天冬氨酸转氨酶与丙氨酸氨基转移酶比值和Child Pugh评分对肝硬化预后的评估

[目的]探讨天冬氨酸转氨酶(AST)/丙氨酸氨基转移酶(ALT)比值与Child Pugh评分对慢性乙肝肝硬化患者短、中期预后评估的价值.[方法]对173例肝硬化患者的生存率进行回顾性评估,随访1 a.计算每例患者入院当天的AST/ALT比值与Child Pugh评分,以受试者特征曲线(ROC)下的面积衡量两者预测患者预后的能力,分析AST/ALT比值与Child Pugh评分的相关性.[结果]AST/ALT比值与Child Pugh评分呈显著相关(r=0.53,P＜0.01).随访3个月及1 a内分别有30例及50例患者死亡,死亡者AST/ALT比值与Child Pugh评分显著高于生存者(P＜0.01).依据ROC曲线AST/ALT比值截断值为1.6,对患者1 a预后判断的敏感性为55%,特异性为72%;Child Pugh评分截断值为10,其敏感性76%,特异性68%,联合应用两者敏感性和特异性可分别提高至85%和76%.[结论]AST/ALT比值及Child Pugh评分均可有效地预测肝硬化患者的短期和中期预后,联合应用可提高其准确率.     

幽门螺杆菌感染肝硬化中血清降钙素原、血氨水平和白介素-8表达水平与预后的相关性

[目的]探究肝硬化中幽门螺杆菌(Hp)感染后血清降钙素原(PCT)、血氨和白介素-8(IL-8)表达水平与预后的相关性。[方法]选取2017年1月～2018年6月我院90例Hp感染的肝硬化患者作为研究对象。检测其血清PCT、血氨水平和IL-8表达,分析其与预后的相关性。[结果]治疗前,观察组患者血清PCT、IL-8及血氨水平分别为(2.34±1.035)ng/mL、(0.78±0.146)mg/mL、和(89.44±14.56)μmol/L,显著高于对照组(P0.05)。治疗7d后,对照组患者血清PCT、IL-8及血氨水平几乎无变化,观察组患者上述指标均明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,对照组患者肝功能Child分级评估优于观察组Child分级,差异有统计学意义(χ2=6.815,P=0.033)。治疗后,2组患者肝功能Child分级评分有所改善,但差异无统计学意义(χ2=4.131,P=0.127)。Pearson相关分析显示感染患者血清PCT、IL-8、血氨水平与肝硬化预后Child分级显著正相关(P0.05)。[结论]Hp感染的肝硬化患者血清PCT、IL-8及血氨水平均显著高于非感染者,治疗后细菌感染和炎症程度有明显改善,且上述指标与肝硬化预后Child分级显著正相关,具有一定的指导意义。     

肝硬化血清胰岛素样生长因子-Ⅰ与肝功能和数字连接试验的关系

目的观察肝硬化患者血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-I)的浓度,同时进行数字连接试验(NCT)测定,比较IGF-Ⅰ与NCT、肝功能不同Child分级的关系,探讨IGF-Ⅰ与肝硬化预后及亚临床肝性脑病(SHE)的相关性.方法夹心免疫法测定45例肝硬化患者和34例正常对照者血清IGF-Ⅰ浓度,肝硬化组另行NCT测定及Child-pugh分级.结果肝硬化组血清IGF-Ⅰ浓度(68±66)μg·L-1明显低于健康对照组(246±94)μg·L-1,P＜0.01.且随着ChildA、B、C分级的升高而递减,Child A级血清IGF-Ⅰ浓度(135±80)μg·L-1,明显高于Child B级(44±29)μg·L-1、Child C级(27±10)μg·L-1,P＜0.01.Child B与Child C级血清IGF-Ⅰ浓度虽有递减,但无统计学差异(P＞0.05).NCT低于66s组患者的血清IGF-Ⅰ浓度(78±16)μg·L-1,明显高于NCT高于66s组患者的血清IGF-Ⅰ浓度(18±4)μg·L-1,P＜0.01.结论肝硬化患者血清IGF-Ⅰ浓度与肝功能Child-pugh分级、与NCT测值密切相关,提示IGF-Ⅰ与肝硬化严重程度及肝硬化亚临床肝性脑病的发生有关.     

阻断肾素血管紧张素系统通过下调iNOS改善糖尿病大鼠胰岛功能

目的 研究阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠胰岛功能的影响.方法 以高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)的方法建立糖尿病大鼠模型,分别以培哚普利4 mg·kg-1·d-1(AE组,n=10)和缬沙坦40 mg·kg-1·d-1(AR组,n=10)干预.8周后行静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛β细胞功能,以RT-PCR检测胰岛血管紧张素原(AGT)和胰岛素mRNA的表达,以TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,以免疫组化法检测胰岛局部诱导型NO合酶(iNOS)及细胞内胰岛素水平等.结果 与正常对照组(n=10)相比,糖尿病组(n=8)早期胰岛素分泌指数(EISI)降低了81.1%,胰岛AGT表达增加了69.2%,单位面积胰岛细胞凋亡计数增加了2.1倍,局部iNOS相对浓度增加了23.0%(均P＜0.01);培哚普利或缬沙坦干预后,EISI分别增加了1.84和1.74倍,胰岛AGT表达分别降低了21.4%和23.4%,胰岛凋亡细胞计数分别降低了79.0%和36.3%,局部iNOS相对浓度分别下降了16.5%和18.9%(均P＜0.01).AE、AR组之间差异无统计学意义.结论 阻断RAS可以改善糖尿病大鼠胰岛功能,其机制可能与下调胰岛局部iNOS表达,减弱氧化应激对胰岛的损伤有关.     

肝硬化并发肾上腺皮质功能不全患者的临床特点分析

目的 了解肝硬化患者的血清基础皮质醇及促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,探讨肝硬化患者并发肾上腺皮质功能不全(AI)的临床意义及特点.方法 118例肝硬化患者用化学发光方法测量血清基础皮质醇及ACTH水平,然后将其分为并发AI组和未并发AI组,前瞻性地分析两组患者的临床特点及预后.同期选取30名胃肠息肉患者为对照组.结果 本组肝硬化患者基础皮质醇水平为(329.67±136.1)nmoL/L,显著低于对照组的(460.7±165.48)nmol/L(t=-4.501,P＜0.05).肝硬化中并发AI者32例占27.1％(32/118),AI组与未并发AI的肝硬化患者比较,在并发自发性腹膜炎(SBP)、Child分级、Child评分、MELD评分及病死率方面明显增高,两组差异有统计学意义(P＜0.05)；32例并发AI的肝硬化患者白蛋白、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显减低,出现面部色素沉着及腹水的发生率较高(P＜0.05),然而其他临床特点及实验室指标,两组差异无统计学意义.结论 肝硬化患者基础皮质醇水平明显减低,并发A1的患者SBP的发生率高、肝损伤的严重、病死率增加,严重影响预后.     

Protective effect of anti-idiopathic pulmonary fibrosis drug Pirfenidone and Sufenidone(SC1011)on pulmonary injury induced by tuberculosis in a mouse tuberculosis model

<正>Objective To evaluate the protective effect of antiidiopathic pulmonary fibrosis(IPF) marketed drug Pirfenidone and its clinical drug Sufenidone(SC1011)against lung injury in a mouse tuberculosis model.Methods C57BL/6 mouse model of tuberculosis was established.A total of 75 C57BL/6 mice were infected with 1 × 10⁷ CFU/ml H37Rv suspension by aerosol and randomly divided into untreated(n=9) group,isoniazid+rifampicin+ pyrazinamide(HRZ) group(n=22), PFD+HRZ group(n=22),and SC101...     

运动试验Ptfv1异常与左室舒张功能的关系及临床意义

目的 :探讨运动试验诱发心电图 V1导联终末电势 (Ptfv1)异常的临床意义。方法 :以 Ptfv1<- 0 .0 3mm· s及超声心动图 E/ A<1为异常标准 ,对 2 0 5例运动试验 Ptfv1与 E/ A异常发生率的关系进行分析。结果 :在运动试验诱发 Ptfv1异常合并 ST异常组 (n=30 )及单纯 Ptfv1异常组 (n=4 2 )中 ,E/ A异常者高达 90 .0 %及 85.7% ,显著高于运动试验正常组 (n=75) (P<0 .0 0 5)及单纯 ST异常组(n=58) (P<0 .0 0 5)。结论 :运动试验 Ptfv1异常与 E/ A异常 (左心室舒张功能障碍 )有关 ,可作为反映早期左心室舒张功能异常的心电图指标。     

四类降压药物两两联合治疗肾血管性高血压大鼠左室重构研究

目的:通过两两药物联合应用治疗高血压,对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用。方法:用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,65只SD大鼠随机分为:假手术组(n=10);高血压组(n=11);β-B+血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及贝那普利5mg·kg-1·d-1灌胃;β-B+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+ARB组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+钙拮抗剂(CCB)组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及氨氯地平2.5mg·kg-1·d-1灌胃;期间每2周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图;20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素。结果:各用药组血压降低程度明显,其中ACEI+CCB组(P<0·01),与假手术组相近,且比其他用药组血压降低明显(P<0·05)。β-B+ACEI组和β-B+ARB组胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较高血压组降低(P<0·05),ACEI+A...     

长春新碱对大鼠小肠肌电及动力的影响

目的 探讨抗肿瘤药长春新碱(VCR)对清醒大鼠小肠肌电和动力及相关机制的影响.方法 SD大鼠72只,分为6组,A组为对照组(n=18),尾静脉注射0.9%氯化钠溶液;B组为VCR尾静脉注射组,按给药剂量分为0.25 mg/kg(n=6)、0.5 mg/kg(n=6)和0.75 mg/kg(n=18)组;C组为假手术组(n=6),仅剖腹,尾静脉注射0.9%氯化钠溶液;D组为假手术+VCR 0.75 mg/kg(n=6);E组为双侧膈下迷走神经切断+0.9%氯化钠溶液(n=6);F组为双侧膈下迷走神经切断+VCR 0.75 mg/kg(n=6).观察用药后大鼠小肠的肌电及动力变化.采用生物机能实验系统记录小肠慢波频率、曲线下面积,移行性复合运动(MMC)周期、MMC Ⅲ相持续时间;测定小肠推进率,免疫荧光染色观察肠肌间神经元及Cajal间质细胞的表达.结果 VCR 0.25 mg/kg组对小肠动力无明显改变.0.5和0.75 mg/kg组均出现小肠肌电活动异常,且随作用时期不同表现不同,静脉注射(51.00±14.27)min后MMC模式被连续性峰电取代,(78.33±13.08)min后MMC逐渐恢复,0.5和0.75 mg/kg组MMC周期分别为(343.17±142.93)s和(302.67±66.67)s,较A组[(740.22±98.92)s]缩短(F=31.325,P<0.01).用药后第3天,0.5和0.75 mg/kg组曲线下面积为(2.56±0.30)mV·s和(2.57±0.56)mV·s,较A组降低[(4.04±0.64)mV·s,F=11.442,P<0.01].用药第3天,VCR 0.75 mg/kg组小肠推进率为(33.59±1.43)%,较A组减慢[(60.34±2.41)%,t=23.360,P<0.01].迷走神经切断组用药当日仍保持MMC相模式,第3天出现不规则峰电活动及慢波节律紊乱,VCR组曲线下面积为(2.49±0.33)mV·s,较A组降低[(4.10±0.80)mV·s,t=4.549,P=0.001].用药第3天,VCR 0.75 mg/kg组Cajal间质细胞阳性面积比为(5.84±3.11)%,较A组减少[(24.90±1.86)%,t=20.357,P<0.01];肠肌间神经元阳性面积比为(14.37±2.00)%,与A组比较差异无统计学意义[(14.17±2.63)%,P>0.05].结论 VCR改变小肠肌电活动及动力,并与剂量及时间相关.推测初期是通过迷走神经通路增强小肠运动,后期损伤Cajal间质细胞,导致小肠动力减弱.     

ApoB/LDL比值与血管性认知障碍的相关性

目的 探索载脂蛋白(Apo)B/低密度脂蛋白(LDL)与血管性认知障碍的相关性.方法 2016年9月至2018年3月邯郸市第一医院神经内科脑梗死患者128例,根据发病后4 d之内简易精神状态量表(MMSE)得分将其分为单纯梗死组(n=57)和认知障碍组(n=71),后者根据认知障碍轻度不同分为轻度认知功能障碍组(n=3...     

血糖水平对重组组织型纤维蛋白酶原激活剂静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中预后的影响

目的探讨血糖水平对重组组织型纤维蛋白酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中预后的影响。方法选择2014年5月至2015年7月在该院接受静脉rt-PA溶栓治疗的118例急性缺血性脑卒中患者。根据溶栓前血糖水平分为血糖正常组(血糖7.8 mmol/L,n=49),血糖偏高组(7.8~11.1 mmol/L,n=42),高血糖组(血糖11.1 mmol/L,n=27)。采用Rankin量表(mRS)评价神经功能恢复情况,根据mRS评分分为预后良好组(n=71)和预后不良组(n=47)。分析影响rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中预后的因素,比较不同血糖水平患者的预后。结果(1)多因素Logistic回归分析显示,影响rt-PA预后的危险因素有:溶栓前血糖、溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、伴有糖尿病、溶栓后2 h及24 h收缩压。(2)血糖偏高组和高血糖组颅内出血发生率、症状性颅内出血发生率、病死率、预后不良发生率明显高于血糖正常组(P0.05)。结论溶栓前血糖≥7.8 mmol/L的急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓治疗预后较差,血糖水平是影响静脉rt-PA溶栓治疗预后的独立因素。     

苯那普利对胰岛素抵抗影响的实验研究

目的 :研究苯那普利对实验性大鼠的胰岛素抵抗 ( ISR)的影响。方法 :选择雄性 SD大鼠饲以高蔗糖高盐饲料 4周后 ,用苯那普利 ( 3mg· kg-1· d-1,n =9;10 mg· kg-1· d-1,n =9)或安慰剂 ( n =10 )治疗 4周。另一组饲以高蔗糖高盐大鼠 ( SSFR) ( n =9)开始即用苯那普利 ( 10 mg· kg-1· d-1)治疗 4周。采用持续输注葡萄糖 ( 8mg· kg-1· min-1)和胰岛素 ( 2 .5 mu· kg-1·min-1)的血糖平均值 ( SSPG)方法测定胰岛素敏感性。观察空腹血胰岛素、血糖、甘油三酯、SSPG的变化。结果 :SSFR大鼠 4周时收缩压明显升高〔( 14 8.4± 18.8) mm Hg:( 12 5 .5± 13.2 ) mm Hg,P<0 .0 5 ( 1mm Hg=0 .133k Pa)〕;SSPG明显升高〔( 10 .80± 2 .39) mmol/ L:( 6.80± 1.38) mmol/ L,P <0 .0 5〕。表明大鼠产生高血压和 ISR。而同时用苯那普利治疗组 ,血压及 SSPG无明显升高。饲以高糖高盐 4周后用苯那普利 3mg· kg-1· d-1治疗组和 10 mg· kg-1· d-1治疗组 ,SSPG由( 11.2 0± 2 .32 ) mmol/ L分别下降至 ( 8.49± 2 .85 ) mmol/ L ( P <0 .0 5 )和 ( 7.45± 1.5 0 ) mmol/ L (P <0 .0 1)。结论 :苯那普利预防治疗 4周 ,大鼠未产生 ISR,苯那普利治疗能改善高糖高盐饲养大鼠的 ISR。     

失代偿期肝硬化患者SAAG、PA、PTA水平与肝功能分期及预后的关系

目的:探讨血清腹水白蛋白梯度(serumascites albumin gradient,SAAG)、前白蛋白(serum prealbumin,PA)与凝血酶原活动度(prothrombin activity,PTA)对肝硬化患者肝功能分期及预测预后的意义.方法:将66例肝硬化腹水患者根据ChildPugh评分分为Child B级组(28例)、Child C级组(38例)和按照住院期间临床疗效分为好转组(41例)与未愈组(25例).取入院次日肘静脉血液测定血清白蛋白(albumin,ALB)、球蛋白(globulin,GLB)、PA、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、肌酐(creatinine,Cr)、血钠(sodium,Na)、血小板(platelet,PLT)及PTA水平,同时测定同日腹水ALB浓度计算SAAG,并行肝胆胰脾彩超测量门静脉直径.结果:(1)SAAG水平与血ALB、PA及门静脉直径正相关,与PLT、血小板/门静脉宽度及Child-Pugh分值负相关;(2)Child B、C两组血ALB、SAAG、PA、PTA间差别均具有统计学意义(P0.05),好转组患者SAAG、PA、PTA水平明显高于未愈组,存在显著差异(P0.05);(3)SAAG、PA、PTA结合终末期肝病模型(model for end-stage liver disease i n s e r u m s o d i u m,M E L D-N a)模型较单纯MELD-Na模型在判断疗效与预后方面有显著差异(P0.05).结论:SAAG反映了门脉高压程度,联合检测PA、P TA能敏感、可靠地评估失代偿期肝硬化患者的肝功能,且在预后预测中有重要价值.     

缬沙坦与硝苯地平对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞G 蛋白偶联受体激酶2的表达及亚细胞分布的影响

目的 观察缬沙坦及硝苯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚心肌细胞G 蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的表达及亚细胞分布的影响.方法 选择自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象(n=30),随机分为对照组(n=6),低剂量缬沙坦组[L 缬沙坦,10 mg /(kg·d),n=6],高剂量缬沙坦组[H缬沙坦,30 mg /(kg·d),n=6],低剂量硝苯地平组[L 硝苯地平,10 mg /kg,2 次/ d,n=6],高剂量硝苯地平组[H 硝苯地平,30mg /(kg·次),2 次/d,n=6],由6 月龄喂养至8月龄,处死后分离心脏,通过免疫荧光标记、激光共聚焦显微镜及Werstern Blot 等方法,观察左心室心肌细胞GRK2的表达及亚细胞分布的变化.结果 与对照组比较,两药物干预的SHR 左心室心肌细胞膜蛋白GRK2表达及分布减少,高剂量较低剂量又有进一步减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05).缬沙坦组左心室心肌细胞膜蛋白GRK2表达及左心室重量较硝苯地平组减少,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析结果示两药物干预组大鼠左心室心肌细胞膜蛋白GRK2透光密度与左心室重量呈正相关(缬沙坦组r＝0.837,硝苯地平组r＝0.829,均P＜0.01).结论 缬沙坦与硝苯地平改善左心室肥厚可能与抑制SHR 左心室心肌细胞膜蛋白GRK2表达有关,缬沙坦较硝苯地平能更好地改善心肌肥厚可能与其抑制GRK2表达使其进一步减少有关.     

通心络对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、阻力血管结构的影响.方法30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:(1)大剂量通心络组(n=10,通心络1.5 g/kg·d);(2)小剂量通心络组(n=10,通心络0.5 g/kg·d);(3)SHR空白对照组(n=10);(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10).用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药12周处死.测定肠系膜动脉分支第3级血管壁(中膜)/腔面积比(W/L).结果与SHR对照组相比大小剂量通心络组,均能在一定程度上抑制SHR血压升高[184.3±15.1,163.2±9.8 vs 226.9±14.9)mm Hg,P＜0.05].通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜3级血管的血管腔/壁比(L/W)减少.结论通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚.     

肝硬化患者血清和腹水激活素A的测定

目的　观察肝硬化患者血清和腹水激活素A浓度变化及其影响因素。方法　采用ELISA法分别测定 45例肝硬化患者 (Child PughA级 10例 ,B级 2 3例 ,C级 12例 )血清和腹水激活素A ,采用ELISA法测定 2 0名正常人血清激活素A。采用标准酶法测定血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、碱性磷酸酶 (ALP)及尿素氮。结果　肝硬化患者血清激活素A的水平 ( 2 .71ng/ml± 1.90ng/ml)较对照组 ( 0 .2 1ng/ml± 0 .15ng/ml)明显升高 (P <0 .0 1)。Child PughA、B、C级肝硬化患者血清激活素A分别为 ( 1.44± 0 .16)ng/ml、( 1.95± 0 .45 )ng/ml和 ( 3 .0 8± 0 .65 )ng/ml,各级间比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。血清激活素A与Child Pugh分级 (r =0 .894,P =0 .0 41)、ALT(r =0 .64 7,P =0 .0 0 0 )、AST(r =0 .5 5 0 ,P =0 .0 0 0 )及ALP(r=0 .3 2 8,P =0 .0 2 8)具有正相关性。肝硬化患者腹水激活素A水平为 ( 0 .43± 0 .2 4)ng/ml,Child PughA、B、C级肝硬化患者腹水激活素A分别为 ( 0 .3 9± 0 .2 1)ng/ml、( 0 .48± 0 .2 7)ng/ml和 ( 0 .41± 0 .2 2 )ng/ml ,各级之间比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;腹水激活素A与血清激活素A无相关性 ;与肾功能呈负相关 (r =-0 .415 ,P =0 .0 0 3 )。结论　肝硬化     

血清透明质酸评价肝硬化肝癌预后的价值

本研究对57例肝炎后肝硬化、33例肝癌伴肝硬化患者追踪研究两年,比较了SHA、SCG、常规肝功及Child分级对肝硬化、肝癌预后的意义。结果表明,SHA随着病程延长、病情加重渐升高。两个月内死亡与幸存半年以上者比较,SHA有极显著差异。SHA与alb、SB、PT、Child分级有显著相关性。对评价肝硬化、肝癌患者肝脏损害程度和估计预后有临床实用价值。     

通心络对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、阻力血管结构的影响。方法30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:(1)大剂量通心络组(n=10,通心络1·5g/kg·d);(2)小剂量通心络组(n=10,通心络0·5g/kg·d);(3)SHR空白对照组(n=10);(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10)。用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药12周处死。测定肠系膜动脉分支第3级血管壁(中膜)/腔面积比(W/L)。结果与SHR对照组相比大小剂量通心络组,均能在一定程度上抑制SHR血压升高[184·3±15·1,163·2±9·8vs226·9±14·9)mm Hg,P<0·05]。通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜3级血管的血管腔/壁比(L/W)减少。结论通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚。     

乙型肝炎肝硬化患者血清胃促生长素和瘦素水平变化

目的检测乙型肝炎肝硬化患者血清胃促生长素(Ghrelin)和瘦素(Leptin)水平变化,并探讨其与胰岛素抵抗的关系。方法在Child A级(n=33)、B级(n=32)和C级(n=32)乙型肝炎肝硬化患者和35例健康人,常规检测血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRS);采用酶联免疫吸附法检测Ghrelin和Leptin。结果 Child A级、B级和C级乙型肝炎肝硬化患者血清FPG[分别为(5.55±0.47)mmol/L、(6.62±0.58)mmol/L和(7.37±0.73)mmol/L]、FINS[分别为(14.31±2.12)m IU/L、(15.56±2.21)m IU/L、(16.78±2.32)m IU/L]水平和IRS[分别为(3.63±0.47)、(4.72±0.56)和(5.48±0.77)]均明显高于健康人[分别为(4.74±0.36)mmol/L、(13.17±2.02)m IU/L和(2.85±0.39),P0.05),且与病情严重程度呈正相关(r1=0.627,r2=0.671,r3=0.714,P0.05);各组乙型肝炎肝硬化患者血清Ghrelin[分别为(170.81±37.15)ng/L、(131.90±28.66)ng/L和(94.74±25.38)ng/L)水平较健康人[(208.14±40.36)ng/L]明显降低,且随着Child分级变差而逐级下降(P0.05),与IRS呈负相关(r4=-0.617,P0.05);各组乙型肝炎肝硬化患者血清Leptin水平[分别为(12.17±3.57)μg/L、(15.26±3.81)μg/L和(18.09±4.10)μg/L]较健康人[(9.54±3.32)μg/L]明显升高,且随着Child分级变差而逐级升高(P0.05),与IRS呈正相关(r5=0.642,P0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者血清Ghrelin和Leptin水平与胰岛素抵抗密切相关,临床检测血清Ghrelin和Leptin水平对判断病情严重程度具有重要的临床价值。     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠Smad7表达与心室重塑影响

目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用及对心肌Smad7表达的影响.方法:建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成MI组(n=9)、辛伐他汀20 mg组(20 mg·kg-1·d-1,Sim2组, n=10)和40 mg组(40 mg·kg-1·d-1, Sim4组, n=9), 另设假手术组(Sham组, n=10).4周后观察血脂水平、心室重量指数、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数、苏木精-伊红染色及电镜观察心肌组织病理改变,并用免疫组化染色和RT-PCR检测Smad7在非梗死区的表达.结果:各组血脂水平差异无统计学意义, MI组左心室重量指数增加, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加.与MI组相比,Sim组左室重量指数降低, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降, 但仍高于Sham组, 心肌组织病理结构改善.与MI组比较, Sim组Smad7表达增加.结论:辛伐他汀能有效地减轻MI后的心肌损伤和纤维化重构, 其机制与其调脂作用无关, 可能与促进Smad7的表达有关.