慢性镉中毒小鼠中脑黑质的形态学研究

目的：观察慢性镉中毒中脑黑质形态学变化。方法：进行HE染色，尼氏染色，酷氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase TH)免疫组化染色，用光镜观察，并对TH免疫组化染色阳性反应神经元进行形态计量分析；部分小鼠中脑黑质超薄切片，经透射电镜观察。结果：中脑黑质受损，主要病理变化有：（1）神经元变化。（2）神经元坏死，（3）多巴胺能神经元数量减少，多巴胺合成也减少。（4）软化灶形成。（5）局部区域出现炎症反应。在上述慢性镉中毒致小鼠中脑黑质损伤的病理变化，与帕金森病（Parkinson‘s disease PD)的主要临床病理改变相类似。结论：提示镉可能是诱发PD的病因之一。     

JNK通路介导帕金森病小鼠黑质神经元丢失及人参皂甙Rg1的保护作用

[目的]研究c-Jun氨基端激酶(e-Jun N-terminal protein kinase, JNK)在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型中对PD黑质多巴胺(Dopamine, DA)能神经元丢失的可能机制以及人参皂甙Rg1的神经保护作用.[方法]采用神经毒素MPTP制备PD小鼠模型.免疫组织化学法与蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化c-Jun (p-c-jun)表达变化;原位末端标记法(TUNEL)观察黑质细胞凋亡数量变化.[结果]与对照组相比,模型组小鼠黑质致密带TH阳性神经元显著减少约55%(P<0.01),p-c-jun表达水平亦明显升高,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量增高;人参皂甙Rg1干预组黑质TH阳性神经元细胞丢失明显减轻31%(P<0.01),p-e-jun表达水平明显下降,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量显著减少.[结论]JNK通路可能通过凋亡途径参与模型小鼠黑质多巴胺能神经元丢失过程;人参皂甙Rg1可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡;人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.     

鱼藤酮对大鼠中脑黑质组织的毒性

目的 研究鱼藤酮对大鼠中脑黑质组织的毒性作用.方法 将24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,即空白对照组、溶剂对照组(DMSO-PEG-300)、鱼藤酮染毒组(1.0和1.5 mg/kg).染毒大鼠每日背部皮下注射鱼藤酮溶液,染毒时间为28 d.分离中脑黑质组织,应用光镜、电镜观察黑质组织多巴胺神经元形态、突触结构及髓鞘的改变;并检测中脑黑质组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)和谷胱苷肽(GSH)含量.结果 大鼠自主活动减少,出现类帕金森病症候群特征;中脑黑质组织多巴胺神经元形态的改变主要是突触结构异常,突触囊泡数量增多,髓鞘变性等.与空白对照组比较,染毒组黑质组织MDA含量升高(P＜0.01),GSH含量降低(P＜0.01),SOD和GSHPx活力降低(P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 鱼藤酮可损伤多巴胺神经元,诱导大鼠出现类帕金森样症状,氧化应激可能参与了鱼藤酮大鼠中脑黑质组织的毒性作用.     

帕金森病的药物治疗

帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,在60岁以上的人口中发病率为1％,随着人口年龄老化,帕金森病的治疗研究已成为当今重要的课题之一。一、帕金森病的病理与生化改变帕金森病的发病与选择性基底节老化变性有关,外界环境也可能有影响,青年时受外界毒物如吡啶类影响,加上神经易损性,多巴胺神经元丧失,可能是导致帕金森病的原因。病理改变主要是黑质纹状体系神经元变性,以黑质致密带变性最为明显,黑质与蓝斑中尚有Lewy包涵体存在,在正常情况下,黑质细胞产生多巴胺(DA),DA沿黑质纹状体通路的轴浆运至神经末稍的囊泡内,当黑质与黑质纹状体通路变性后,纹状体神经末稍DA的含量减少(DA为抑制性递质),乙酰阻碱(ACh)与DA的平衡失调,使ACh(兴奋性递质)的作用相对性亢进。因此,设法恢复这两种递质的平衡,是目前治疗帕金森病的药理基础。此外,帕金森     

锰中毒与原发性帕金森病鉴别诊断的研究进展

锰是人体必需的微量元素,也是一种环境污染的神经毒物。长期接触高浓度锰可发生慢性锰中毒,主要累及中脑黑质神经元。该部位含色素的神经元具有蓄积金属元素的特性,黑质神经元的损伤可导致脑多巴胺(DA)生成降低,使机体出现类似帕金森综合征症状。锰中毒和原发性帕金森病(IPD)的     

依达拉奉对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的形态学影响

[目的]探讨依达拉奉对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）小鼠黑质多巴胺神经元的作用,为依达拉奉临床PD治疗提供实验依据。[方法]将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组给予腹腔注射百草枯（paraquat）和代森锰（maneb）建立PD模型,完成建模后,治疗组给予依达拉奉治疗。观察3组小鼠行为学的改变、并用免疫组织化学和体视学方法对黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元进行计数和形态计量分析。[结果]模型组与治疗组比较,自主运动活性明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;与治疗组相比,模型组黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数量明显降低,细胞胞体肿胀,平均截面积、平均周长和平均体积明显增大,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;胞浆内染色极为浅淡,轴突减少或消失,细胞轮廓不清。[结论]依达拉奉对PD小鼠黑质多巴胺能神经元有明显的神经保护作用。     

依达拉奉对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的形态学影响

[目的]探讨依达拉奉对帕金森病( Parkinson's disease,PD)小鼠黑质多巴胺神经元的作用,为依达拉奉临床PD治疗提供实验依据. [方法]将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只.模型组和治疗组给予腹腔注射百草枯(paraquat)和代森锰(maneb)建立PD模型,完成建模后,治疗组给予依达拉奉治疗.观察3组小鼠行为学的改变、并用免疫组织化学和体视学方法对黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元进行计数和形态计量分析.[结果]模型组与治疗组比较,自主运动活性明显减少,差异有统计学意义(P＜ 0.05);与治疗组相比,模型组黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数量明显降低,细胞胞体肿胀,平均截面积、平均周长和平均体积明显增大,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);胞浆内染色极为浅淡,轴突减少或消失,细胞轮廓不清. [结论]依达拉奉对PD小鼠黑质多巴胺能神经元有明显的神经保护作用.     

浅谈帕金森病

帕金森病又称“震颤麻痹”,是一种中枢神经系统疾病。主要是因大脑中的黑质出了问题而引发。 “黑质”位于中脑部位,是由一群含有黑色素的神经元细胞聚集而成,因肉眼看这些细胞颜色发暗,故赋名“黑质”。健康人的黑质可制造一种叫“多巴胺”的物质,它在人体里可抑制乙酰胆碱的兴奋作用。在正常情况下两者相互制约,在平衡中维持人     

锰对仔鼠黑质神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 研究孕鼠染锰对其子代脑黑质中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法 将已受孕大鼠随机分为3组,在妊娠的第1～15d,隔日1次腹腔内注射氯化锰,剂量分别为0、7．5、15mg／kg,然后运用免疫组化法检测其21日龄仔鼠脑黑质和尾壳核的NSE,并用图像分析仪定量分析。结果 实验各组仔鼠脑黑质和尾壳核中NSE阳性神经元的平均吸光度、积分吸光度均明显低于对照组（P＜0．01,P＜0．05）。结论 大鼠孕期染锰,可导致子代脑黑质NSE阳性神终元减少,引起中橛神终发育障碍。     

帕金森病患者手术的麻醉处理

帕金森病（Parkinson disease，PD）又名震颤麻痹（paralysis agitans，shaking palsy）。是中枢神经系统重要的锥体外系疾病之一，其病变主要是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元丧失、纹状体DA含量显著减少，以及黑质和蓝斑存在Lewy小体为其病理特点的神经退行性疾病。1997年国家“九五”攻关项目进行的有关PD流行病学调查结果显示，55岁以上中国人PD患病率为1．02％。围术期是PD患者发病的一个重要原因。随着我国人口的老龄化，需要接受手术的帕金森患者越来越多。     

聚焦帕金森病诊疗领域6大“新气象”

帕金森病,又名震颤麻痹,是一种常见于65岁以上老年人中的神经系统变性疾病,帕金森病的发生与中脑黑质神经元细胸发生变性,导致体内多巴胺合成减少有关。我国是帕金森病患者数量最多的国家,全球有一半患者在中国,     

松树皮提取物对鱼藤酮诱导帕金森小鼠神经元的保护作用

目的探究松树皮提取物(Pine bark extract)对鱼藤酮诱导帕金森病(Parkinson's Disease,PD)小鼠神经元的保护作用及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照,鱼藤酮,松树皮提取物,松树皮提取物+鱼藤酮4组。实验处理5周后,化学比色法检测脑组织中MDA、GSH含量及SOD酶活力判定氧化应激损伤水平,免疫组化分析TH、α-SYN和LC3-B阳性表达变化。结果鱼藤酮组与空白对照组及鱼藤酮+松树皮提取物组比较,小鼠中脑黑质-纹状体GSH含量和SOD活性明显减少(P0.05),MDA含量明显增加(P0.05);小鼠中脑黑质-纹状体TH免疫阳性神经元数目明显减少(P0.05);鱼藤酮组与空白对照组及鱼藤酮+松树皮提取物组比较,小鼠中脑黑质-纹状体系统α-SYN和LC3-B免疫阳性表达明显增多(P0.05)。结论松树皮提取物对帕金森模型小鼠多巴胺能神经元具有一定的保护作用,其机制可能与减轻鱼藤酮所致的氧化应激损伤有关。     

小胶质细胞激活在多巴胺神经元变性损伤中的作用

帕金森病(Parkinson's disease,PD)的主要病理特征是黑质纹状体通路的多巴胺(dopamine,DA)神经元退行性变性和缺失.研究表明,小胶质细胞(microglia)激活在DA神经元变性损伤中起关键作用.在受到各种病理因素刺激时,小胶质细胞大量激活,产生前炎性细胞因子和神经毒性因子,启动或加重神经元...     

震颤麻痹新药疗法

本文仅就几种重要的药物简介如下。一、L-多巴:1.L-多巴治疗本病的机理:本世纪五十年代后期及六十年代初期有人发现震颤麻痹患者的纹状体中多巴胺(DA)含量显著减少。动物实验若破坏黑质细胞体或黑质纹状体通路,可引起同侧纹状体的DA丧失。这些发现说明DA是由黑质制造后,经黑质纹状体通路运输至纹状体,并贮藏于纹状体的神经末梢小泡中。现已肯定脑中DA的减少是震颤麻痹发生的原因,且震颤麻痹的病变主要在黑质和黑质纹状体通路,至晚期纹状体亦可变性。六十年代初期还有人提出纹状体中存在两     

帕金森病理机制及治疗进展研究

帕金森病是一种常见于老年人群的中枢神经退行性疾病,主要病理表现为中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元发生进行性变性缺失,生成了嗜酸性路易小体。患者临床上会出现震颤,肌强直,运动减少和姿势不稳等表征,随着病程的推移,中后期会出现认知功能障碍、内分泌系统障碍等病况出现。关于帕金森病的病理机制和治疗的研究仍处于摸索阶段,但是已经取得了一定的进展。     

帕金森病与单胺氧化酶抑制剂

由于帕金森病病情的进展,黑质细胞继续减少,多巴转化为多巴胺量锐减;单胺氧化酶抑制剂能减少单胺氧化酶对多巴胺的代谢,抑制多巴胺的再摄取,增加多巴胺的合成,使黑质突触间隙多巴胺浓度处于相对平稳状态;对复方多巴治疗帕金森病日久疗效不能维持时,可在原方案上加用单胺氧化酶抑制剂。另外,它还有神经保护作用,能减缓多巴胺能神经元的凋亡,可作为未曾接受药物治疗的初起帕金森病病例的首选用药。１　单胺氧化酶与帕金森病的关系帕金森病（ＰＤ）是较常见的锥体外系疾病,好发于中老年,呈缓慢进展的神经细胞变性。主要病理特点是…     

帕金森病患者手术的麻醉处理

帕金森病(Parkinson disease,PD)又名震颤麻痹(paraly-sis agitans,shaking palsy)。是中枢神经系统重要的锥体外系疾病之一,其病变主要是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元丧失、纹状体DA含量显著减少,以及黑质和蓝斑存在Lewy小体为其病理特点的神经退行性疾病。1997年国家“九五”攻关项目进行的有关PD流行病学调查结果显示,55岁以上中国人PD患病率为1.02%。围术期是PD患者发病的一个重要原因。随着我国人口的老龄化,需要接受手术的帕金森患者越来越多。国内有关PD患者手术麻醉的专题报道很少,如何合理选用麻醉及麻醉药物,确保患者麻醉安…     

帕金森病的外科治疗

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)是中枢神经系统常见的退行性疾病。由于中脑黑质多巴胺能神经元退行性变性 ,使得纹状体内多巴胺递质浓度下降 ,多巴胺介导的神经元兴奋性降低 ,对此部位的乙酰胆碱能神经元的抑制作用减弱 ,造成丘脑底核(ＳＴＮ )和苍白球内侧部 (Ｇｐｉ)过度兴奋 ,从而产生ＰＤ的症状。ＰＤ的临床表现主要是静止性震颤、运动减少和肌僵直 ,另外还可伴有植物神经功能紊乱和精神方面的异常。1　ＰＤ治疗的历史和现状19世纪初发现ＰＤ后直到 2 0世纪 50年代初 ,ＰＤ尚无有效的治疗方法。 50年代至 70年代 ,…     

大鼠生后锰接触对黑质多巴胺能神经元发育的毒性影响

目的　研究大鼠出生后锰接触对黑质多巴胺 (DA)神经元发育的毒性影响。方法　采用Morris水迷宫试验检测仔鼠的肌力变化 ;荧光分光度计法检测仔鼠尾状核脑匀浆DA含量的变化 ;酪氨酸氢氧化酶(TH)免疫细胞化学 (ABC法 )与图象分析相结合法检测黑质DA神经元和尾状核DA纤维的免疫反应强度和平均相对密度。结果　 (1)随着染锰浓度的增高 ,仔鼠的肌力呈现明显的衰退 ;(2 )尾状核脑匀浆的DA含量 ,随染锰浓度的升高而降低 ;(3)黑质TH免疫反应阳性神经元和尾状核TH免疫反应阳性纤维的反应强度、以及相应的TH阳性产物的平均相对密度 ,均随着染锰浓度的升高而显著下降。结论　大鼠生后锰接触 ,对黑质多巴胺神经元的发育有明显的毒性损害 ,其损害程度随染锰的剂量升高而增加     

帕金森病患者的家庭护理

<正>帕金森病,又称震颤麻痹,是中老年人常见的神经系统疾病,65岁以上人群的患病率约为2%。帕金森病的病因仍未完全清楚,目前认为主要与年龄老化、环境毒物因素和遗传因素有关,主要因脑中黑质多巴胺能神经元变性、缺失后引起运动障碍,其临床表现主要为静