促血管生成素（Ang）——一种新的脓毒症血清标志物北大核心CSCD

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征,病情凶险,病死率高.目前,脓毒症的全球病死率高达30％～70％,脓毒症的高发病率与病死率逐渐成为威胁人民健康的全球性问题之一.最新美国国家卫生研究院资料显示,在美国ICU每年大约有70万至90万脓毒症患者入院,其中大约有20万患者死于脓毒症.目前脓毒症确切的发病机制尚未完全阐明,有大量的研究表明,细菌内毒素、失控的炎症反应、凝血功能紊乱、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管内皮细胞功能障碍、高代谢状态、基因多态性等因素与其发病机制均密切相关.     

尿激酶对多器官功能障碍综合征的治疗作用

严重感染、弥散性血管内凝血（DIC）、严重创伤或大手术引发的全身炎症反应综合征（SIRS）是导致多器官功能障碍综合征（MODS）发生的重要病理环节。研究认为凝血功能紊乱参与了MODS的发生发展过程，因而提出抗凝治疗在控制MODS的发生发展中可能有一定价值。我们应用尿激酶治疗MODS患者，报告经验和体会如下。     

严重脓毒症和脓毒性休克治疗新进展

严重脓毒症（Severesepsis）、脓毒性休克（Septicshock）及脓毒症相关性脏器功能障碍是引起重症监护病房（ICU）患者死亡的最常见原因。脓毒症源于感染,表现为全身炎性反应综合征;严重脓毒症发展为组织低灌注和脏器功能障碍。脓毒性休克时充分的液体复苏后仍存在低血压或者应用血管活性药物维持血压。早期启动严重脓毒症和脓毒性休克的规范化治疗能明确降低病死率。本文就严重脓毒症、脓毒性休克的治疗进展进行系统性阐述。     

丁酸对脓毒症患者器官潜在保护作用的研究进展

脓毒症是指机体受到病原菌感染导致炎症递质大量释放形成的全身炎症反应综合征（SIRS）。如果导致器官功能损伤则称为严重脓毒症（severesepsis）,脓毒症具有高发病率、高病死率、高消耗等特点。美国加州最新的一次统计报告2005—2010年脓毒症的综合病死率为17．8％[1]。     

中性粒细胞在肠缺血/再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征中的作用

脓毒症和多器官功能障碍综合征（MODS）是创伤及感染后最严重的并发症，发病率逐年增高，目前其病死率居外科重症加强治疗病房（SICI）中的首位。大量临床和实验研究的结果表明，肠缺血／再灌注（I／R）损伤是严重创伤、烧伤后全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症及MODS发生发展的重要诱因。其中中性粒细胞（PMN）在肠内的激活、趋化、聚集、释放炎症介质和细胞因子等系列反应，     

脓毒症抗凝治疗的研究现状

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,可进一步发展为严重脓毒症、脓毒症休克及多器官功能障碍综合征,是急危重症医学面临的突出难题,其病死率较高.脓毒症的发病机制十分复杂,近年研究发现,凝血系统异常在脓毒症病程中具有重要作用,抗凝治疗已经成为脓毒症治疗的有效手段之一.该文就脓毒症抗凝治疗的研究现状作一综述,并对存在的问题...     

脓毒症相关凝血功能紊乱的研究进展

脓毒症是宿主对感染的反应失调所导致的危及生命的器官功能障碍综合征，发病率高、病死率高，已成为全球亟需关注与解决的重大公共卫生问题。脓毒症的发生、发展与预后转归往往伴随凝血功能的异常，若得不到及时有效干预，约35%的脓毒症患者可同时伴随弥散性血管内凝血（DIC）的发生。脓毒症凝血功能异常的发生机制正逐步得到阐明，主要包括促凝活性的上调、内皮相关抗凝机制的下调以及纤溶系统的“关闭”三个方面，总体而言，脓毒症患者往往表现出血液系统的高凝状态，适当的抗凝治疗可能有益，然而既往的大部分大型随机对照研究却并未显示其功效，精准识别脓毒症凝血紊乱阶段，进而准确把握合适的抗凝时机，可能是脓毒症患者抗凝治疗获益与否的关键。该文就脓毒症相关凝血功能紊乱发生机制、脓毒症DIC及脓毒症抗凝治疗等作一简要综述。     

大黄和三七粉治疗脓毒症并消化道出血的疗效观察

脓毒症（sepsis）是由感染引起的严重自我损伤性全身炎症反应紊乱状态，病情发展可导致多器官功能障碍综合征（MODS），并进一步发展为多器官功能衰竭（MOF）。脓毒症患者共同的病理生理特征是一系列炎症细胞被相继激活，并释放出大量炎症因子，呈“瀑布效应”，对全身组织器官造成损伤。其中，炎性介质和细胞因子可激活凝血系统，使其功能紊乱，造成微血管内微血栓形成，随即机体产生抗凝物质和启动纤维蛋白溶解系统，导致脓毒症伴消化道出血发生率增高。本研究旨在观察中药大黄、三七粉对脓毒症伴消化道出血的治疗作用，报告如下。     

降钙素原在脓毒症诊断预后及抗感染中的应用

脓毒症是重症监护病房中常见的疾病之一,在感染过程中,早期有效的抗感染治疗可以降低患者的发病率和病死率〔1〕。鉴于目前全身炎症反应综合征（SIRS）的危重患者比例增高,能够准确区分SIRS和脓毒症,     

脓毒症凝血病诊断标准的研究进展北大核心CSCD

脓毒症(Sepsis)是危重症患者常见的死亡原因。2016年国际3.0版脓毒症将其定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症时全身炎症反应激活凝血系统,形成具有免疫作用的微血管血栓。随着炎症反应和凝血激活的相互影响,凝血紊乱严重者发展为弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)[2]。     

骨桥蛋白对脓毒症中高迁移率族蛋白B1表达水平的影响

脓毒症是由感染引起的生理、病理和生化异常的综合征。宿主免疫系统在受到外部病原体感染后介导促炎反应,表现为全身炎症反应综合征[1]。一些流行病学研究表明,脓毒症患者,特别是合并多种并发症的,病死率高。在土耳其的一项国家多中心前瞻性研究中,分析的1499例患者严重脓毒症和脓毒症休克的病死率(分别为55.7%和70.4%)显著高于普通感染患者[2-3]。     

脓毒症所致急性肺损伤的诊治进展

脓毒症（Sepsis）是感染所致的全身炎症反应综合征（Symptoms Inflammatory Response Syndrome，SIRS），是急诊科常见的急重症之一，常使原发病复杂和严重化，因来势凶猛、进展迅速、病死率高，得到了医学界广泛的关注。脓毒症与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（Acute Lung Injury／Acute Respiratory Distress Syndrome，ALI／ARDS）的联系密切，     

脓毒症患者弥散性血管内凝血抗凝治疗新进展

正弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)不是独立的疾病,而是一种获得性凝血功能紊乱综合征,以全身凝血系统的止血凝血机制失衡与过度激活、纤维蛋白溶解系统的严重紊乱、多器官内微血栓形成等为特征,部分患者可出现广泛出血和多器官功能衰竭而导致死亡[1]。根据临床表现不同,脓毒症DIC可分为显性DIC和非显性DIC。感染是DIC最常见的原因。机体对感染的反应     

脓毒症早期诊断的生物标志物

脓毒症是世界范围内重症加强治疗病房（ICU）患者的第一死因，美国每年约70万脓毒症患者中死亡约21万。近年的报道，脓毒症的发生率呈每年1．5％～8．0％的上升趋势。1991年，美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）将脓毒症定义为全身炎症反应综合征（SIRS）加感染。但脓毒症很难和其他引起SIRS的原因区别开来。在SIRS患者中，尽可能早地区别感染和非感染因素，对正确治疗是至关重要的，不适当的抗感染治疗对机体是有害的。诊断脓毒症除了临床特征外，有效的生物学标志物检测是早期诊断的重要手段。现就近年来脓毒症早期诊断中出现的一些生物标志物进行综述。     

组织因子及组织因子通路抑制物在脓毒症中的研究进展

近年来对于全身炎症反应综合征（SIRS）以及多器官功能障碍综合征（MODS）发生机制的研究愈来愈受到人们的重视，而有关SIRS的研究多来自对脓毒症患者的观察或脓毒症模型的研究，其中凝血功能紊乱在脓毒症中的作用日益引起学者的关注。组织因子（TF）作为外源性凝血途径的启动因子在凝血与炎症反应之间起到了重要作用，成为当前二者关系研究的焦点所在。     

外科重症监护室645例脓毒症患者临床流行病学调查

目的了解脓毒症在外科重症监护室（SICU）的发生情况。方法收集2003年1月～2004年12月上海市中西医结合医院SICU入住病例645例，统计全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克的发生率、病死率及其与年龄、性别的关系，以及在住院时间上的差异。结果术后第1日SIRS的发生率为63．7％。术后第2日为49．8‰，在SICU期间SIRS发生率为74．3％；未发生SIRS组无死亡病例，发生SIRS组病死率为6．26％。脓毒症发生率为27．0％，严重脓毒症为10．9％，脓毒性休克为7．0％；其病死率分别为14．94％、34．29％和51．11％。脓毒症和非脓毒症患者在年龄上存在差异（P〈0．01），老年人更易发生；在性别上存在差异（P〈0．01）．男性比女性更易发生。在住院时间上脓毒症和非脓毒症患者间差异有显著性（P〈0．01）。结论脓毒症在SICU较为常见，有高龄、男性易发生的特点，严重影响患者预后；须重视明确定义，提高治疗效应。     

探讨早期乳酸清除率评估脓毒症患者预后的临床意义

脓毒症（sepsis）是感染引起的全身炎症反应,是严重创伤、休克、感染、外科大手术等患者常见的并发症,具有发病率高、病死率高、治疗费用高的＂三高＂现象,其病死率高达30%-50%,是重症监护病房（ICU）患者主要死亡原因。有研究发现,6小时乳酸清除率不仅能反映严重感染早期的代谢紊乱和患者对治疗的反应性,而且与预后直接相关。     

丙酮酸乙酯通过作用于人单核细胞而发挥抗炎和抗凝的双重效应

脓毒症以同时并发炎症和凝血反应为特征。最近，人重组活化蛋白C（APC）已被证实具有降低严重脓毒症患者病死率的作用，而这可能是通过抗炎和抗凝的联合作用达到的。丙酮酸乙酯已在实验中被证实具有拮抗内毒紊血症和脓毒症时炎症反应的作用。为了探讨其对凝血功能是否有影响，研究者采用体外实验观察了丙酮酸乙酯对组织因子（TF）的表达和功能的影响。对人单个核细胞（THP-1）培养的研究证实，TF是启动脓毒症时凝血机制的主要因子。     

脓毒症凝血机制及组织因子通路抑制剂治疗的研究现状及治疗进展

脓毒症发展过程中，组织因子（TF）介导下外源性凝血系统激活，抗凝系统和纤维蛋白溶解系统受抑制，产生促凝状态，促进血管内微血栓形成，促进了各脏器功能紊乱的发展；同时，许多炎性介质参与凝血反应，许多凝血蛋白参与炎症反应进程，凝血过程异常与脓毒症患者死亡率密切相关。生理抗凝剂治疗脓毒症成为临床研究重要课题。本文就凝血、炎症与脓毒症的关系，以及组织因子通路抑制剂（TFPI）对脓毒症治疗做一综述。     

他汀类调脂药物对脓毒症凝血-炎症网络的影响

目的脓毒症是由于感染引起的全身系统性炎症反应,可发展为严重脓毒症和感染性休克。尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,脓毒症的病死率仍高达30％～70％。近年来的研究表明,脓毒症发生时,脂质代谢同样发生紊乱。他汀类药物因为其能有效地降低血脂,改善动脉粥样硬化情况而被大家所认识。随着对该药物的进一步研究发现,他汀类药物降脂以外的作用越来越受到重视,如改善内皮功能、抑制血管炎症、改善凝血功能、减少血栓形成和改善总体血管功能等。本文就目前他汀类药物治疗脓毒症时抗炎、抗凝影响的研究做一简述。