HO-3,其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。 相似文献
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目的探讨大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与大鼠防御素5(rat defensin-5,RD-5)mRNA变化。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法制造大鼠肠道缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、实验组,在缺血再灌注后1h、6h、12h及24h观测肠粘膜形态变化,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量及大鼠防御素5(RD-5)mRNA的动态变化。结果形态学观察显示实验组缺血再灌注后肠粘膜呈不同程度的损害状态,损伤评分较假手术组高;实验组TNF-α、IL-6含量明显升高,12小时达高峰,均较假手术组高,并有统计学意义;大鼠防御素5(RD-5)mRNA在缺血再灌注后明显升高,再灌注后1小时到达高峰,随后逐渐下降,但均高于假手术组。结论肠道缺血再灌注对肠道粘膜造成损伤,肠道防御素5参与人肠粘膜的损伤与抗损伤过程。 相似文献
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核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白,参与多种炎症介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血/再灌注过程中NF-κB活化的分子机制及其与缺血/再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。 相似文献
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大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察肠缺血再灌注时门、体循环 D-乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断75分钟后松夹进行重灌注的模型,分别于术前,阻断末,松夹后0.5,2,6小时活杀动物,观察门静脉和体循环 D-乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血75分钟后大鼠门静脉 D-乳酸水平较伤前值显著上升(P<0.05),再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血 D-乳酸的改变与门脉血基本一致,各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义(P>0.05)。相关分析结果显示,门静脉血浆 D-乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关(r=0.415,P<0.01)。与此同时,大鼠肠缺血75分钟门静脉内毒素含量迅速上升,再灌注后2小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏。使门、体循环 D-乳酸水平显著升高,其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此,D-乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断。 相似文献
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肠缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤是感染、创伤、休克等常见疾病重要的病理生理环节,是临床众多疾病的基础。肠是体内代谢极活跃、具有独特免疫功能的器官,同时又是体内最大的致病菌库;20世纪90年代,肠道被认为是多器官功能障碍综合征(MODS)的启动器官。研究表明,肠IR可引起肠粘膜屏障受损,肠内细菌和内毒素移位,释放肠源性介质和预激循环白细胞,诱发全身炎症反应,甚至MODS。因而,肠IR损伤的研究受到高度重视,其发生 相似文献
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目的探讨术中肠系膜上动脉(SMA)灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康家兔32只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、高氧液灌注组(H组)和灌注对照组(C组)。开腹夹闭SMA1h造成缺血,松夹再灌注2h制作肠缺血再灌注模型。H组在缺血期经SMA以20ml·kg-1·h-1恒速灌注高氧液1h,C组则采用同样方法输入等容量的5%葡萄糖液。再灌注2h后分别测定各组肠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;观察光镜下各组肠粘膜组织形态学改变;测定肠粘膜组织ATP含量,并测定肠道的氧摄取率。结果小肠缺血再灌注后,肠组织MDA含量明显升高,SOD、CAT和GPX活性明显下降,光镜下肠粘膜损伤严重,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显下降。I组与C组各参数差异无显著意义。与I组和C组相比,H组肠组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、CAT和GPX活性明显升高(P<0.05),光镜下肠粘膜损伤明显减轻,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论术中经SMA灌注高氧液是一种安全有效的小肠保护方法,这与高氧液中的高氧分压有关,并通过增强抗氧化酶的活性减轻肠缺血再灌注损伤。 相似文献
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NF-κB与缺血/再灌注肠粘膜损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白,参与多种炎症介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血/再灌注过程中NF-κB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-κB活化的分子机制及其与缺血/再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。 相似文献
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黄芪对失血性休克再灌注大鼠小肠粘膜iNOS和ET蛋白表达的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的观察大鼠失血性休克再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素(ET)在小肠粘膜的表达及黄芪对它们的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组、模型组和黄芪组。复制重度失血性休克及复苏动物模型,黄芪于再灌注前静脉注入,造模完成后观察各组动物小肠粘膜病理学变化,用免疫组化法检测肠粘膜组织诱导型iNOS和ET表达。结果模型组肠粘膜损伤最重,黄芪具有保护缺血-再灌注肠粘膜的作用,对照组肠粘膜无损伤;Chiu’s评分模型组最大,黄芪组次之,对照组最低(P<0·01)。各组肠粘膜均可见到iNOS和ET表达。模型组iNOS表达明显增强,表达的灰度值明显高于其它两组(P<0·05);黄芪组比对照组有增高趋势,但两组间表达的灰度值无显著性差异。模型组和黄芪组ET表达灰度评分值高于对照组(P<0·05),与模型组相比,黄芪组肠粘膜ET表达灰度值虽有所降低,但无显著性差异。结论黄芪能减少失血性休克再灌注小肠粘膜组织iNOS表达,这可能与其抗失血性休克再灌注肠粘膜的损伤机制有关。 相似文献
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核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血 /再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述 相似文献
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大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察肠缺血再灌注时门、体循环D-乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断75分钟后松夹进行重灌注的模型,分别于术前,阻断末,松夹后0.5,2,6小时活杀动物,观察门静脉和体循环D-乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血75分钟后大鼠门静脉D-乳酸水平较伤前值显著上升(P<0.05),再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血D-乳酸的改变与门脉血基本一致,各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义(P>0.05)。相关分析结果显示,门静脉血浆D-乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关(r=0.415,P<0.01)。与此同时,大鼠肠缺血75分钟门静脉内毒素含量迅速上升,再灌注后2小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏,使门、体循环D-乳酸水平显著升高,其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此,D-乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断 相似文献
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目的 探讨肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+色甘酸钠25 mg/kg组(C1组)及缺血再灌注+色甘酸钠50 mg/kg组(C2组)。采用肠缺血45 min再灌注1h制备肠缺血再灌注损伤模型,C1组、C2组再灌注前15min腹腔注射色甘酸钠。再灌注1h后,取小肠组织,光镜下观察小肠粘膜病理学改变,进行Chiu评分,电镜下观察小肠粘膜的超微结构,测定小肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及组胺含量,进行肠粘膜肥大细胞(IMMC)计数,并测定类胰蛋白酶表达。结果 肠缺血再灌注导致小肠Chiu评分、TNF-α含量、IMMC计数及类胰蛋白酶表达增加,组胺含量降低,IMMC出现胞浆颗粒明显减少,颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象;色甘酸钠25、50mg/kg可减弱肠缺血再灌注导致的上述改变,且50mg/kg的作用更明显。Chiu评分与TNF-α、组胺、类胰蛋白酶水平有相关性,相关系数分别为0.532、-0.770(P<0.05)。结论 色甘酸钠25、50mg/kg可抑制IMMC活性,减少TNF-α的释放,从而减轻了大鼠肠缺血再灌注损伤;色甘酸钠50mg/kg的效果较好。 相似文献
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肠缺血再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury, IIRI)是临床危重症患者常见并发症之一。IIRI相关机制研究表明, 在IIRI过程中, 肠黏膜屏障受损, 细菌易位导致活性氧、炎症因子大量产生并释放入循环系统, 可造成全身性炎症反应和肺、肝、肾等远隔器官功能障碍。文章阐述了肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, IIR)引起肠外器官损伤的相关机制, 为进一步探究IIR致多器官损伤机制、寻求靶向干预的多器官保护策略提供思路。 相似文献