皮肌炎差异表达基因鉴定及治疗药物预测

目的 探讨皮肌炎(DM)可能的发病机制、潜在治疗靶点及药物。方法 从基因表达综合(GEO)数据库下载符合筛选标准的健康人群和DM患者的芯片信息。利用R语言相关软件包筛选差异表达基因(DEGs);分析DEGs的基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集情况。利用STRING在线数据库及Cytoscape软件构建蛋白质互作网络,并筛选出关键基因加以验证。基于CIBERSORT算法分析免疫细胞浸润情况,分析核心基因表达量与免疫细胞丰度的相关性。利用DREIMT在线分析工具和Coremine Medical数据库预测潜在治疗DM疾病的药物。结果 与健康人群相比,DM患者肌肉组织中上调的DEGs为402个,下调的DEGs为150个,皮肤组织中上调的DEGs为686个,下调的DEGs为284个,肌肉和皮肤共有的DEGs为170个。GO、KEGG富集分析结果显示,上述DEGs主要富集于固有免疫应答、对病毒的防御反应、细胞质、细胞质膜等条目,富集于新型冠状病毒感染疾病、甲型流感、麻疹、丙型肝炎等通路。共筛选出10个核心基因,分别为STAT1、MX1、IFIT3、OAS2、I...     

基于生物信息学挖掘骨关节炎潜在的关键生物标志物

目的 基于生物信息学的方法挖掘骨关节炎(OA)潜在的关键生物标志物。方法 从GEO数据库下载人类关节滑膜组织微阵列mRNA数据集GSE55457、GSE82107、GSE55235和miRNA数据集GSE143514,筛选OA与正常滑膜之间的差异表达基因(DEGs),利用在线分析工具Metascape对差异表达基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并利用在线分析数据库STRING将筛选出的DEGs基因导入数据库,进行差异基因蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,并利用Cytoscape软件构建PPI网络。结果 GSE55457、GSE82107、GSE55235中最终共筛选出19个交叉的关键基因。GO功能富集分析表明,这些基因主要参与免疫相关过程;KEGG通路富集分析显示,这些基因主要参与白细胞介素(IL)-17信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等。利用PPI网络得到了趋化因子配体(CXCL)2、JUN、CXCL3、基质金属蛋白酶(MMP)1、磷脂酶Cδ3(PLCD3)这5个OA最关键的基因,通过构建一个由29个节点和39条边组成的mRNA-miRNA共表达网络,分析m...     

基于生物信息学方法筛选肝细胞癌核心生物标志物及预后关联性分析

目的 利用生物信息学分析技术筛选和鉴定参与肝细胞癌(HCC)进展的核心基因,并评价其在HCC发展及预后中的潜在价值.方法 从GEO数据库筛选出HCC基因数据集GSE101685、GSE84402和GSE46408,利用GEO2R对差异表达基因(DEGs)进行分析.采用DAVID数据库构建基因功能注释和通路富集分析.利用...     

脊髓损伤后痉挛相关基因的生物信息学分析

目的:对大鼠脊髓损伤(SCI)后痉挛相关基因进行生物信息学分析,探索SCI后痉挛发生的分子机制。方法:在GEO数据库下载SCI后痉挛的基因表达谱芯片数据GSE16710,采用在线工具GEO 2R筛选差异表达基因(DEG),筛选标准为P<0.05及|log2FC|≥1,通过火山图进行可视化;使用DAVID数据库对筛选的DEG进行GO功能富集和KEGG通路分析,使用ImageGP可视化;通过STRING数据库构建DEGs的蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析,利用Cytoscape软件进行可视化,并运用CytoHubba插件和DEPs的degree值筛选PPI网络中前10位的关键基因。结果:总共筛选得到313个DEGs,其中有92个上调基因和221个下调基因;GO富集分析结果发现DEGs主要集中在谷氨酸能突触传递的调节、突触传递的正向调节、神经元投射发展的调节及磷脂酰肌醇-3激酶信号等生物学过程上;KEGG通路分析表明,DEGs主要富集在长时程增强、谷氨酸能突触、MAPK信号途径及cAMP信号途径等通路上;PPI分析发现,Mapt、Gad1、Gria2、Fmr1、Reln、Mbp及Cav1等前10位是关键基因。结论:通过生信工具分析了SCI后痉挛中的关键DEGs和通路,帮助理解其分子机制及在痉挛发生、发展过程中的作用,为该病的治疗提供了理论依据。     

基于GEO数据库筛选胃肠道急性移植物抗宿主病相关基因及其致病机制分析

目的 筛选胃肠道急性移植物抗宿主病发生发展过程中的关键基因,探索其潜在致病及调控机制并初步评估其临床应用价值。方法 基于基因表达综合（gene expression omnibus,GEO）数据库下载异基因造血干细胞移植后患者直肠乙状结肠黏膜组织RNA-Seq数据集GSE168116,通过R软件limma包筛选胃肠道急性移植物抗宿主病患者黏膜组织表达水平上调基因;利用clusterProfiler包进行功能富集分析;基于String数据库和Cytoscape软件进行蛋白质互作网络构建及其关键子网络定位挖掘关键基因;通过Wikipathway插件进行代谢通路分析以探索其生物学功能。结果 在胃肠道急性移植物抗宿主病患者黏膜组织筛选表达水平上调基因132个;上述基因主要富集于机体防御反应、机体免疫系统相关进程以及细胞因子、干扰素及趋化因子相关免疫信号通路;在蛋白质互作网络中定位以STAT1,CXCL10,IFIT3,CXCL8,ISG15,OAS2,OASL,MX2,IFI44L及IFI6为核心基因的关键子网络;CXCL9,CXCL10和CXCL11等趋化因子配体编码基因广泛参与炎症发展进程...     

先天性纯红细胞再生障碍性贫血氧化应激相关差异表达基因的生物信息学分析

目的 筛选先天性纯红细胞再生障碍性贫血（diamond-blackfan anemia,DBA）氧化应激相关差异基因,以及关键信号通路,为深入研究DBA的分子机制提供新的切入点。方法 采用GEO数据库的mRNA表达芯片数据GSE14335,利用R语言limma包,筛选DBA患者和健康对照组的差异表达基因（DEGs）,从Gene Cards数据库筛选氧化应激相关基因（OSGs）,利用R语言VennDiagram包获得氧化应激相关差异表达基因（DE-OSGs）。应用R语言ClusterProfiler包,对DEOSGs进行GO分析和KEGG富集分析。通过Cytoscape构建PPI蛋白质相互作用网络,筛选核心基因。结果 筛选出DBA患者和健康对照差异表达基因372个,与氧化应激相关的基因有40个,其中7个基因表达下调,33个基因表达上调。KEGG富集分析发现,氧化应激相关差异表达基因涉及到的信号通路主要有TNF信号通路、AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、NF-κB信号通路、Toll样受体等。获得10个核心靶标：IL6、PPARG、CCL2、PTGS2、CXCL8、ICAM1、N...     

基于常染色体显性多囊肾病基因芯片数据的生物信息学分析

目的通过GEO数据库(Gene Expression Omnibus)下载常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)患者基因芯片数据集进行分析,得出共同差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)并进行生物信息学分析,探索ADPKD发病机制中可能的信号通路和蛋白-蛋白相互作用机制。方法通过GEO数据库下载两组关于ADPKD患者肾囊肿组织及对照组织的基因芯片数据集GSE7869和GSE35831,对其进行DEGs筛选,使用DAVID数据库和Funrich软件分析生物学信息及信号通路,使用STRING数据库分析蛋白-蛋白相互作用机制。结果 GSE7869共有3970个DEGs,GSE35831共有147个DEGs。两组DEGs有28个相同的上调基因和24个相同的下调基因:上调DEGs的功能集中在离子通道相关通路,相关信号通路富集于自噬相关通路如m TOR和PI3K/Akt通路、生长因子和整合素相关通路;下调DEGs集中于能量代谢功能和相关信号通路。结论通过分析ADPKD得出的52个DEGs和相关富集信号通路,可为疾病研究提供潜在的生物标记物和方向;调控ADPKD肾细胞自噬、延缓囊肿进展将可能成为新的研究焦点。     

基于生物信息学筛选与铁死亡有关的非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药DEGs

目的 基于生物信息学筛选与铁死亡有关的非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)耐药差异表达基因(DEGs)。方法 从基因表达综合数据库(GEO)中选取NSCLC EGFR-TKIs耐药的细胞测序基因集GSE117846,从中筛选P<0.05且|log₂FC|≥1(FC表示变化倍数)的DEGs。利用FerrDb数据库获取铁死亡相关基因。采用jvenn对从GSE117846数据集中筛选得到的DEGs与从FerrDb数据库中获取的铁死亡相关基因取交集。对交集基因进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。采用Cytoscape软件中的Cytohubba插件计算交集基因的评分,取评分前10的基因用于Hub基因的筛选。利用ULCAN和GEPIA2数据库分析Hub基因在NSCLC中的表达及对患者生存预后的影响。通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测Hub基因mRNA在NSCLC患者癌组织和癌旁组织及体外细胞中的相对表达水平,验证生物信息学的分析结果。...     

基于GEO数据库筛选胶质母细胞瘤相关差异基因及信号通路

目的 使用基因表达谱数据库(GEO)快速筛选出与胶质母细胞瘤的发生、发展过程密切相关的差异基因及信号通路。方法 利用生物信息学分析方法在GEO数据库中选择GSE31262数据集作为主要分析对象,包括5个成人神经干细胞个体样本和9个胶质母细胞瘤干细胞个体样本。从这些样本中筛选潜在的差异基因,使用京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析与基因本体论(GO)富集分析对筛选到的差异基因进行对比。在STRING在线数据库(https://string-db.org/)中,对筛选出来的差异表达基因所编码的蛋白,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析网络,从而进一步筛选确定评分水平最高的前10位基因。通过癌症基因图谱(TCGA)、免疫细胞浸润分析及受试者工作特征(ROC)曲线分析等方法,分析差异基因与胶质母细胞瘤预后情况的相关性及其诊断价值。结果 通过筛选GSE31262数据集得到差异基因共2 692个(上调基因1 182个,下调基因1 510个)。KEGG通路分析和GO富集分析的结果发现,上述差异基因主要涉及细胞器裂变、核分裂、胚胎器官发育、染色体分离、轴突生成、胶质细胞再生,主要参与细胞内...     

宫颈癌进展中潜在肿瘤标志物的生物信息学分析

目的 用生物信息学分析方法研究宫颈癌的潜在肿瘤标志物.方法 从基因表达(GEO)数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo)中下载三个数据集,鉴定差异表达基因(DEGs)并筛选Hub基因,进行基因本体论(GO)和《京都基因与基因组百科全书》(KEGG)通路富集分析.结果 通过一系列生物信息学...     

生物信息学分析筛选慢性阻塞性肺疾病急性加重的关键致病基因

目的通过生物信息学分析筛选慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）的关键致病基因。 方法从基因表达谱（GEO）数据库下载GSE60399数据集，该数据集包含AECOPD患者（AECOPD组）与健康人和稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者（对照组）的外周血单个核细胞（PBMCs）基因数据。使用GEO2R分析工具筛选AECOPD组与对照组PBMCs的差异表达基因（DEGs）。采用DAVID 6.8数据库进行基因本体（GO）分析和京都基因与基因组百科（KEGG）富集分析。利用STRING在线数据库对DEGs编码蛋白进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析，并使用Cytoscape确定前10位DEGs。 结果从GSE60399数据集中共筛选出106个DEGs，其中94个上调基因和12个下调基因。GO分析显示，106个DEGs主要涉及3条生物途径、6类细胞定位和2类细胞功能；KEGG富集分析显示，106个DEGs主要包括百日咳、补体系统、金黄色葡萄球菌感染、系统性红斑狼疮、细胞黏附分子和美洲锥虫病6条KEGG通路。PPI网络图筛选出了前10位关键DEGs，包括纤维连接蛋白1（FN1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、肌动蛋白α2（ACTA2）、结缔组织生长因子（CCN2）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、齿状蛋白1（JAG1）、正常上皮细胞特异性基因（NES）、细胞角蛋白19（KRT19）、粘附素5（CDH5）、黑素瘤细胞黏附分子（MCAM），均为上调基因。 结论FN1、VEGFA、ACTA2、CCN2、MMP2、JAG1、NES、KRT19、CDH5及MCAM是AECOPD患者的关键致病基因，今后可通过深入研究这些基因来进一步阐明AECOPD发生发展的机制。     

基于GEO 数据库筛选稳定性心绞痛患者外周血关键差异基因及诊断模型构建

目的 通过生物信息学方法对稳定性心绞痛患者外周血基因表达谱芯片进行分析,获取其外周血表达谱特征并筛选关键差异表达基因作为潜在的分子标记物并构建Nomogram 诊断模型。方法 从NCBI 中的基因表达综合(GeneExpression Omnibus,GEO)数据库中下载稳定性心绞痛患者和对照组的外周血基因表达谱芯片数据集GSE98583,使用R 软件limma 包筛选出具有显著意义的差异基因(differential expression genes,DEGs);利用clusterProfiler 包进行基因本体(gene ontology,GO) 与KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes) 通路富集分析;使用STRING 在线分析工具构建蛋白交互网络和Cytoscape 软件Cytohubba 和Mcode 插件筛选出关键基因;以关键基因为变量构建稳定性心绞痛Nomogram 分子诊断预测模型。结果 通过比较稳定性心绞痛患者和正常受试者外周血基因表达谱,共筛选出303 个差异表达基因,其中上调基因160 条,下调基因43 条;GO 和KEGG 分析表明,这些差异表达基因主要参与神经递质配体受体相互作用、脂肪吸收消化、钙调节信号通路、PI3K-Akt 通路、NF-kappaB 通路及氧化磷酸化等有关,使用Cytohubba 进一步分析,筛选出10 个关键基因BDNF, GFAP, SYN1, NES, PLG, HPGDS, KCNC1, APOA4, AMBP 和TJP1,并建立了Nomogram 诊断模型。结论 使用生物信息学方法揭示稳定性心绞痛外周血差异基因潜在特征,为稳定性心绞痛的早期诊断提供新的思路。     

大鼠肝脏再生终止阶段差异基因表达的生物信息学分析

目的通过生物信息学方法分析参与肝脏再生(LR)终止阶段调控的相关基因,以探讨该阶段精确调控肝脏大小所涉及的相关分子机制。方法从美国国立生物技术信息中心(NCBI)的高通量基因表达数据库(GEO)下载大鼠部分肝脏切除(PH)术后肝组织基因表达数据集(GSE63742),选取LR终止阶段样本(PH术后7 d)并使用R语言筛选出该阶段所有差异表达基因(DEGs)。利用在线功能富集数据库DAVID对DEGs进行富集分析。利用线上蛋白质相互作用检索数据库(STRING数据库)构建DEGs的蛋白质-蛋白质互作用网络(PPI网络)并使用Cytoscape软件筛选该网络中的关键节点及关键基因。结果共筛选出136个有统计学意义的DEGs,其中包括70个上调基因及66个下调基因。京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析提示DEGs主要与类固醇激素合成、维生素A代谢、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、转化生长因子-β(TGF-β)通路等密切相关。基因本体富集表明DEGs主要与Notch信号通路负向调控、环氧酶P450通路、细胞外区域、外泌体、芳香酶活性以及类固醇羟化酶活性等过程、组分以及功能相关。STRING数据库和Cytoscape软件分析发现Cyp2c13、ste2、Mup5、LOC259244、Rup2、Hsd3b5、UST4r、Btg2、Cyp2c11、Myc为调控LR终止阶段的关键基因。结论采用生物信息学方法筛选出LR终止阶段DEGs中包含ste2、Btg2等关键基因,上述基因可能参与大鼠LR终止阶段调控,其调控机制与MAPK、TGF-β等通路相关。     

肺腺癌关键基因的生物信息学研究

目的肺癌是世界上发病率和致死率最高的恶性肿瘤,肺腺癌(LUAD)目前已成为肺癌中最主要的病理类型,占所有肺癌患者的80%-85%。本研究应用生物信息学技术,探究肺腺癌潜在的关键基因,最终服务于肺腺癌的诊断、治疗及预后判断。方法从基因表达综合数据库获取到三个包含肺腺癌及正常组织样本的数据集(GSE33532、GSE40791、GSE19188),应用R软件的Limma包筛选出DEGs。使用DAVID数据库对DEGs进行GO及KEGG富集分析,应用STRING及Cytoscape等工具对DEGs构建蛋白相互作用网络,并筛选出hub genes,应用生存曲线及GEPIA对hub genes进行校验及分析。结果共筛选出1354个DEGs,构建出的PPI模型共包含817个节点和5557条连线,并选出三个核心模块,及八个hub genes,包括CDK1、CDC20、CCNA2、CCNB1、BUB1、CCNB2、TOP2A及AURKB,它们都与较差的肺癌预后相关。结论本研究通过生物信息学分析确定了CDK1、CDC20、CCNA2、CCNB1、BUB1、CCNB2、TOP2A及AURKB可能对肺腺癌的发展和预后存在一定影响,可以作为肺腺癌的潜在生物标记物。     

基于基因芯片的肾母细胞瘤生物信息学分析

目的:整合并利用生物信息学分析肾母细胞瘤基因表达谱芯片,挖掘肾母细胞瘤发生的关键基因。方法:利用GEO2R在线分析工具对GEO数据库肾母细胞瘤基因芯片数据GSE2712进行差异表达基因筛选,使用R软件对差异表达基因进行火山图绘制,进一步结合DAVID和STRING在线生物信息学工具对差异表达基因进行调控网络分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络,使用Cytoscape软件进行Hu b基因筛选。结果:共筛选出肾母细胞瘤差异表达基因955个,其中表达上调基因157个,表达下调基因798个。对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,利用在线生物信息学工具构建PPI网络,使用Cytoscape软件获取PPI网络中前10位Hub基因,分别是FN1,ALB,VEGFA,KDR,IGF1,PECAM1,FLT1,TEK,FGF1和ANGPT1。结论:应用生物信息学能有效分析基因芯片数据,获取肾母细胞瘤发生的关键基因,为肾母细胞瘤的治疗提供新的思路。     

Identification of crucial genes and pathways associated with prostate cancer in multiple databases

ObjectiveProstate cancer (PCa) is a malignant neoplasm of the urinary system. This study aimed to use bioinformatics to screen for core genes and biological pathways related to PCa.MethodsThe {"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE5957","term_id":"5957"}}GSE5957 gene expression profiles were obtained from the Gene Expression Omnibus (GEO) database to identify differentially expressed genes (DEGs). Gene ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway enrichment analyses of the DEGs were constructed by R language. Furthermore, protein–protein interaction (PPI) networks were generated to predict core genes. The expression levels of core genes were examined in the Tumor Immune Estimation Resource (TIMER) and Oncomine databases. The cBioPortal tool was used to study the co-expression and prognostic factors of the core genes. Finally, the core genes of signaling pathways were determined using gene set enrichment analysis (GSEA).ResultsOverall, 874 DEGs were identified. Hierarchical clustering analysis revealed that these 24 core genes have significant association with carcinogenesis and development. LONRF1, CDK1, RPS18, GNB2L1 (RACK1), RPL30, and SEC61A1 directly related to the recurrence and prognosis of PCa.ConclusionsThis study identified the core genes and pathways in PCa and provides candidate targets for diagnosis, prognosis, and treatment.     

基于生物信息学方法对抑郁症小鼠 脑组织差异基因表达的分析

目的:基于生物信息学方法分析抑郁症小鼠海马和杏仁核等脑组织中差异表达基因及其可能的生物学功能。方法:选取GEO数据库中数据集GSE151807,利用R软件及Limma包进行差异基因的筛选;对数据集GSE151807基因表达矩阵进行基因集富集分析;利用David在线分析工具对差异基因进行基因本体论(GO)富集分析和KEGG信号通路富集分析。利用String在线网站构建差异基因表达蛋白间相互作用网络(PPI),使用Cytoscape软件进行模块聚类和关键基因筛选及数据可视化。结果:抑郁症小鼠脑组织(海马和杏仁核)中共有351个基因表达水平发生改变,其中182个基因上调,169个基因下调。对基因表达矩阵进行基因集富集分析发现,神经活性配体-受体相互作用、泛素介导的蛋白水解、亨廷顿氏病、谷胱甘肽代谢、过氧化物酶、长期抑郁等有关的基因显著富集。差异基因GO富集分析发现,RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的调控、细胞内膜结合细胞器、转录因子活性调控等显著富集。差异基因KEGG信号通路富集分析发现,烟酸酯和烟酰胺代谢、孕激素介导的卵母细胞成熟、ECM-受体相互作用等信号通路显著富集。通过构建蛋白质相互作用网络,筛选出2个核心基因Fos和Itpkb,其中Fos基因在抑郁症小鼠海马和杏仁核组织中为下调基因,而Itpkb基因则为上调基因。结论:抑郁症小鼠脑组织(海马和杏仁核)中基因表达发生显著改变,差异基因参与不同的生物学过程和信号通路,Fos和Itpkb可能是与抑郁症发生相关的核心基因,可能作为潜在的药物治疗靶点。     

基于生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤的关键基因

目的通过生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤（ALI）的关键基因。 方法从基因表达谱（GEO）数据库中下载GSE10474数据集,该数据集包含13例脓毒症ALI患者样本（ALI组）和21例脓毒症患者样本（脓毒症组）基因数据。使用limma包筛选两组样本的差异表达基因,并对筛选出的差异表达基因进行基因本体论（GO）功能分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。通过STRING数据库构建蛋白质相互作用（PPI）网络并确定前10位hub基因。 结果从GSE10474数据集中共筛选出115个差异表达基因,其中65个上调基因,50个下调基因。GO分析显示,生物过程的基因主要富集在金属离子稳态、氧化应激、电离辐射等;细胞组分主要富集在液泡膜、高尔基体膜、内质网膜、溶酶体膜等生物膜;这些基因主要与生物跨膜、泛素结合酶活性、蛋白络氨酸、丝氨酸和苏氨酸激酶结合蛋白活性以及蛋白激酶抑制活性等分子功能相关。KEGG富集分析显示,差异表达基因主要富集在磷脂酶信号通路、胰岛素信号通路、T细胞介导的免疫反应以及免疫相关的信号通路。PPI网络图筛选出了前10位hub基因,分别为CD4、CD74、髓细胞核分化抗原（MNDA）、髓细胞触发受体1（TREM1）、人白细胞抗原DRA（HLA-DRA）、细胞附着蛋白1相互作用蛋白（CYTIP）、凝血因子XⅢA链（F13A1）、血清胱抑素F（CST7）、丝裂原激活蛋白激酶1（MAPK1）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（CDKN1A）。 结论CD4、CD74、MNDA、TREM1、HLA-DRA、CYTIP、F13A1、CST7、MAPK1及CDKN1A是脓毒症诱导ALI的关键基因,可作为临床治疗和新药开发的新靶点。     

Identification of key genes in allergic rhinitis by bioinformatics analysis

ObjectiveThis study aimed to explore the potential molecular mechanism of allergic rhinitis (AR) and identify gene signatures by analyzing microarray data using bioinformatics methods.MethodsThe dataset {"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE19187","term_id":"19187"}}GSE19187 was used to screen differentially expressed genes (DEGs) between samples from patients with AR and healthy controls. Gene ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway analyses were applied for the DEGs. Subsequently, a protein–protein interaction (PPI) network was constructed to identify hub genes. {"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE44037","term_id":"44037"}}GSE44037 and {"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE43523","term_id":"43523"}}GSE43523 datasets were screened to validate critical genes.ResultsA total of 156 DEGs were identified. GO analysis verified that the DEGs were enriched in antigen processing and presentation, the immune response, and antigen binding. KEGG analysis demonstrated that the DEGs were enriched in Staphylococcus aureus infection, rheumatoid arthritis, and allograft rejection. PPI network and module analysis predicted seven hub genes, of which six (CD44, HLA-DPA1, HLA-DRB1, HLA-DRB5, MUC5B, and CD274) were identified in the validation dataset.ConclusionsOur findings suggest that hub genes play important roles in the development of AR.