布地奈德对哮喘小鼠IL-17 表达的影响

目的 探讨白细胞介素17（IL-17）在哮喘小鼠发病机制中的作用,布地奈德控制哮喘的作用机 制与IL-17 表达的关系。方法 24 只4 周龄清洁级雌性BALB/c 小鼠,随机分为正常组、哮喘组及布地奈德组, 每组8 只。以卵清蛋白（OVA）致敏、激发复制哮喘小鼠模型。采用雾化吸入的方法给予哮喘小鼠布地奈德 混悬液治疗。模型复制成功后,取其肺组织行病理切片观察肺组织病理变化,并行实时荧光定量聚合酶链反 应（qRT-PCR）,测定肺组织中IL-17 mRNA 的表达。取支气管肺泡灌洗液（BALF）行酶联免疫吸附试验 （ELISA）检测IL-17 细胞因子的水平。结果 哮喘组气道中炎症细胞浸润、BALF 中IL-17 表达、肺组织中 IL-17 mRNA 表达与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,哮喘组均增高。经布地奈德雾化吸入干预后, 布地奈德组气道中炎症细胞、BALF 中IL-17 的表达、肺组织中IL-17 mRNA 表达与哮喘组比较,差异有统 计学意义（P <0.05）,布地奈德组低于哮喘组。结论 IL-17 在哮喘小鼠中的表达升高,抑制小鼠中IL-17 的表达, 是布地奈德控制哮喘的作用机制之一。     

昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症及肺泡灌洗液相关细胞因子水平影响

目的探讨昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症、肺泡灌洗液（BALF）内白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-13（IL-13）及转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 40只SPF级昆明种小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、布地奈德组、昆布多糖组,每组10只。哮喘模型组腹腔注射卵清蛋白（OVA）及雾化OVA吸入激发2周建立哮喘小鼠模型,昆布多糖和布地奈德治疗组每次OVA雾化吸入前分别给予昆布多糖灌胃（50mg/kg）、布地奈德雾化吸入（每只200μg）进行干预。苏木精-伊红染色观察各组哮喘小鼠肺组织病理学形态的变化,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定小鼠BALF中IL-12、IL-13、TGF-β1的水平。结果哮喘模型组小鼠经2周过敏原激发后肺组织病理检查出现较典型的哮喘样改变;昆布多糖组和布地奈德组小鼠肺部组织病理改变较哮喘模型组减轻。与对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中IL-12水平明显降低,IL-13、TGF-β1表达水平明显增高（F=18.01～52.51,q=9.93～17.12,P〈0.05）;与哮喘模型组比较,昆布多糖组和布地奈德组小鼠BALF中IL-12水平明显升高,IL-13、TGF-β1表达明显降低,但后两者仍高于正常对照组（q=2.91～12.59,P〈0.05）;昆布多糖组与布地奈德组相比,各细胞因子水平差异均有显著性（q=3.06～3.54,P〈0.05）。结论昆布多糖可在一定程度上抑制哮喘小鼠BALF内IL-13、TGF-β1表达,升高IL-12表达,拮抗哮喘呼吸道炎症,为哮喘的治疗提供了新的方法。     

雷公藤甲素对哮喘小鼠白介素8及白介素10表达的影响

目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠的治疗作用及对白介素8（IL-8）及白介素10（IL-10）表达的影响。方法 60只小鼠,随机分6组,每组各10只。分别为正常对照组（A）、哮喘组（B）、地塞米松治疗组（C）及不同剂量雷公藤甲素治疗组（D、E、F）,建立小鼠卵蛋白哮喘模型,用ELISA测定肺组织匀浆及气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-8、IL-10表达水平。结果哮喘组小鼠肺组织匀浆及BALF中IL-8表达均高于正常对照组（P〈0.01）,哮喘组小鼠肺组织匀浆及BALF中IL-10表达均低于正常对照组（P〈0.01）,雷公藤甲素治疗组及地塞米松组IL-8低于哮喘组（P〈0.01）,雷公藤甲素治疗组及地塞米松组IL-10高于哮喘组（P〈0.01）。结论雷公藤甲素对哮喘小鼠有明显治疗作用,可抑制IL-8表达及提高IL-10的表达。     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠Th17细胞的影响

目的 观察三氧化二砷（ATO）对支气管哮喘小鼠Th 17细胞和IL-17的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和ATO组.末次激发24小时后,测定气道肺阻力,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,细胞分类计数,流式细胞仪检测脾脏Th17细胞阳性率.ATO干预20小时后,检测培养上清液及BALF中IL-17及IL-4水平.结果 ①哮喘组BALF中各类炎症细胞均明显高于对照组（P＜0.05）,而ATO组明显低于哮喘组（P＜0.01）.②哮喘组肺阻力、脾脏CD4＋T细胞总数、Th17细胞阳性率、BALF中IL-17及IL-4均明显高于对照组,而ATO组上述指标均明显低于哮喘组（P＜0.05）.③ATO干预组培养上清液中IL-17、IL-4含量显著低于原液组（P＜0.01）.④Th17细胞阳性率、IL-17含量均与中性粒细胞数量呈显著正相关（P＜0.05）.结论 ATO能够抑制Th17细胞、IL-17的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症及高反应性.     

麻黄-细辛药对提取物对哮喘模型小鼠气道重塑的影响

目的 探讨麻黄-细辛药对提取物对哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 将30只Balb/c小鼠分为对照组、模型组、麻黄-细辛组，各10只。除对照组外，其他两组建立哮喘小鼠模型。建模后第18天起给予麻黄-细辛组麻黄-细辛药对提取物雾化吸入治疗，给予对照组和模型组小鼠等体积生理盐水雾化吸入。观察各组小鼠肺组织形态，检测各组小鼠增强呼气间歇值(Penh),肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类白细胞比例，BALF和血清的白细胞介素(IL)-6和IL-17水平，以及肺组织的Yes相关蛋白(YAP)、YAP mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果 各组小鼠吸入相应浓度乙酰甲胆碱后，模型组小鼠Penh均高于对照组，麻黄-细辛组小鼠Penh均低于模型组(均P<0.05)。模型组小鼠的BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞比例，BALF和血清中IL-6及IL-17水平，以及肺组织中TGF-β1蛋白和α-SMA表达水平，YAP及其mRNA表达水平均高于对照组(均P<0.05);与模型组比较，麻黄-细辛组上述指标水平均降低(均...     

地塞米松对变应性哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其mRNA表达的影响.方法 30只清洁级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组.以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,末次激发24 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.BALF行嗜酸性粒细胞(EOS)计数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测BALF中TARC和IL-4水平;免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测TARC蛋白和TARC mRNA在肺组织中的表达.结果 ①哮喘组BALF中细胞总数,EOS绝对数和EOS占细胞总数的百分数(EOS%)均显著高于正常对照组,地塞米松组上述指标均显著低于哮喘组(均P＜0.01);②哮喘组BALF中TARC,IL-4浓度均显著高于对照组,地塞米松干预后BALF中TARC,IL-4浓度均显著低于哮喘组(均P＜0.01).③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中TARC蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,地塞米松组较哮喘组显著减弱(均P＜0.01),免疫组化显示,TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞.④相关性分析显示,小鼠BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度均呈显著正相关(均P＜0.01).结论 糖皮质激素(地塞米松)可抑制TARC在哮喘小鼠气道上皮中的表达,可能是其治疗哮喘气道炎症的部分作用机制.     

矿盐粉粒吸入疗法对哮喘小鼠肺组织病理形态及血清IL-4、IL-5、IL-13水平的影响

目的： 探讨天然矿盐粉粒吸入对哮喘小鼠肺组织病理及血清IL-4、IL-5、IL-13水平的影响。方法： 将40只Balb/c雌性小鼠随机分为对照组、模型组、30 min治疗组、60 min治疗组,每组10只。第0、7天分别在模型组、30 min治疗组、60 min治疗组小鼠腹腔注射致敏液鸡卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）,对照组注射生理盐水。第14天对模型组和治疗组行超声雾化吸入OVA以诱发哮喘;对照组则以生理盐水雾化吸入。第15天起,两治疗组每天分别用矿盐粉粒吸入治疗30 min或60 min,对照组和模型组则吸入空气,各组共吸入10 d。第22至第24天连续诱发哮喘3天,第25天处死小鼠,取肺组织常规行病理切片,ELISA法检测血清IL-4、IL-5、IL-13水平。结果： 与对照组比较,模型组小鼠肺组织病理出现支气管收缩、管腔狭窄、黏膜上皮坏死脱落,大量炎症细胞浸润、嗜酸性粒细胞聚集。与模型组比较,治疗组上述表现明显减轻。与对照组比较,模型组小鼠血清IL-4、IL-5和IL-13含量明显升高（P＜0.01或P＜0.05）;与模型组比较,两治疗组的IL-4、IL-5、IL-13含量则明显降低(P＜0.01)。结论： 吸入天然矿盐粉可减轻支气管哮喘小鼠气道炎症,降低血清中哮喘相关细胞因子IL-4、IL-5、IL-13的含量。     

支气管哮喘小鼠细胞免疫因子及Th17细胞水平的变化及发病机制研究

目的探讨支气管哮喘小鼠细胞免疫因子及辅助性T细胞（Th）17细胞水平的变化及发病机制,旨在为支气管哮喘的临床治疗提供参考。方法选择SPF级昆明种小鼠24只,采用随机数字表法分为正常对照组和哮喘模型组各12只。哮喘模型组小鼠分别于实验开始当天和第8天腹腔内注入卵清蛋白（OVA）混悬液[含OVA/Al（OH）310mg/g]50滋g/次致敏,并于第16天给予雾化吸入含1%OVA的0.9%氯化钠溶液30~40ml进行激发,持续30~40min,1次/d,连续7d。正常对照组小鼠则给予等量的0.9%氯化钠溶液。比较两组小鼠行为变化情况、肺组织病理切片HE染色结果、肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数、BALF和血清中细胞免疫因子和Th17细胞水平。结果哮喘模型组小鼠肺组织内可见大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,且相对阳性着色面积增大。与正常对照组小鼠相比,哮喘模型组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等炎性细胞分类计数均明显升高,BALF和血清中IL-4、IL-5、IFN-γ和IL-17水平均明显升高,而IL-10水平明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论支气管哮喘小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等炎性细胞分类计数均明显升高,可能与BALF和血清中IL-4、IL-5、IFN-γ和IL-17水平明显升高,而IL-10水平明显降低密切相关。     

薄荷醇下调肺组织P物质改善哮喘气道炎症及气道高反应性的研究

目的 探讨雾化吸入薄荷醇对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的作用及其对肺组织P物质(substance P,SP)含量的影响.方法 按随机数字表法将30只6～8周龄BALB/c雌鼠分为对照组、哮喘组及薄荷醇治疗组,哮喘组和薄荷醇治疗组用鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立哮喘模型,薄荷醇治疗组于每次雾化激发前给予1.6％薄荷醇溶液5 mL雾化吸人30 min,连续10 d,对照组用PBS替代.于末次雾化24 h内行肺功能检测小鼠气道高反应性;48 h内灌取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数细胞总数及细胞分类;肺组织HE染色观察肺部病理改变;ELISA检测血清总免疫球蛋白E(IgE)水平及肺匀浆SP含量;免疫组化染色检测肺组织SP的表达.结果 哮喘组气道高反应性明显高于对照组(P＜0.05),而薄荷醇治疗组较哮喘组显著降低(P＜0.05);哮喘组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞绝对计数均较对照组明显增加(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组显著减少(P＜0.01);HE染色显示,哮喘组支气管和血管周围炎症细胞浸润明显,薄荷醇治疗组较哮喘组明显减轻;ELISA结果显示,哮喘组血清总IgE水平及肺匀浆SP含量均较对照组升高(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组减轻(P＜0.05);免疫组化染色结果显示,哮喘组肺组织SP在气道上皮细胞及血管周围强阳性表达,薄荷醇治疗组中度阳性表达.结论 雾化吸入薄荷醇能减轻哮喘小鼠气道炎症及降低气道高反应性,可能与减少SP含量进而减轻肺部神经源性炎症相关.     

白细胞介素25在哮喘小鼠肺组织中的表达及其对气道重塑的影响

目的 研究白细胞介素(IL)-25在哮喘小鼠肺组织内表达及其对气道重塑的影响.方法 选取郑州大学基础医学院饲养的90只雌性BALB/C小鼠作为实验对象,分为对照组、实验组各45只.对照组雾化吸入生理盐水,实验组雾化吸入鸡卵清蛋白(OVA)溶液制备动物哮喘模型;采用酶联免疫吸附法测定血清、肺泡灌洗液内IL-25、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)浓度;采用蛋白质印迹法、免疫组织化学法检测肺组织内IL-25、α-SMA;RT-PCR检测IL-25 mRNA表达水平.结果 对照组小鼠血清、肺泡灌洗液内IL-25、α-SMA水平均低于实验组,肺组织内IL-25 mRNA也低于实验组(P＜0.05).免疫组织化学法检测:实验组小鼠肺组织内IL-25、α-SMA水平均呈高表达,对照组小鼠肺组织内IL-25、α-SMA几乎无表达.蛋白质印迹法检测:实验组小鼠肺组织内IL-25、α-SMA水平明显高于对照组(P＜0.05).相关性分析显示,实验组内IL-25、α-SMA呈正相关(r=0.751,P＜0.05).结论 IL-25、α-SMA在哮喘小鼠肺组织中呈相对高表达,可能促进哮喘小鼠产生气道重塑.     

大鼠急性肺损伤肺组织中白细胞介素17的含量变化及异丙酚的影响

目的了解白细胞介素17（IL-17）在大鼠盐酸吸入性急性肺损伤（ALI）模型中的含量变化及意义,并观察异丙酚的影响。方法通过气管内吸入盐酸（0.1 mol/L,2 mL/kg）建立大鼠ALI模型。将35只成年健康雄性SD大鼠随机分为7组：对照组、盐酸组（HCl组）、异丙酚组。按异丙酚100 mg/kg腹腔注射时间再分为5个亚组：盐酸吸入前24 h注射异丙酚（T24b组）,盐酸吸入前12 h注射异丙酚（T12b组）,盐酸吸入即刻注射异丙酚（T0组）,盐酸吸入后1 h注射异丙酚（T1a组）,盐酸吸入后3 h注射异丙酚（T3a组）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-17含量,免疫组织化学方法检测肺组织IL-17表达水平和部位;测定肺组织及BALF中IL-8浓度,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;计算IL-17与MPO、IL-8的相关性。结果大鼠于盐酸吸入后很快出现呼吸急促、发绀、氧合指数降低、肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现;与对照组比较,HCl组大鼠肺组织匀浆及BALF中IL-17含量均显著升高[（106.03±13.90）pg/mg pro比（23.16±8.18）pg/mg pro;（65.99±19.02）pg/mg pro比（7.69±2.94）pg/mg pro,P均〈0.01];IL-17在HCl组大鼠肺组织中表达明显增加,主要表达在肺泡上皮细胞及肺间质单个核细胞,而正常大鼠仅在肺泡上皮细胞少量表达;HCI组大鼠肺组织匀浆IL-17升高与肺组织匀浆IL-8升高（r=0.98,P=0.003）及与MPO升高（r=0.981,P=0.003）均显著正相关,IL-8与MPO也显著正相关（r=0.961,P=0.009）。各时点异丙酚组大鼠氧合指数、肺水肿均有不同程度改善,其中以T24b组改善最明显;T24b组大鼠与HCl组比较,肺组织匀浆和BALF中IL-17[（81.28±10.68）pg/mg pro比（106.03±13.90）pg/mg pro,P=0.011;（33.08±7.94）pg/mg pro比（65.99±19.02）pg/mg pro,P=0.003]及IL-8[（7.77±1.08）pg/mg pro比（11.7±1.48）pg/mg pro;（2.91±0.65）pg/mg pro比（6.39±0.59）pg/mg pro,P均〈0.01],以及肺组织MPO活性[（1.10±0.85）单位/克湿片比（1.51±0.25）单位/克湿片,P〈0.01]均显著下降,其他异丙酚组与HCl组比较,差异无显著性。结论 IL-17在大鼠盐酸吸入性ALI中显著升高。肺泡上皮细胞、肺间质单个核细胞可能是产生IL-17的主要细胞。IL-17可能通过刺激IL-8的产生,进而引起肺组织中性粒细胞的聚集而参与ALI的病理过程。预先给予异丙酚能明显减轻盐酸吸入大鼠肺损伤程度。降低IL-17的水平可能是异丙酚减轻肺损伤的机制之一。     

射干麻黄汤加味对哮喘小鼠TGF-β1的影响

目的：探讨射干麻黄汤加味对慢性哮喘小鼠TGF-β1的影响。方法：健康清洁级雌性BALB/c小鼠50只,每组10只,随机分为A组：正常对照组;B组：哮喘模型组;C组：地塞米松组;D组：射干麻黄汤组;E组：射干麻黄汤加味组。建立慢性哮喘小鼠模型后,分别予以相应药物干预,取材后分别采用ELISA法、免疫组化、实时定量PCR技术等方法检测BALF中TGF-β1含量、肺组织TGF-β1及TGF-β1mRNA表达强度的变化情况。结果：与正常对照组相比哮喘小鼠的BALF中TGF-β1含量、肺组织TGF-β1及TGF-β1mRNA表达强度均明显增加（P〈0.05）;经给予地塞米松、中药处理后上述指标均明显降低,哮喘发作程度减轻（P〈0.05）,其中射干麻黄汤加味组优于射干麻黄汤组（P〈0.05）。结论：射干麻黄汤加味可抑制BALB/c哮喘小鼠哮喘的发生,其机制有可能是通过降低TGF-β1的表达而实现的。     

姜黄素对哮喘大鼠IL-5、Eotaxin 水平及NF-κB表达的影响

目的 探讨姜黄素对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5 及肺组织中 Eotaxin、NF-κB表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、姜黄素组,用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型,正常对照组用0.9%氯化钠溶液代替OVA进行致敏和激发.以ELISA法检测各组大鼠血清及BALF中IL-5的浓度以及计数BALF中嗜酸细胞（EOS）的绝对值及百分比,同时以免疫组化方法检测Eotaxin、NF-κB等在肺组织中的表达.结果 血清及BALF中IL-5浓度的改变与NF-κBp65、Eotaxin蛋白表达的改变：哮喘组及姜黄素组均显著高于正常对照组（P＜0.01）,姜黄素组显著低于哮喘组（P＜0.01）.肺组织细胞NF-κB p65的表达与EOS绝对计数、IL-5的表达及Eotaxin的表达均呈显著正相关（r=0.928、0.905、0.850,均P＜0.01）.结论 姜黄素能抑制NF-κB的活性,通过抑制NF-κB向核内转移与DNA的结合而减少IL-5及Eotaxin的合成,从而发挥抗哮喘作用.     

黄芪对哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶表达的影响

目的 探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶（p38 MAPK）表达的变化以及黄芪注射液对其影响。方法 应用鸡卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型。随机分成3组：正常对照组、哮喘模型组和黄芪干预组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-5含量和肺组织磷酸化p38MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果哮喘模型组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达水平及BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加（P〈0．01）;黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低（P〈0．01）,肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关（r=0．73,0．65,P〈0．01）。结论 p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关。     

CpG ODN对哮喘小鼠肺组织FcεRⅠ、FcγRⅡb表达的影响

目的观察CpGODN对哮喘小鼠肺组织FcaRI、FcTRIIb表达的影响,探讨其诱导免疫耐受的相关机制。方法将48只清洁级雄性Balb／c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松（DXM）治疗组（C组）、CpGODN治疗组（D组）,每组12只。以卵白蛋白（OVA）作用建立小鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液（bronchialalveolarlavagefluid,BALF）计数细胞总数并分类,取肺组织作病理,反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法测定肺组织中FcεRⅠ、FcγRⅡbmRNA的表达。结果（1）电镜观察肺组织超微结构：B组显示支气管及血管周围有较多炎性细胞浸润,肺泡隔内嗜酸粒细胞浸润,c组和D组与B组相比明显减轻。（2）BALF中炎症细胞表达变化：与B组相比,C组、D组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞（eosino—phil,EOS）绝对值以及EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均显著减少（P〈0．01）。（3）RT—PCR结果：C组、D组FcεRⅠ mR—NA表达均显著低于B组（P〈0．01）,C组、D组FcγRⅡb mRNA表达均显著高于B组（P〈0．01）。（4）相关分析：小鼠肺组织FcεRⅠ和FcγRⅡb表达呈显著负相关（P〈0．01,n=40）。结论CpGODN能降低哮喘小鼠肺组织FcεRⅠ的表达,增加FcγRⅡb的表达,具有改善气道炎症和诱导免疫耐受的作用。     

CCL1/CCR8在哮喘小鼠肺组织中的表达及地塞米松对其作用的研究

目的观察哮喘小鼠肺组织CCL1/CCR8 mRNA的表达及糖皮质激素对其表达的影响,探讨CCL1/CCR8在哮喘发病机制中的作用。方法30只小鼠随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组,每组10只。哮喘组和地塞米松组用卵白蛋白致敏激发建立哮喘模型,地塞米松组给予腹腔注射地塞米松(2mg/kg),对照组均以生理盐水替代。测定BALF中细胞总数和分类计数,采用酶联免疫法检测BALF中IL-4水平,RT-PCR检测肺组织CCR8 mRNA和CCL1 mRNA的表达。结果对照组、哮喘组和地塞米松组BALF中嗜酸粒细胞百分比[(0.6±0.1)%、(32.4±3.4)%和(8.9±0.9)%,P0.01]、淋巴细胞百分比[(2.9±0.5)%、(14.0±3.0)%和(6.3±0.6)%,P0.01]、IL-4浓度[(5.16±1.23)pg/mL、(47.67±11.67)pg/mL和(19.76±4.72)pg/mL,P0.01]差异均有统计学意义,其中哮喘组较对照组显著增高(P0.01),地塞米松组较哮喘组显著降低但仍显著高于对照组(P0.01)。对照组、哮喘组和地塞米松组CCL1mRNA表达(0.11±0.06、0.76±0.16和0.53±0.13,P0.01)、CCR8 mRNA表达(0.18±0.09、1.26±0.13和0.79±0.12,P0.01)差异均有统计学意义,其中哮喘组较对照组显著增高(P0.01),地塞米松组较哮喘组显著降低但仍显著高于对照组(P0.01)。结论CCL1/CCR8在哮喘小鼠肺组织中的基因表达增强。糖皮质激素可能通过减少CCL1/CCR8的基因表达,减轻哮喘气道炎症。