连夏配方颗粒对心梗后大鼠心肌组织酪氨酸羟化酶mRNA、乙酰胆碱酯酶mRNA表达的影响

目的观察连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA与乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)mRNA表达的影响。方法将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00 mg/kg、94.50 mg/kg、47.25 mg/kg组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立急性心肌梗死大鼠模型;假手术与模型组大鼠予生理盐水灌胃,余各组均予相应实验药物;连续给药30天后,采用Real-time RT-PCR方法检测心梗周围区心肌TH mRNA与Ach E mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显增高(P0.05或P0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒189.00、94.50、47.25 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P0.05或P0.01);与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P0.05或P0.01)。结论连夏配方颗粒可显著降低心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA的表达,达到改善心肌梗死后大鼠心梗周围区自主神经重构的作用。     

连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区神经生长因子mRNA、酪氨酸激酶受体A mRNA表达的影响

目的观察连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase receptor A,Tr KA)mRNA表达的影响。方法将90只清洁级健康7周龄Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、心梗模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒高、中、低剂量(189.00、94.50、47.25 mg/kg)组。各组均结扎左冠状动脉前降支以复制心肌梗死大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎。假手术与心梗模型组大鼠予生理盐水,余各组予相应实验药物;连续灌胃给药30天,采用Real-time RT-PCR方法检测心梗周围区NGF mRNA、TrKA mRNA表达水平。结果与假手术组比较,心梗模型组大鼠心梗周围区心肌组织NGF mRNA、Tr KA mRNA表达均明显增高(P0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒高、中、低剂量组大鼠心梗周围区NGF mRNA表达均明显降低(P0.01);连夏配方颗粒高、中剂量组大鼠心梗周围区Tr KA mR-NA表达均明显降低(P0.01);与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒高剂量组大鼠心梗周围区NGF mRNA表达明显降低(P0.05)。结论连夏配方颗粒可显著降低心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织NGF mRNA、Tr KA mRNA的表达,达到改善心肌梗死后大鼠心梗周围区自主神经重构的作用。     

连夏配方颗粒对急性心肌梗死大鼠左心室重构和心功能的影响

目的:观察连夏配方颗粒干预大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和心功能的影响作用。方法:将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00,94.50,47.25 mg·kg-1组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,其余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立AMI大鼠模型;假手术组与模型组大鼠予生理盐水ig,其余各组均给予相应实验药物;连续给药30 d后,采用超声检测各组大鼠的左心室射血分数(EF),短轴缩短分数(FS),左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室质量(LV Mass),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)的变化。结果:与假手术组比较,模型组EF,FS明显降低(P<0.01),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显降低(P<0.05),连夏配方颗粒47.25 mg·kg-1组大鼠LV Mass,LVPWs明显降低(P<0.05,P<0.01),与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠LV Mass明显降低(P<0.05)。结论:连夏配方颗粒能够显著改善AMI大鼠左心室重构与左心功能。     

螺内酯对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨螺内酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法:选择30只健康SD大鼠,采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法复制心肌缺血再灌注的动物模型,随机分为三组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(MI/RI)组(n=10)和药物组(n=10)。光镜及电镜观察标本病理形态改变,检测各组再灌注3h后心肌局部凋亡相关因子bcl-2、fas的表达,比较各组间差异。结果:与假手术组比较,MI/RI组中Fas含量升高(P>0.01),Bcl-2含量明显减少(P>0.05);药物组较MI/RI组Fas含量明显降低(P>0.05),Bcl-2含量明显增加(P>0.05)。结论:螺内酯减轻MI/RI中心肌细胞凋亡程度。     

不同治法方药对心肌缺血再灌注损伤大鼠防治作用的对比研究

目的 观察中医不同治法方药对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的防治作用.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、祛痰宽胸组、活血化瘀组及痰瘀同治组.可逆件冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,电镜下观察心肌形态学改变以及用免疫组化法测定各组心肌TNF-α、ICAM-1蛋白表达的变化.结果 与模型组比较,各治疗组均能降低血清LDH、CK水平并抑制TNF-α、ICAM-1蛋白表达,减轻心肌超微结构的损伤,且以痰瘀同治组疗效最为显著.结论 祛痰宽胸法、活血化瘀法及痰瘀同治法均对MI/RI大鼠有保护作用,且以痰瘀同治法疗效最明显.     

“柴胡三参胶囊”预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与MLK3-p38 MAPK-NLRP3信号通路的关系

目的：探讨柴胡三参胶囊通过MLK3-p38MAPK-NLRP3信号通路减轻炎症反应对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心脏的保护作用。方法：将72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、地尔硫卓组（每日给药量：51 mg/kg）及柴胡三参胶囊低、中、高剂量组（每日给药量：216、432、864 mg/kg）,每组12只。各给药组灌胃给予相应药液,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,均每日1次,连续7 d。预处理结束后,除假手术组外,其余各组大鼠采用结扎冠状动脉左前降支并再灌注的方法建立MIRI模型,再灌注结束后立即取血、取全心,假手术组只穿线,不结扎。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测每组6只大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,苏木素-伊红（HE）染色法观察每组3只大鼠心肌组织病理变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法观察每组5只大鼠心肌梗死范围,蛋白质免疫印迹（Westernblot）法检测每组3只大鼠心肌组织中混合谱系酶3(MLK3)、p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白...     

降香通脉汤对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子及NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的影响

目的：观察降香通脉汤对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子及NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及降香通脉高、中、低剂量组,每组10只,给药14天后,采用大鼠冠状动脉前降支结扎30 min再复流1 h的方法建立I/R模型。ELISA法检测大鼠血清指标,HE染色观察心肌形态学改变,Western blot法检测心肌组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、血清LDH、AST、CK-MB、IL-1β及IL-6水平及NLRP3、Caspase-1、ASC表达均增高（P﹤0.05）;与模型组比较,降香通脉组上述各指标明显降低（P﹤0.05）,且高剂量组下降最明显。结论：降香通脉汤可以降低再灌注大鼠心肌梗死面积,能降低大鼠血清AST、CK-MB、LDH指标和炎症因子IL-1β和IL-6的水平。其机制可能是通过抑制NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路对再灌注心肌起到保护作用。     

丹参饮颗粒抑制NLRP3炎症小体抗大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察丹参饮颗粒对心肌缺血再灌注损伤的作用及其通过氧化应激和NLRP3炎症小体活化途径的作用机制。方法:采用冠状动脉左前降支结扎制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为模型对照组、丹参饮颗粒1 g/kg组、3 g/kg组和9 g/kg组,缺血1 h后进行再灌注,另设假手术对照组。于再灌注前0.5 h和再灌注20 h时分别灌胃给予丹参饮颗粒溶液或纯水。再灌注24 h后检测大鼠心功能,测定心肌梗死范围、血清心肌酶谱、心肌炎症因子、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),心肌冰冻切片染色观察活性氧(ROS)含量,免疫印迹分析NLRP3炎症小体活化水平。结果:与假手术对照组比较,模型对照组LVESD明显升高,而EF和FS亦急剧降低,梗死区面积明显增加,血清中AST、LDH、CK-MB、MDA含量明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性和T-AOC活力显著降低,心肌组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著升高,ROS水平明显升高,NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、成熟型半胱天冬酶-1(cleaved Caspase-1)和白介素-1β(cleaved IL-1β)蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较,丹参饮颗粒3 g/kg、9 g/kg组大鼠心功能明显提高,心肌梗死范围减小,血清心肌酶水平、心肌组织炎症因子和ROS水平显著降低,MDA含量降低,而SOD和T-AOC活力升高(P<0.05或P<0.01),还明显下调NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1和cleaved IL-1β蛋白水平。结论:丹参饮颗粒具有显著的抗心肌缺血再灌注损伤作用,可能与其抑制氧化应激、抑制NLRP3炎症小体活化和缓解炎症有关。     

中医不同治法对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症相关细胞因子的影响

目的观察中医不同治法对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠炎症相关细胞因子含量的影响,探讨其对MI/RI的拮抗作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、祛痰宽胸组、活血化瘀组及痰瘀同治组。除假手术组外,其余大鼠予高脂饲料喂养,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及细胞间黏附分子(ICAM)-1、肿瘤坏死因-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10含量。结果与模型组比较,各治疗组血清CHO、TG、HDL-C、LDL-C含量降低(P<0.05,P<0.01),活血化瘀组血清ICAM-1含量降低(P<0.05),痰瘀同治组可抑制ICAM-1、TNF-α表达(P<0.05),祛痰宽胸组作用不显著(P>0.05)。结论活血化瘀法及痰瘀同治法对大鼠MI/RI有显著保护作用,其机理可能与调控血脂、抑制炎症因子表达,从而减轻炎症反应有关。     

栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤模型大鼠缺血区脑组织内质网应激及细胞凋亡的影响

目的 探讨栝楼桂枝颗粒治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、栝楼桂枝颗粒组,每组18只.模型组、栝楼桂枝颗粒组大鼠采用线栓法致大脑中动脉栓塞建立脑缺血再灌注损伤模型,假手术组除不插入线栓外其余操作同模型组.各组于造模后2h开始干预,假手术组和模型组给予生理盐水10 ml/kg...     

温阳益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响

目的 观察温阳益心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfosion injury,MI/RI)NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、MI/RI模型组、温阳益心方组及氟伐他汀组.假手术组、MI/RI模型组大鼠...     

紫檀芪通过调控细胞自噬对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊; 与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05); 与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ 蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。     

痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠血脂及代谢组学影响的实验研究

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症MI/RI大鼠血脂及代谢产物谱的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及痰瘀同治组3组。除假手术组外,其余大鼠给予高脂饲料喂养,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注2h复制MI/RI模型,运用核磁共振的代谢组学技术和生化分析技术,观察痰瘀同治方干预下,高脂血症MI/RI大鼠血脂及代谢产物谱的变化情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO、TG、LDL-L显著升高且HDL-L含量降低(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,痰瘀同治组能明显降低CHO、TG含量(P<0.05)。主成分分析法能将假手术组、模型组及痰瘀同治组明显区分开,不同组别之间代谢产物存在差异,给予痰瘀同治方后可以干预代谢物而致代谢终产物的改变。结论:高脂血症MI/RI大鼠血浆代谢组学出现变化,痰瘀同治方能够部分调控高脂血症MI/RI大鼠血浆代谢中发生异常的代谢产物,对其质代谢紊乱有一定促进恢复的作用。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及血府逐瘀汤组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CK,LDH-L以及IL-1β,IL-6,IL-10含量,并在电镜下观察心肌超微结构变化。结果:与模型组比较,血府逐瘀汤组能降低血清IL-1β,IL-6水平,促进IL-10的表达(P0.01),同时减轻心肌超微结构的损伤;血清CK及LDH-L含量有所下降,但与模型组之间差异不显著。结论:血府逐瘀汤对MI/RI大鼠有保护作用,与调控炎症反应并保护心肌超微结构有关。     

茯苓多糖调控Rho-ROCK信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响和机制研究

探讨茯苓多糖对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MI/RI)大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能机制。将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、茯苓多糖低(100 mg·kg^-1)剂量组、茯苓多糖高(200 mg·kg^-1)剂量组和法舒地尔组(10 mg·kg^-1),每组16只。除假手术组外，其他4组均通过结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h以构建MI/RI模型。TTC染色检测心肌梗死面积；HE染色观察心肌组织形态学变化；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况；ELISA检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶MB(creatine kinase MB,CK-MB)和白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-18水平以及心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malon-dialdehyde, MDA)水平；Weste...     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响

目的观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠核因子(NF)-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响,探讨该方抗MI/RI作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)干预组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型。造模前,痰瘀同治组每日予痰瘀同治方水煎液灌胃,其他各组给予生理盐水灌胃,连续3周。RT-PCR检测各组大鼠心肌NF-κB、自噬基因Beclin-1表达,Western blot检测心肌促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白表达均显著增强,且Bcl-2蛋白降低(均P0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能抑制再灌注后NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白高表达(均P0.01),且作用与PDTC干预组相当(P0.05),痰瘀同治组能显著上调心肌Bcl-2表达,且作用优于PDTC干预组(P0.01)。结论痰瘀同治方通过抑制NF-κB活化,改善心肌细胞凋亡,抑制自噬而达到保护心肌的作用。     

栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬及凋亡的影响

目的:观察栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬及凋亡的影响。方法:将40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、3-MA干预组及栝楼薤白半夏汤组,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型。利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用Western blot法测定心肌自噬基因Beclin-1、LC3II及促凋亡蛋白Bax表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、LDH含量与心肌Beclin-1、LC3 II、Bax蛋白表达及LC3 II/LC3I水平均显著升高,与模型组比较,栝楼薤白半夏汤组及3-MA干预组能降低血清CK、LDH含量,下调心肌Beclin-1、LC3 II、Bax蛋白表达及LC3 II/LC3I水平,且栝楼薤白半夏汤抑制Beclin-1表达作用优于3-MA干预组。结论:心肌缺血再灌注可引起自噬反应增强,促进凋亡损伤,栝楼薤白半夏汤通过抑制自噬、改善心肌细胞凋亡而起到心肌保护作用。     

连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43重构的影响

目的:探讨连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43(Cx43)重构的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、连夏配方颗粒高、中、低剂量组和美托洛尔组,另设假手术组。干预30 d后采用在体程控电刺激检测大鼠室颤阈值;RT-PCR法检测左心室心梗边缘区P38mRNA、Cx43mRNA的表达;免疫组织化学染色检测Cx43的密度和分布;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠室颤阈值显著降低,Cx43mRNA表达下降,分布紊乱,血清TNF-α的含量和心肌P38mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒高、中剂量组大鼠室颤阈值提高(P<0.01,P<0.05),Cx43mRNA表达增加(P<0.05),Cx43分布改善,血清TNF-α的含量和心肌P38mRNA的表达显著降低(P<0.01)。结论:连夏配方颗粒可提高心梗大鼠室颤阈值,其机制可能与减轻炎症反应,改善连接蛋白43重构有关。     

丹参水提物对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响

目的:观察丹参水提物对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响.方法:SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、丹参注射液(含生药4 g·kg-1)组、丹参水提物高、中、低剂量(12.8,6.4,3.2 mg·kg-1)组,每组8只.采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支缺血30 min后,松扎再灌注30 min,造成MI/R损伤模型,于缺血最后5 min持续到再灌注前5 min通过股静脉推注给予,假手术组模型组予生理盐水.观察丹参水提物对MI/R损伤大鼠模型心率及心肌酶谱的影响.结果:丹参水提物可显著抑制MI/R引起的大鼠心率减慢,显著减少MI/R损伤大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶(CK)的溢出.结论:丹参水提物对缺血/再灌注损伤心脏具有一定保护作用.     

灵宝护心丹对心肌梗死大鼠心肌NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路的影响

目的 探讨灵宝护心丹对心肌梗死大鼠心肌NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)细胞焦亡信号通路的影响。方法 将50只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、倍他乐克组（0.9 mg/kg）、灵宝护心丹低剂量组（0.9 mg/kg）、灵宝护心丹高剂量组（1.8 mg/kg）,每组10只,连续灌胃3周,末次给药24 h后行急性心肌梗死造模手术,假手术组只穿线不结扎。造模24 h后取材检测相关指标。利用TTC染色测量大鼠心肌梗死面积,采用苏木精-伊红（HE）、铁-苏木素（Heidenhain）染色观察心肌组织病理改变,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清白介素（IL）-1β、IL-18水平,采用Western Blot检测大鼠心肌组织NLRP3、Caspase-1水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠均出现不同程度的心肌梗死范围（P<0.01）,心肌组织发生炎症反应、心肌缺血情况,大鼠血清IL-1β、IL-18水平升高（P<0.01）,心肌组织NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平升高（P<0.01）;...