腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠甲硫氨酸代谢和脂质过氧化的影响

观察腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组。除对照组外，其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，造模4周后腹腔注射SAM，第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine，tHcy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β）水平、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，及肝组织病理学检测。与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF—β、MDA含量均明显升高（P〈0．01）；GSH水平降低（P〈0．01）。与模型组比较，SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA（P〈0．01）和TNF-α、TGF—β明显降低（P〈0．05），GSH含量升高（P〈0．01），但血浆tHcy水平无显著变化（P〉0．05）。SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别（P〉0．05）。SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤，其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关。     

腺苷蛋氨酸对酒精性脂肪肝大鼠治疗效果及机制的研究

目的观察腺苷蛋氨酸（SAM）对酒精性肝损伤的防治作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为对照组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）及SAM低剂量组（Ⅲ组）、SAM高剂量组（Ⅳ组）,每组12只。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食诱导酒精性肝损伤,4周后Ⅰ、Ⅱ组腹腔注射生理盐水,Ⅲ、Ⅳ组分别腹腔注射SAMl00mg／kg、200mg／kg,第8周均处死。测定血浆总同型半胱氨酸（tHcy）浓度、血清丙氨酸转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）浓度;测定肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,行肝脏病理组织学检查。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组肝损伤明显,表现为ALT、AST、tHcy水平升高,肝脂肪变性,MDA含量增加,SOD和GSH水平下降;Ⅲ、Ⅳ组MDA降低、GSH升高,但tHcy水平和肝组织SOD含量无显著变化,Ⅲ、Ⅳ组间无明显差别。结论SAM可防治大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与调节肝脏内氧化抗氧化系统的平衡有关;SAM对血浆tHcy水平无明显影响。     

蓝莓预防大鼠肝损伤实验研究

目的探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法SD大鼠随机分为蓝莓汁低、高两个剂量预防组、齐墩果酸阳性药对照组、正常对照组及模型组,采用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,光镜下观察肝脏病理变化。结果蓝莓各剂量组及阳性对照组血清ALT及AST均明显低于模型组（P〈0．01）。与模型组比较,齐墩果酸组、蓝莓汁高剂量组肝匀浆GSH、SOD、CAT明显升高,MDA明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;蓝莓汁低剂量组肝匀浆GSH升高不明显,肝匀浆SOD、CAT升高,MDA降低（P〈0．05）。结论蓝莓对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有良好的预防保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤适应性现象的研究

背景：利福平广泛用于抗结核治疗,是引起药物性肝损伤的主要原因之一。目的：探讨利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤的特征及其动态变化。方法：32只Wistar大鼠随机分成正常对照组和利福平模型组,采用利福平灌胃制备胆汁淤积性肝损伤大鼠模型。动态监测造模第0、7、14、21、28、35、42、49d大鼠血清ALT、AST、ALP活性以及TBIL、DBIL含量变化。造模第14、49d分批处死大鼠,观察大鼠肝组织超微结构改变,检测肝匀浆TBA、MDA含量和SOD、GSH-Px活性。结果：利福平模型组血清AIJT、AST、ALP活性和TBIL、DBIL含量于给药后升高,第7～21d达高峰,显著高于正常对照组（P〈0．05）,之后呈现缓慢下降趋势,第49dAIJT、AST活性和DBIL含量与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。利福平模型组肝组织电镜下可见线粒体肿胀、内质网断裂、毛细胆管扩张以及胆汁淤积。造模第14、49d利福平模型组TBA、MDA含量较正常对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,第49dTBA含量较第14d显著降低（P〈0．05）,MDA含量较第14d有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。第14d利福平模型组SOD、GSH-Px活性较正常对照组相比显著降低（P〈0．01,P〈0．05）,第49d利福平模型组SOD、GSH．Px活性较第14d相比有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：利福平可导致以胆汁淤积为主的肝损伤,并存在肝损伤适应性现象。     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响

目的观察苦碟子对高同型半胱氨酸（HHcy）血症大鼠动脉平滑肌增生情况和过氧化指标的影响。方法将30只Wistar雌性大鼠随机分为3组：HHcy血症组、苦碟子干预组、空白对照组，每组10只，分别每天灌胃蛋氨酸0．75g／kgBid、蛋氨酸0．75g／kg＋苦碟子7．5ml／kg、等容积生理盐水，其他饲料相同，饲养10W，于末次给药后4h处死动物取血及胸主动脉。采用ELISA法检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸（Hcy），比色法检测血浆丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，测量动脉平滑肌相对厚度指数。结果①HHcy血症组大鼠灌胃蛋氨酸10W，可诱发HHcy血症。②与空白对照组比较，HHcy血症组大鼠血浆Hcy水平与MDA含量均升高（均P〈0．01），GSH—Px、SOD活性降低（均P〈0.01），动脉平滑肌厚度指数增加（P〈0.01）。③苦碟子干预组大鼠血浆Hcy水平与HHcy血症组比较无明显变化（P〉0.05），但可使大鼠血浆MDA降低、GSH—Px、SOD活性升高（P〈O．01）；动脉平滑肌厚度较HHcy血症组降低（P〈0．01）。结论高蛋氨酸饲养可诱发HHcy血症，HHcy可引发动脉平滑肌增生及过氧化状态。苦碟子不能降低血浆Hcy水平，但对其引起的过氧化状态有改善作用，同时可改善HHcy导致的动脉平滑肌增生，阻止HHcy诱导的早期动脉粥样硬化的发生。     

一贯煎对四氯化碳诱导大鼠脂肪肝的干预作用研究

目的：观察一贯煎对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠脂肪肝的干预作用。方法：雌性Wistar大鼠37只。随机分为正常组（9只）、CCl4模型组（14只）、一贯煎组（14只）。模型组和一贯煎组大鼠按0．3ml／100g的剂量每周2次皮下注射50％CCl4橄榄油溶液,共9次,正常组大鼠注射相应体积的橄榄油。一贯煎组大鼠造模同时灌胃一贯煎药液,1次／d,正常组和模型组大鼠灌胃同体积蒸馏水。首次造模48h后,眼球后静脉丛取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。至造模结束后,3％戊巴比妥麻醉,腹主动脉采血,留取血清和肝组织样本。全自动生化仪检测血清ALT、AST、总胆红素（TBil）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）变化;试剂盒检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量;并观察各组大鼠肝脏组织病理变化情况和脂滴沉积情况。结果：首次造模48h后,模型组大鼠血清ALT和AST活性均较正常组明显升高（P〈0．01）,一贯煎干预后,大鼠血清ALT和AST水平均较模型组明显降低（P〈0．01）。造模结束后,与正常组比较．模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性和TBil含量均显著升高（P〈0．01）;大鼠肝组织HE染色可见肝细胞肿大,胞质松散,表现为大泡型脂肪变性,呈现局灶性,病灶间可见少量正常肝组织;油红0染色可见大量脂滴;大鼠肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增高（P〈0．05）。与模型组比较,一贯煎组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性明显降低（P〈0．05）,TBil含量有所减低（P〉0．05）;肝细胞坏死明显减轻,肝组织脂滴含量减少;肝组织SOD活性明显升高,MDA、TG含量降低（P〈0．05）。结论：一贯煎对大鼠CCl4急性肝损伤有防护作用,可改善CCl4诱导盼大鼠脂肪肝,其机制为降低脂质过氧化和炎症反应。     

硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨硫普罗宁在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型，同时以硫普罗宁150mg．kg^-1进行干预，每日1次。10周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并观察光镜和电镜下肝组织病理学改变。结果酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为74．80±7．70U／L，185．00±28．41U／L和21．49±3．30nmol／ml，较正常对照组升高（P〈0．05），SOD值为197．96±23．05U／L，较正常对照组明显降低（P〈0．01）；同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变，而硫普罗宁组动物血清ALT、AST、MDA值分别为47．70±7．61U／L，147．50±34．28U／L和8．33±1．33nmol／ml，较酒精模型组明显降低（P〈0．01），SOD值为273．08±6．75U／L，较酒精模型组明显升高（P〈0．01），硫普罗宁组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论硫普罗宁可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。     

乌司他丁对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织氧自由基水平的影响

目的 探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭（MOF）时。肝、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）的变化及乌司他丁（ulinasta-tin）对肝、肾组织的保护作用。方法 一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS），复制出大鼠MOF模型，在实验后2h、6h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量。结果 大鼠MOF时。肝、肾组织中SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01，P〈0．05）。而注射乌司他丁后，大鼠肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论 内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一，而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用。     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。     

绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察绞股蓝总皂苷对四氯化碳( CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组(Z,n=6)、模型组(M,n=8)、绞股蓝总皂苷组(J,n=8)、秋水仙碱(Q,n=8).造模6周末开始给药(股蓝总皂苷200mg/kg体重、秋水仙碱0.1mg/kg体重),给药3周.观察:①大鼠体重、肝脾比值的变化;②血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性、白蛋白( Alb)、总胆红素(TBil)含量、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;③肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;④肝组织病理及胶原沉积情况.结果:①M组大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil显著升高,Alb显著降低;J和Q组大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil显著下降,Alb显著升高;②M组大鼠肝组织Hyp含量显著升高,J组及Q组大鼠肝组织Hyp含量显著下降;③肝组织HE染色显示:M组大鼠肝细胞脂肪变性,大量纤维结缔组织增生,假小叶形成.J组及Q组大鼠肝细胞脂肪变性减轻,纤维增生减少,少见完整假小叶结构.天狼星红染色显示:M组大鼠肝窦周胶原沉积明显,形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,J组和Q组大鼠肝脏汇管区胶原纤维染较M组明显减轻;④M组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量显著升高.J组大鼠肝组织SOD活性显著提高.结论:绞股蓝总皂苷具有显著抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化及氧化损伤的作用.     

Betaine Protects Against High-Fat-Diet-Induced Liver Injury by Inhibition of High-Mobility Group Box 1 and Toll-Like Receptor 4 Expression in Rats

Background and Objectives

Previous studies have shown that betaine prevents alcohol-induced liver injury and improves liver function. The purpose of this study was to investigate the hepatoprotective effects of betaine on nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and to observe changes of HMGB1/TLR4 signaling.

Methods

Thirty rats were randomly divided into control, model, and betaine groups. The rats in the model and betaine groups were fed a high-fat diet for 12 weeks to induce an animal model of NAFLD. The rats in the betaine group were then intragastrically administered betaine solution at a dose of 400 mg/kg per day for four weeks. Liver histology was examined. Serum levels of ALT, AST, TC, TG, HDL-C, LDL-C, FFA, HMGB1, NF-κB, TLR4, and tHcy were determined and intrahepatic TC, TG, and Hcy levels were assayed. mRNA expression and protein levels of HMGB1, NF-κB, and TLR4 in liver tissue were also determined.

Results

Compared with the control group, rats in the model group developed severe liver injury, accompanied by significant increases in serum levels of ALT, AST, TC, TG, LDL-C, FFA, HMGB1, NF-κB, and TLR4, intrahepatic TC, TG, and Hcy content, histological scores for steatosis, inflammation, and necrosis, and mRNA expression and protein levels of HMGB1, NF-κB, and TLR4, and a significant decrease in serum HDL-C (P < 0.05). Compared with the model group, all these indicators were significantly improved by administration of betaine (P < 0.05).

Conclusions

Betaine effectively protects against high-fat-diet-induced NAFLD and improves liver function; the mechanism is probably related to inhibition of HMGB1/TLR4 signaling pathways.     

苦杏仁苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的：探讨苦杏仁苷对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法：采用Wistar雄性大鼠,以腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠按体重分层随机分为模型组、苦杏仁苷组及对照药秋水仙碱组,每组10只,灌胃用药两周后取材。观察检测以下指标：①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量;③肝功能指标：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胺酰转肽酶（GGT）活性;白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果：①模型组大鼠肝组织羟脯氨酸含量与正常组相比显著升高（P〈0.01）;与模型组相比,苦杏仁苷及秋水仙碱治疗组大鼠肝组织羟脯氨酸含量显著降低（P〈0.01）;②天狼星红染色显示模型组大鼠窦周胶原沉积明显,肝小叶间形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,可见较多完整的假小叶,HE染色结果显示模型组大鼠肝细胞水肿明显,汇管区结缔组织有不同程度增生,肝组织中有炎性细胞浸润,窦壁细胞增生明显;苦杏仁苷治疗组和秋水仙碱对照组与模型组相比炎症缓解、胶原纤维增生程度分期显著降低（P〈0.05）;③模型组大鼠血清ALT、AST、GGT活性及TBil含量显著升高,Alb含量显著降低（P〈0.01）;苦杏仁苷组与秋水仙碱组大鼠血清ALT、AST活性显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;④与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD活性、GSH含量及GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高（P〈0.05）;苦杏仁苷能显著升高模型大鼠肝组织GSH活性（P〈0.05）,秋水仙碱则能显著升高GSH、GSH-Px活性。结论：苦杏仁苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著改善作用。     

丹酚酸A抗过氧化鼠肝损伤的作用

目的观察丹酚酸Ａ（ＳＡＡ）抗过氧化肝损伤的作用．方法采用ＣＣｌ４诱导大鼠肝损伤模型,观察ＳＡＡ对肝脏病理、血清Ａｌｂ含量与ＡＬＴ,ＡＳＴ活性,肝组织ＭＤＡ含量的影响．另以ＣＣｌ４熏蒸诱导肝细胞损伤,观察ＳＡＡ对ＡＬＴ,ＡＳＴ,ＧＳＨＰＸ的活性以及对ＭＤＡ,ＧＳＨ含量的变化．结果ＳＡＡ能减轻模型鼠肝脏病理变化,降低ＡＬＴ,ＡＳＴ活性与ＭＤＡ含量;降低损伤肝细胞ＡＬＴ,ＡＳＴ,ＳＯＤ,ＧＳＨＰＸ活性与ＭＤＡ含量,增高ＧＳＨ含量．结论ＳＡＡ具有良好的抗过氧化肝损伤作用．     

针灸联合自拟茶方调节肝AMPK、p38 MAPK、PPARγ信号改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的机制

目的探讨针灸联合自拟茶方改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的疗效及机制。方法以高脂饲料建立脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠,将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及治疗组,对照组及模型组不经药物干预,阳性对照组以吡格列酮进行治疗,治疗组以针灸联合自拟茶方进行治疗。检测肝脏组织匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。对各组大鼠肝脏病理、肝指数、肝酶[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、血脂水平[TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、血清炎症相关因子α肿瘤坏死因子[(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6]及肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ蛋白表达进行测定。结果模型组各指标与对照组相比有明显差异,表明造模成功。治疗组肝脏细胞脂肪变性程度明显优于模型组,肝指数明显低于模型组(P<0.05),血清ALT、ALP、TC、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),肝组织AMPK及PPARγ表达水平升高(P<0.05),p38MAPK表达水平降低(P<0.05)。治疗组在改善肝指数、降低血清TC、ALT、AST、IL-1、TNF-α水平及降低肝脏TC、TG水平、升高HDL-C、下调肝脏p38MAPK水平方面与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论针灸联合自拟茶方可明显改善脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠的脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗,该作用可能与上调肝脏AMPK及PPARγ表达水平、下调p38MAPK表达水平有关。     

低铁负荷对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝铁负荷的变化及低铁负荷对大鼠NASH的影响。方法SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组1、低铁对照组2、模型组3、低铁模型组4。实验的12周末观察血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、转氨酶（ALTAST）、血清铁（SI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及肝匀浆铁、TG、TC、SOD、MDA的含量,观察肝组织病理学改变的特点。结果与正常对照组相比,模型组血清TG、TC、ALT、AST、MDA的含量明显升高,SOD的含量明显降低,血清铁含量升高不明显;肝匀浆TG、TC、ALT、AST、MDA及铁的含量明显升高,肝匀浆SOD的含量明显降低。与模型组相比,低铁模型组血清TG、TC、ALT、AST、SI、MDA含量明显降低,SOD的含量明显升高;肝匀浆TG、TC、SI、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。肝脏病理学切片示：模型组大鼠肝小叶内脂滴比率大于三分之一,造模成功,低铁模型组大鼠肝脏的炎症活动度计分及铁染色计分明显低于模型组。结论NASH大鼠肝脏铁负荷增加,低铁负荷可以减轻大鼠NASH的损伤程度。     

蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠肝组织TLR4,TLR9表达的影响

目的:探讨蓝莓抗氧化作用对猪血清免疫性肝纤维化大鼠肝组织Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)和Toll样受体9(TLR9)蛋白表达的影响.方法:60只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、蓝莓低、中、高剂量防治组(C、D、E组)、复方鳖甲软肝片防治组(F组).除A组外,其余各组均腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型.C、D、E、F组在造模同时分别给予蓝莓原浆或复方鳖甲软肝片灌胃,1次/d,共12wk.第12周末处死大鼠,计算大鼠肝脏指数,行肝脏病理组织学检查,测定各组大鼠血清ALT和AST水平、肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,免疫印迹法(western blot,WB)和免疫组织化学法检测TLR4和TLR9蛋白质在肝脏组织中的表达.结果:各组大鼠血清ALT、AST水平无明显差异(F=4.274,0.917,P>0.05);与B组比较,D,E组肝组织匀浆SOD活性、GSH含量明显升高(F=6.662,61.472,P<0.05);肝脏指数、MDA及Hyp含量明显降低(F=3.972,42.755和41.265,P<0.05);肝纤维化程度明显减轻(F=63.339,P<0.05),胶原表达减少;E组大鼠肝组织TLR4和TLR9蛋白质表达明显减少(F=6.932和7.534,P<0.05).结论:TLR4和TLR9蛋白质表达增加可能与免疫性肝纤维化的发生发展有关.蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化有一定的预防作用.