白细胞介素在骨关节炎发病机制中的作用研究进展

骨关节炎(OA)又称退行性关节炎或增生性OA,是一种临床常见的关节疾病,而对于其病因、发病机制以及治疗尚无明确有效的手段。随着一些基础学科的发展,OA的发病机制越来越成为研究热点,并试图从该病的发生和进展过程中找到控制以及治疗的可能。OA的发病机制是一个复杂的过程,多种病理机制参与其中。经研究发现,OA进行性退变的各个环节均有细胞因子的参与:细胞因子通过影响软骨细胞基质的合成、分解与代谢的平衡在OA的病程中起到了至关重要的作用,此外,关节滑膜细胞分泌的细胞因子也可部分解释OA的病理过程。在关节组织中发现的能影响软骨细胞和滑膜细胞功能的细胞因子主要包括:白细胞介素、生长因子、趋化因子和肿瘤坏死因子等。本文就白细胞介素在OA发病机制中的作用作一综述。     

表观遗传调控与骨性关节炎研究进展

骨性关节炎(OA)是一种受到多种基因及环境因素影响的复杂性关节疾病。调控关节软骨的基因的改变对骨性关节炎(OA)的发生发展起着十分重要的作用。但实际上OA的发病及进程也受到多种表观遗传机制的调控,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA(miRNA)等。这些表观遗传机制的发现为OA的早期诊断及临床治疗提供了一个全新的途径。     

肠道微生物群与代谢综合征相关骨关节炎关系研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种多因素多病理改变的全关节疾病,在老年人群中患病率、致残率高,给社会造成巨大经济负担,但发病机制目前尚不明确。近些年有学者提出代谢综合征相关OA的概念,即某些OA的发生和进展与代谢异常紧密相关。肠道微生物群是一个复杂的生态系统,被认为与多种疾病相关。近些年有关肠道微生物群与代谢综合征相关OA关系的研究越来越多,但缺乏总结梳理。本文从肠道微生物群与代谢综合征相关OA的直接与间接关系,肠道微生物群影响代谢综合征相关OA发病的相关机制,以及改变肠道微生物群对代谢综合征相关OA的治疗作用与展望等方面进行综述,为防治代谢综合征相关OA提供理论依据。     

骨关节炎的发病机制及其诊治的研究进展

面对人口的老龄化趋势及人类寿命的延长,骨关节炎(OA)越来越多见。随着对OA发病机制认识的不断深化,研究工作者们从OA危险因素到病理学改变,从分子生物学改变到免疫学改变,多方面、多角度地研究OA的发病机制。而其临床诊断主要依靠症状体征、影像学和实验室检查相结合,治疗方面在早中晚期可以分别通过保守药物治疗和手术治疗缓解疼痛并改善功能。因此,阐明OA的发病机制,将有利于提高对OA的认识及早期诊断,也是指导OA实验研究及临床治疗的理论依据。     

骨关节炎疼痛神经机制及治疗

骨关节炎(OA)是一种慢性退行性关节疾病,常见于中老年人,主要表现为关节损伤并引起关节剧烈疼痛,严重影响患者生存质量。OA首要的成因是关节软骨损伤,它会导致一系列损害,如剧烈疼痛、功能丧失等;其中剧烈疼痛是OA患者就医的原因。OA患者的治疗已成为重要的公共卫生问题。从膝关节OA疼痛机制角度出发,通过研究伤害性信息传递过程,探讨疼痛的相关神经机制,为疼痛治疗提供新思路。     

骨关节炎发病机制的研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种以关节软骨变性和丢失及关节边缘和软骨下骨骨质再生为病理特征的慢性关节疾病。常见部位膝、髋、肘和收的小关节等。OA的病因尚不明确,但具有相似的生物学、形态学和临床特征。OA主要累及关节软骨、软骨下骨、关节囊及韧带、滑膜和周围肌肉。多见于中老年人,女性多于男性。随着老龄化社会的到来,OA患者数量将逐渐升高。到2020年老年人为发达国家人口总数的1／4,65岁以上的老年人所患慢性病一半为OA。我国大于60岁骨关节炎患者约1-3亿人,约占人口总数的30％。OA是影响人类健康最常见的关节疾患之一。骨关节炎严重威胁人类的健康和生活,一直是骨科科学研究的重要课题。虽然在OA的早期治疗和抑制其发展方向的投入较大,但在过去20年里,药物治疗方面也未取得长足的进步。尽管对关节软骨的生理、生化以及软骨细胞的代谢有了一定的了解,但OA的病因、发病机制至今尚不十分明确。因此对其早期诊断与治疗缺乏明确的针对性。骨关节炎的发病机制是由多种因素所致,包括基因遗传性;生物力学因素;软骨营养、代谢异常;软骨细胞凋亡等。现从关节软骨的结构、细胞因子学说、自由基学说、miRNA、STAT3等方面对骨关节炎的发病机制进行综述。     

骨关节炎与脂代谢紊乱关系

骨关节炎(osteoarthritis,OA)属于关节软骨退行性病变,代谢因素对OA的影响是目前研究热点,其中以脂代谢紊乱尤为突出.本文从脂代谢紊乱与OA发生发展的相关性,脂代谢紊乱导致OA的分子机制,纠正脂代谢紊乱治疗OA的研究结果,以及OA与脂代谢的相互影响等内容进行综述,为OA的预防、治疗等提供科学依据,展望未来...     

骨关节炎相关信号通路的研究

目前已经证实骨关节炎(OA)的发生、发展与许多细胞信号通路存在密切相关性。围绕这些通路进行相关药物及非药物治疗OA机制的研究成为热点,为了更方便地熟悉这些通路与OA的关系,本文将对Notch、Wnt、SDF-1/CXCR4、OPG-RANK-RANKL及p38-MAPK信号通路与OA的关系作一综述,以期为从信号通路层面研究OA的发病、治疗及康复机制奠定理论基础。     

骨关节炎病理进程相关机制的研究进展

骨关节炎（OA）的发病机制比较复杂,其发生与年龄、性别、遗传、肥胖、创伤有关。目前对于OA的治疗还没有很好的措施,其发生后病情发展的机制研究成为本领域的研究重点。目前已发现与OA病情发展相关的细胞因子、信号通路、蛋白酶类的作用机制的研究均处于初级阶段,且以各种作用机制指导的临床治疗措施效果欠佳。为进一步明确OA发展的相关病理机制,现对近几年来国内外本领域的相关研究作一综述,为探索更加有效的治疗方法提供新的理论依据。     

针刀配合施沛特注射治疗膝关节骨关节炎临床分析

膝关节骨关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种慢性关节疾病,主要特征是关节软骨的退行性变和炎症性骨质增生。常见于中老年人,发病机制目前尚不清楚,多数学者认为其与老化、炎症及代谢有关。随着我国人口的老龄化加速,发病率亦随之增高,在中老年中现已达7．8％,严重影响老年人的生活质量。虽对OA的治疗方法较多,但疗效不够理想,不能阻止或延缓疾病的发生和发展。为研究针刀配合施沛特注射对OA的临床疗效,作者将2003年3月至2007年3月收治的230例OA患者随机分为两组,对其疗效进行对比观察。报告如下。     

骨性关节炎的免疫炎性发病机制研究进展

正骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨的损伤、退变以及软骨下骨的硬化、增生、囊变,继而导致关节间隙狭窄为特征的慢性退行性疾病~([1])。近年来越来越多的研究显示免疫学机制参与了OA的发病过程~([2]),OA已不再被视为简单的"磨损和撕裂",而是由蛋白酶介导的慢性炎症反应~([3])。在OA的病理进程中,炎症可促进形成滑膜炎及破坏骨和软骨~([4])。本文将就近年来OA发病过程中的免疫机制研究进展作一综述。     

白细胞介素-1β在骨关节炎发生机制中作用的研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是中老年人常见的慢性关节疾病,病理特点为关节软骨退行性改变、破坏及继发性软骨下骨质增生,临床上表现为关节疼痛、畸形、功能障碍等,严重影响患者生活质量[1]。OA的发病机制尚不明确,一般认为与患者的年龄、性别、肥胖、关节创伤及过度使用、内分泌代谢障碍、遗传易感性等有关,是多因素相互作用的结果[2]。近年来细胞因子在OA发病机制中的作用越来越受人们的关注。研究发现,白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）生物学作用广泛,局部及全身均可以发挥作用,参与炎症反应,促使软骨组织损伤,导致OA的发生。其中IL-1β（interleukin-1β）是促进OA病理过程中软骨基质降解和关节软骨破坏最关键的始动因子,对OA的发生和发展起着关键性作用[3]。     

骨性关节炎痛的动物模型

<正>IASP关节痛文献资料,《中国疼痛医学杂志》组织翻译第三篇:动物模型,不仅帮助科学家们深入研究骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的疼痛机制,并且为寻找新的治疗方法提供基础。然而,以往的OA模型,主要是用来反映结构病理学变化。直到最近,OA模型用于研究人类OA痛的有效性,才被详细的阐明。OA痛模型的不同,反应OA患者个体之间痛体验的差异。动物OA是逐渐发展形成的。例如,Dunkin-Hartley豚鼠、STR/ort小鼠、狗和马。然而,动物OA的发展过程很难预测的,且缺乏有效的控制措施。动物OA模型包括2大类:(1)手术模型:半月板和/或交叉韧带的横断术,或关     

基质金属蛋白酶在骨性关节炎发病机制中作用的研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)作为我国四大老年病之一,严重影响老年人的生活质量,但其发病机制至今仍不明确。目前研究显示,OA的发生过程受多种基因的调控,涉及多种分子和多条通道,形成具有恶性循环性质的网络级联系统,导致软骨     

HMGB1在调节骨关节炎软骨细胞功能中的作用机制

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种慢性退行性关节疾病,其主要特征是关节软骨破坏,导致患者身体疼痛和残疾,严重影响其生活质量。OA可由多种病因诱发,而关节软骨的病理改变被认为是OA发生的关键驱动因素之一。高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)作为一种真核细胞内的非组蛋白,可参与调节软骨细胞炎症及凋亡过程,从而导致关节软骨受损,诱发OA。本文就HMGB1在OA软骨细胞中的作用机制进行综述,以期为临床防治OA提供新思路。     

PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在骨关节炎中的研究进展

骨关节炎(OA)是最常见的慢性退行性骨关节疾病,流行病学调查表明OA与慢性非创伤性残障密切相关。线粒体是真核细胞重要供能与调节生理活动的细胞器,而受损线粒体非但不能有效供能,反而导致大量有害物质在细胞中积累。线粒体自噬是细胞清除受损、衰老线粒体的方式,也是线粒体质量控制的重要环节。OA软骨细胞中存在受损线粒体,线粒体自噬与OA的发病和治疗有紧密联系。线粒体自噬缺陷的软骨细胞表现出如凋亡、胞外基质丢失等OA退行性改变的病理特点。PINK1/Parkin是线粒体自噬研究中最深入的经典通路。本文就PINK1/Parkin分子结构、启动线粒体自噬的机制以及在OA中的作用等进行综述。     

骨关节炎中Ⅱ型胶原相关分子标记物研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种生物力学改建过程,主要表现为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化,关节边缘和软骨下骨反应性增生、骨赘形成。可见软骨损伤是OA发病机制中的核心内容。而胶原是关节软骨中非常重要的成分,占软骨干重的60％,其中又以Ⅱ型胶原为主,胶原成分及其代谢产物的改变与OA病变密切相关。随着研究的不断深人,部分胶原相关分子可能成为OA早期诊断、疗效评价、预测疾病进展的分子标志物。     

基质金属蛋白酶在骨性关节炎中的研究进展

自1962年Gross和Lapiere首先发现基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌离子依赖酶以来,经过多年的研究,现已清楚了MMPs的主要功能,它在调节细胞外基质代谢中起重要作用,被认为是机体生理重建和病理破坏的主要基础因素之一.最近随着分子生物学、免疫学与基因工程学的发展,对MMPs的研究越来越深入,其在骨性关节炎(OA)中的作用已引起人们的重视,MMPs已成为研究OA发病机制的一个热点,本文就MMPs在OA中的研究进展做一综述.     

骨关节炎治疗的分子靶点研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是中、老年人群中的常见病与多发病,发病率随年龄增长而大幅升高。如何更好地防治OA正越来越成为全社会关注的卫生保健问题。但目前骨关节炎的发病机制的不明确,不能有效阻止OA的进展。针对此问题,本文就骨关节炎的治疗靶点及相关的信号通路做一概述。      

Wnt信号通路在骨关节炎致病机制及治疗靶点的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种在中老年群体中发病率较高的慢性退行性关节疾病,以慢性疼痛为主要表现,缓解OA疼痛也是临床治疗的关键,然而目前治疗效果普遍欠佳。近年来,关于OA的致病机制及治疗靶点的研究逐渐丰富,越来越多的研究发现OA的发病、疼痛与Wnt信号通路密切相关,Wnt不同配体可通过规范信号通路或非规范信号通路两种途径,最终影响软骨、软骨下骨、滑膜等,在骨关节炎发病中发挥网络调节作用。本文就近年来Wnt信号通路参与OA发生发展以及与该通路相关的治疗靶点研究现状进行综述,以期为缓解OA疼痛提供新的治疗思路。