来氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：研究氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、来氟米特组（C组）和氯沙坦组（D组）。分别于糖尿病成模后8、12周处死,观察24h尿蛋白排泄量、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏病理组织学改变、免疫荧光检测肾组织VEGF蛋白的表达,RT—PCR方法检测肾组织VEGF mRNA表达。结果：8、12周末糖尿病模型大鼠（B、C、D组）的Scr、BUN及24h尿蛋白较正常对照组（A组）均有显著增高（P〈0．01）;12周末时B、C、D组大鼠的Scr、BUN及24h尿蛋白均较8周时有所增加;来氟米特（LEF）干预组及氯沙坦干预组上述指标均低于B组,差异有统计学意义（P〈0．01）．但LEF干预组及氯沙坦干预组之间差异无统计学意义。结论：来氟米特和氯沙坦均对糖尿病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过增加VEGF表达而实现。     

重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对深Ⅱ度烫伤模型大鼠创面愈合的影响

目的研究外用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rh GM-CSF)对深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响。方法90只Wistar大鼠建立深Ⅱ度烫伤模型,分为A、B、C三组,每组30只。A组:凡士林纱布覆盖;B组:纳米银敷料覆盖;C组:rh GM-CSF涂抹创面。伤后第1,4,7,10,14,21天,观察创面病理学改变,按照酶联免疫吸附法测定血清中表皮生长因子(EGF)水平,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测创面愈合过程中转化生长因子(TGF)-β1mRNA表达的变化。结果病理学改变:A、B、C三组均在第10天出现明显的上皮化;EGF水平逐渐上升,A组上升最慢,C组上升最快,第1,4天各组间及第7天A组与B组差异无统计学意义(P>0.05),第7天其余各组间及第10,14,21天各组间差异均有统计学意义(均P<0.05);TGF-β1mRNA相对表达量,A组、B组逐渐上升,C组在第14天达到峰值,第21天下降,第1天,B组与C组之间差异有统计学意义(P<0.05),第4天各组间差异无统计学意义(P>0.05),第7,10,14,21天各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 rh GM-CSF可加速深Ⅱ度烫伤创面愈合。     

脂多糖对人肠微血管内皮细胞水通道蛋白1表达及功能的影响

目的 研究脂多糖(LPS)对人肠微血管内皮细胞(HIMEC)水通道蛋白(AQP)1表达及功能的影响.方法 40份HIMEC均分为A、B、C、D四组.A、B、C组分别经浓度为0.1、1、10 mg/L的LPS作用;D组为对照组,只加培养基.各组细胞培养12 h.Western blot法检测HIMEC AQP-1的表达;RT-PCR检测HIMEC AQP-1 mRNA的表达;放射法测定HIMEC的摄水功能.结果 随着作用于HIMEC的LPS浓度增加,AQP-1蛋白及其mRNA表达和HIMEC的摄水功能均逐步减少(P＜0.05).结论 HIMEC AQP-1表达与LPS浓度呈负性相关.     

NF-κB表达水平与大鼠慢性阻塞性肺疾病气道、肺血管重构的相关性

目的探讨NF-κB的表达水平与大鼠慢性阻塞性肺病(COPD)气道、肺血管重构的相关性。方法 24只♂SD大鼠随机分为4组。正常对照组(A):正常饲养4周;慢支组(B):于实验d1、14经气道内注入脂多糖(LPS),200μg/次,4周后检测;COPD组(C):d1、14经气道内注入LPS,200μg/次,熏香烟1h,共4周;COPD并肺动脉高压组(D):d1、14经气道内注入LPS,200μg/次,熏香烟1h/d,共6周,实验的最后2周在熏香烟的同时,给予18%低氧8h/d。各组测定气道阻力、肺血流动力学和右心室肥厚指数,观测气道炎症,气道重构以及肺小动脉的病理形态学改变,用免疫组化检测各组肺组织中NF-κB蛋白的表达,RT-PCR、Western blot检测肺组织中mRNA、蛋白的表达。结果①与A组相比,C、D组气道阻力明显增大(P<0.05)。②C、D组RVSP、mPAP和RV/LV+S都明显高于A组(P<0.05)。③与A组比较,C、D组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT%)、管壁面积和气管总面积比值(MA%)均明显增高(P<0.05)。④与A组相比,C、D组肌化型动脉百分比增多(P<0.05);D组肺小动脉管壁厚度与血管外径比值(WT%)、管壁面积与血管总面积比值(WA%)比值增大(P<0.05)。⑤免疫组化示,C、D组NF-κB蛋白表达强于A组(P<0.05),C、D组间表达差异无显著性。⑥RT-PCR结果说明,与A组相比,C、D组NF-κB mRNA表达明显增强(P<0.05)。C组与D组间NF-κB mRNA表达也有差异(P<0.05)。⑦Western blot电泳结果显示,与A组相比,C、D组NF-κB蛋白表达明显增强(P<0.05),D组较C组NF-κB蛋白表达增强(P<0.05)。结论 COPD早期已出现肺血流动力学变化,随疾病进展出现进行性加重的肺血管、气道重构,同时NF-κB的表达逐渐增强,说明NF-κB与COPD的肺血管、气道重构有关。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1表达的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为A组(健康对照组)、B组(糖尿病组)和C组(糖尿病罗格列酮治疗组)。用高脂高糖饲料加小剂量链尿佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,C组给予罗格列酮(3mg·kg-1·d-1)灌胃12周。实验结束时,用免疫组织化学法测定肾脏组织中AdipoR1和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肾脏AdipoR1 mRNA表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数和TGF-β1表达均显著升高(P<0.05),罗格列酮干预后,C组上述指标均较B组显著降低(P<0.05)。B组糖尿病大鼠肾组织AdipoR1 mRNA表达显著低于A组(P<0.01);罗格列酮干预后,C组大鼠AdipoR1 mRNA表达较B组显著升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,B组糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达较A组显著降低(P<0.01),经罗格列酮干预后,C组大鼠肾脏AdipoR1表达较B组显著升高(P<0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达降低。罗格列酮通过上调肾脏AdipoR1表达,降低TGF-β1表达,减轻肾脏肥大,产生肾脏保护作用。     

VEGF基因在缺血再灌注致急性肾损伤大鼠肾脏中的表达及舒洛地特的干预作用

目的分析血管内皮生长因子(VEGF)在缺血再灌注致急性肾损伤(AKI)大鼠肾脏中的表达及舒洛地特对其的干预作用。方法将雄性SD大鼠22只随机分为空白对照组7只、缺血再灌注组(IRI组)7只、舒洛地特组8只,造模后24 h测定3组大鼠血尿素氮和肌酐水平;行RT-PCR检测各组VEGF的mRNA表达情况。结果与空白对照组比较,IRI组大鼠血尿素氮、肌酐水平均明显升高,VEGF mRNA表达降低(P<0.05);与IRI组比较,舒洛地特组大鼠血尿素氮、肌酐水平均明显下降,VEGF mRNA表达增强(P<0.05)。结论舒洛地特能促进缺血再灌注致AKI大鼠肾间质血管内皮细胞损伤的修复,通过抗炎、改善血管内皮功能等机制途径保护肾脏,有效改善肾脏缺血再灌注损伤。     

褪黑素对自然衰老大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨mTOR信号介导的自噬在褪黑素(melatonin,Mel)减轻自然衰老SD大鼠肾脏损害的作用及机制。方法:将40只8周龄SD大鼠随机分为4组,空白对照组(A组)、单纯褪黑素处理组(褪黑素10 mg·kg^-1·d^-1,B组)、老年模型组(C组)和褪黑素干预老年模型组(褪黑素10 mg·kg^-1·d^-1,D组)。A组与B组大鼠用普通饲料饲养4周后取材,C组与D组大鼠以普通饲料饲养18个月后取材,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(UN)以检测肾功能,HE染色观察肾脏组织形态变化,TUNEL染色检测各组细胞凋亡情况,Western-blot检测肾脏组织自噬相关蛋白LC3B、Beclin1、p62和磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达,免疫荧光染色法检测肾脏组织LC3B蛋白的表达。结果:与A组相比,B组各项指标均无明显变化;C组肾脏组织肾小球萎缩,Scr和UN水平显著升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞数量明显增加(P<0.05),LC3B和Beclin1表达显著升高(P<0.05),而p62和p-mTOR的表达降低(P<0.05),免疫荧光染色法检测结果显示肾脏组织中LC3B蛋白表达增加(P<0.05);D组大鼠的肾小球形态明显改善,Scr和UN血清水平降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),LC3B和Beclin1的表达减少(P<0.05),免疫荧光染色法检测到LC3B的表达降低(P<0.05)。结论:褪黑素可通过调节mTOR信号介导的自噬减轻老年SD大鼠肾脏损伤程度。     

异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏EPCR表达的影响及其肾脏功能保护机制

目的探讨异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响及其可能的机制。方法成年健康SD大鼠75只,随机分为5组:空白对照组(C组)、假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、林格液复苏组(R组)和异甘草素复苏组(I组),每组15只。建立失血性休克大鼠动物模型成功后,R组采用林格液复苏;I组采用异甘草素(20μg/mL)和林格液组成的液体复苏。休克后6 h分别处死大鼠,留取外周血清和肾组织,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮和肌酐水平,采用免疫组化检测肾脏的损伤程度,采用RT-PCR法和Western blot法检测肾脏组织EPCR的表达。结果与C组和S组比较,HS组大鼠血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度明显升高(P<0.05);R组和I组复苏后血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);其中,I组的下降程度更加明显(P<0.05),与R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论失血性休克大鼠的血清尿素氮和肌酐水平,以及肾脏组织EPCR表达增加,这与失血性休克时肾脏损伤有关。异甘草素可以抑制肾组织EPCR的表达,从而起到保护肾脏功能的作用。     

白藜芦醇对胆道梗阻再通大鼠肝功能的保护作用

目的 研究白藜芦醇(Res)对胆道梗阻再通大鼠肝损害的保护作用及机制。方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,即A组:假手术组,B组:梗阻性黄疸模型组,C组:梗阻性黄疸模型＋胆道再通组,D组:梗阻性黄疸＋胆道再通 +Res干预组。连续给药7 d,实验结束后检测各组大鼠血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平;RT-PCR检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)mRNA的表达,Western blot检测肝组织SIRT1蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白在肝脏中的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡。结果 与假手术组比较,模型组血清ALT水平升高,SIRT1 mRNA及蛋白、PPARα蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高,细胞凋亡率升高(P<0.05);而造模后胆道再通组与模型组比较,血清ALT水平降低,SIRT1 mRNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05);白藜芦醇组与C组比较:血清ALT水平降低,SIRT1 mRNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 Res可能通过激活SIRT1抑制NF-κB,发挥抗炎、抗凋亡作用,通过促进PPARα的表达发挥抗氧化作用,从而减轻胆道梗阻再通大鼠的肝损害,促进肝功能恢复。     

葛根素对糖尿病大鼠心肌糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的探讨葛根素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌糖化终产物受体(RAGE)mRNA逆转录水平的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为三组:正常对照组(C组),糖尿病组(D组),糖尿病葛根素治疗组(DP组),用STZ一次性腹腔注射建立糖尿病模型后,DP组每天给予葛根素腹腔注射100mg/(kg·d),C组、D组每天给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。每隔2周称体质量、测量血糖一次。8周后麻醉取下腔静脉血测定血清心肌酶(CK-MB),并取心肌组织行半定量RT-PCR检测RAGE mRNA表达水平的变化。结果成模8周时糖尿病大鼠与正常组相比体质量、血糖差异有统计学意义(P<0.01),DP组与D组间的血糖差异有统计学意义(P<0.05),体质量差异无统计学意义(P>0.05);DP组、D组和C组各组间RAGE表达差异有统计学意义(P<0.01);DP组与D组相比血清CK-MB下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠心肌RAGE mRNA表达明显高于正常对照组。葛根素能下调糖尿病大鼠心肌RAGE在mRNA水平的表达,降低糖尿病大鼠CK-MB水平,减轻对心肌细胞的损害,对心脏具有保护作用。     

菌陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用

目的探讨菌陈注射液对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用。方法Wistar幼龄大鼠80只随机分为4组：假手术组、梗阻性黄疸模型组、菌陈多糖高（0．8mg／kg）、低剂量（0．4mg／kg）干预组;后3组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,于术后当天分别给药,并于术后1、2周分别测定4组幼鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、间接胆红素（IBIL）、直接胆红素（DBIL）及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化物岐化酶（SOD）等。结果菌陈多糖高、低剂量干预组术后1、2周幼鼠血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL含量明显下降;肝组织匀浆中MDA含量明显降低,GSH含量及SOD活性明显升高,与梗阻性黄疸模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论菌陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

婴儿梗阻性黄疸放射性核素动态显像的应用与临床治疗观察

对已诊断为梗阻性黄疸的患儿利用放射性核素对肝，胆及肠道进行动态显像检查，用以鉴别梗阻性质，指导临床治疗。１２例患儿年龄２８天至５个月，均血清胆红素持续升高，肝脾肿大。５例肠道核素显像均为胆汁瘀滞型黄疸。１２例分别经药物或手术治疗，病理检查证实符合核素显像诊断。通过核素显像检查以肠道是否显像来鉴别梗阻性黄疸的性质及协助临床选择相应的治疗方法具有安全、可靠实用性，同时讨论本组病儿手术治疗情况及预后。     

褪黑素对梗阻性黄疸肠组织ICM-1表达的影响

目的探讨褪黑素对大鼠梗阻性黄疸后肠组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):假手术对照组(SO)、梗阻性黄疸组(OJ)、褪黑素治疗组(MT)。观察各组小肠组织中ICAM-1的表达及小肠组织形态学改变,并测量肠绒毛高度和黏膜厚度。结果梗阻性黄疸组小肠组织ICAM-1的表达明显增强,肠绒毛高度、黏膜厚度明显降低,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01,P<0.01);褪黑素治疗组与梗阻性黄疸组比较小肠组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度增高,肠组织结构损害减轻(P<0.01)。结论褪黑素通过抑制梗阻性黄疸后肠组织ICAM-1的表达,减轻小肠黏膜的损伤。     

阻塞性黄疸大鼠脾脏Th_1/Th_2细胞因子免疫状态的研究

目的　探讨阻塞性黄疸大鼠血浆及脾脏 Th1 / Th2 细胞分泌状态的变化。方法　将 80只大鼠分为对照组 ( 2 0只 )和阻塞性黄疸 A组 ( 2 0只 )、B组 ( 2 0只 )、C组 ( 2 0只 ) ,用酶联免疫吸附 ( EL ISA)法分析大鼠腔静脉血及脾静脉血干扰素 - γ( IFN- γ)、白细胞介素 ( IL) - 2、IL- 10蛋白水平的改变。结果　阻塞性黄疸组腔静脉血、脾静脉血 IFN- γ、IL- 2高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,而 IL- 10低于对照组 ( P<0 .0 5 )。脾静脉血 IL- 2低于腔静脉血 IL- 2( P<0 .0 5 ) ,脾静脉血 IL- 10高于腔静脉血 ( P<0 .0 5 )。结论　阻塞性黄疸大鼠存在 Th1 / Th2 细胞的免疫失衡 ,其中脾脏参与了阻塞性黄疸后机体免疫调节     

Acute tobacco smoke-induced airways inflammation in spontaneously hypertensive rats

Common laboratory rats and mice fail to develop persistent, progressive pulmonary inflammation found in chronic obstructive pulmonary disease as a result of tobacco smoke exposure. We hypothesized that spontaneously hypertensive rats would be more susceptible than normal Wistar Kyoto rats to acute tobacco smoke-induced pulmonary inflammation due to impaired apoptosis. Spontaneously hypertensive rats display systemic oxidative stress, inflammation, hypercoagulation, and immunosupression, similar to humans with chronic obstructive pulmonary disease. Male spontaneously hypertensive rats and Wistar Kyoto rats were exposed whole-body to tobacco smoke (total particulate concentration 75-85 mg/m(3)) or filtered air for 6 h/day for 2 or 15 days (3 days/wk). Tobacco smoke caused an increase in bronchoalveolar lavage fluid neutrophils at both time points in each strain. Significantly more neutrophils were noted in spontaneously hypertensive rats at 15 days compared to Wistar Kyoto rats. There was a trend of increase for macrophages in spontaneously hypertensive rats at both time points (significant at 2 days). TUNEL assay detected apoptotic cells in bronchoalveolar lavage fluid and lung tissue sections. The number of apoptotic neutrophils in airway walls and bronchoalveolar lavage fluid increased at 2 days in both strains, but at 15 days the effect was much lower in spontaneously hypertensive rats than in Wistar Kyoto rats. Tobacco smoke induces a greater inflammatory response associated with lower apoptotic neutrophils in the lungs of spontaneously hypertensive rats compared to Wistar Kyoto rats. The spontaneously hypertensive rat may be a more relevant animal model of acute tobacco smoke-induced airway inflammation than other laboratory rats.     

小檗碱联用环孢素诱导免疫耐受后对肾功能的影响

目的　研究小檗碱联用环孢素诱导同种异基因移植免疫耐受后对受体肾功能的影响。方法　采用Ono’s方法建立同种异基因大鼠心脏异位移植免疫耐受模型 ,将实验动物分为 5组。对照组 (Wistar Wistar) :每天注射生理盐水共2 1d ;安慰剂组 (SD Wistar) :每天注射生理盐水共 2 1d ;CsA组 (SD Wistar) :每天按 2mg·kg-1剂量注射环孢素A(Cy closporineA ,CsA)共 2 1d ;Ber组 (SD Wistar)每天按 16mg·kg-1剂量灌服小檗碱 (Berberine,Ber)共 2 1d ;CsA +Ber组(SD Wistar) :每天按 2mg·kg-1剂量注射CsA ,16mg·kg-1剂量灌服Ber共 2 1d ,观察受体血清尿素氮 (BUN)、肌酐(Cr)指标水平的变化。结果　联用Ber后 ,降低了受体长时间使用CsA后的尿素氮 (BUN)和肌酐 (Cr)水平。结论　联用Ber有助于减轻长期使用CsA后对受体肾功能的影响     

胆肠内引流术后早期肠内、肠外营养对大鼠肠免疫屏障功能及内毒素的影响

目的建立一种简易的胆肠内引流大鼠模型,比较术后早期肠内营养（Enteral nutrition,EN）、肠外营养（Parental nutrition,PN）对大鼠肠免疫屏障功能及门静脉血内毒素水平的影响。方法普通级雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、PN组和EN组,每组10只,采用不同的营养途径。建立模型成功后7d,切取距盲肠3cm处的回肠2cm,用流式细胞仪技术检测各组肠黏膜CD4＋、CD8＋T淋巴细胞的百分率及CD4＋、CD8＋的比值。同时取门静脉血测定内毒素水平。结果与对照组和PN组相比,EN组大鼠的肠黏膜CD4＋淋巴细胞的百分率以及CD4／CD8比值有明显的升高（P〈0．05）;EN组实验动物门静脉血内毒素水平明显低于对照组和PN组。结论梗阻性黄疽内引流术后早期肠内营养不但对肠道黏膜屏障功能,而且对肠道本身的免疫屏障功能有较好的保护作用,对减少术后肠源性感染有一定的作用。     

Dual effects of erdosteine on hemostasis via its different metabolites in young rats

Aim: In the study, we examined erdosteine's effects on platelet functions and coagulation. Materials and methods: A total 29 young albino Wistar rats were divided into four groups. Control rats (n = 6) were given saline; Group 1 rats (n = 7) were given 3 mg/kg erdosteine by oral gavage for 3 days; Group 2 rats (n = 7) were given 10 mg/kg erdosteine by oral gavage for 3 days; and Group 3 rats (n = 9) were given 30 mg/kg erdosteine for 3 days. Twenty-four hours after the final dose, blood samples were drawn from a portal vein. Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT) and international normalized ratio (INR) were measured, and platelet counts were examined in a peripheral blood smear by light microscopy. Results: PT and INR values of Group 1 increased compared to the controls but did not change in Group 3. Hemostatic parameters were not measured in Group 2 because the blood samples in Group 2's tubes clotted rapidly. Platelet counts of the peripheral blood from Group 2 were low but were normal in other groups. Conclusion: We have concluded erdosteine may disrupt hemostasis parameters by its different metabolites in patients. Erdosteine has dual effects on hemostasis via its different metabolites, which occur in different doses.     

布络芬对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用

研究阻塞性黄疸大鼠脾脏淋巴细胞白细胞介素２生成能力的变化及细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度的改变．同时观察布络芬对其的影响。结果显示；胆管结扎大鼠脾脏淋巴细胞白细胞介素２生成能力明显下降，细胞内ｃＡＭＰ浓度下降．ｃＧＭＰ水平上升；应用布络芬治疗的胆管结扎大鼠脾脏淋巴细胞白细胞介素２生成能力明显增强．细胞内ＣＡＭＰ浓度回升．ｃＧＭＰ水平下降。布络芬能够明显改善阻塞性黄疸大鼠的免疫功能，有可能成为临床上调节阻塞性黄疸病人免疫、降低感染易感性有价值的药物之一。     

Anti-TNF-alpha treatment and bile duct drainage restore cellular immunity and prevent tissue injury in experimental obstructive jaundice

Several experimental studies of obstructive jaundice (OJ) have shown the presence of immunosuppressive state associated with the rise of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) concentration in plasma. The present study evaluates the impact of anti-TNF- alpha administration or bile duct drainage on the inflammatory response, liver injury and renal insufficiency in obstructed rats. OJ was induced by the ligation of bile duct in Wistar rats. The parameters were determined at 14 and 21 days after OJ. Two additional groups of animals were treated with anti-TNF-alpha antibodies or submitted to bile duct drainage at 14 days, and sacrificed 21 days after OJ. Cholestasis decreased glucose, and enhanced urea, creatinin, bilirubin and transaminases. Cholestasis increased the number of different inflammatory cells (T and B lymphocytes, and monocytes-macrophages) but reduced the expression of the corresponding cellular activation markers. This low responsiveness of the inflammatory cells was related to a decreased free radical production and phagocytic activity of cells. Anti-TNF-alpha and bile duct drainage reduced tissue injury, and prevented the reduction of the number and activity of T lymphocytes and phagocytic cells observed at the advanced stages of cholestasis. In conclusion, anti-TNF- alpha and bile duct drainage improved cell immunodeficiency, and reduced liver injury, cholestasis and renal insufficiency in experimental OJ.