吡格列酮治疗2型糖尿病的双盲、随机、平行对照多中心临床研究

目的 :观察吡格列酮对 2型糖尿病病人血糖控制的疗效和安全性。方法 :多中心、随机双盲、安慰剂平行对照的为期 12wk试验。吡格列酮组12 0例 ,安慰剂组 12 0例。结果 :吡格列酮组空腹和餐后 2h血糖治疗后较前皆明显下降 :(1.5±s1.8)mmol·L- 1和 (2 .2± 2 .8)mmol·L- 1(P <0 .0 1) ,糖化血红蛋白从 (7.5± 1.2 ) %下降至 (6 .7± 1.3) %。而安慰剂组则从 (7.3± 1.4 ) %上升至(7.6± 1.2 ) % ,2组间存在非常显著差异 (P <0 .0 1)。但 2组治疗前后的空腹及餐后 2h胰岛素变化无显著差异 (P >0 .0 5 )。吡格列酮组的HDL明显高于安慰剂组 (P <0 .0 5 ) ,而TG/HDL比值则无显著差异 (P >0 .0 5 )。吡格列酮组和安慰剂组的不良反应发生率分别为 6 .0 %和 4 .4 % ,2组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :吡格列酮有良好的降糖作用 ,还可改善脂代谢 ,而且不良反应较低     

吡格列酮与二甲双胍联合治疗对改善2型糖尿病胰岛素抵抗的随机对照研究

目的观察吡格列酮与二甲双胍联合治疗对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的疗效。方法随机、平行对照的为期12周试验。吡格列酮与二甲双胍组45例,吡格列酮对照组45例。结果吡格列酮与二甲双胍组HbA1c从(8.2±2.3)%下降至(6.7±1.3)%;而对照组则从(8.1±1.4)%下降至(7.6±1.2)%,2组间有统计学差异(P<0.05)。吡格列酮与二甲双胍组HOMA-IR由(5.6±1.3)下降至(3.5±1.1);而对照组则从(5.5±1.4)下降至(4.6±1.2),2组间存在差异(P<0.05)。结论吡格列酮与二甲双胍联合治疗较单用吡格列酮可进一步控制血糖并减轻胰岛素抵抗。     

格列美脲与格列本脲治疗2型糖尿病比较

目的 :研究格列美脲治疗 2型糖尿病的疗效、不良反应及对胰岛素分泌的影响。方法 :6 7例 2型糖尿病分为 2组 ,格列美脲组 33例 ,初始剂量为1mg ,po ,qd ;格列本脲组 34例 ,初始剂量为2 .5mg ,po ,qd ;2组均根据血糖调整剂量 ,服药 12wk后测定血糖、胰岛素、糖化血红蛋白 (HbA1c)等变化。结果 :12wk治疗后格列美脲组空腹血糖、餐后 2h血糖和HbA1c值明显下降 [(2 .5±s 0 .4 )mmol·L- 1,(3.72± 0 .0 6 )mmol·L- 1和 (1.5 7±0 .0 5 ) % ,均P <0 .0 1];空腹胰岛素水平升高值无明显变化 [(0 .8± 0 .4 )mU·L- 1,P >0 .0 5 ];餐后 2h胰岛素水平明显升高 [(13.5± 2 .2 )mU·L- 1,P <0 .0 1],与格列本脲组比较差异均无显著意义 (P >0 .0 5 )。但格列本脲组餐后 2h胰岛素水平变化明显高于格列美脲组 [(37± 4 )mU·L- 1vs (34± 4 )mU·L- 1,P <0 .0 1) ]。结论 :格列美脲是一种安全有效的降糖药 ,较格列本脲有更强的胰外降糖作用     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 :探讨胰岛素增敏剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 :将雌性SD大鼠 30只分为 3组 :正常对照组、糖尿病组和吡格列酮组。检测各组wk 4 ,8时血糖、糖化血红蛋白、肾功能、血脂 ,血转化生长因子 β1(TGF β1)水平等指标的变化 ,免疫组织化学检测纤维连接蛋白 (FN )和层粘连蛋白 (LN)表达水平。结果 :wk 8时吡格列酮组较糖尿病组尿蛋白排泄量明显减少 ,(2 0 .8±s 0 .7) μg·2 4h- 1vs (12 .6± 1.4 ) μg·2 4h- 1,P <0 .0 1;血TGF β1水平下降 (P <0 .0 1) ;wk 8时吡格列酮组肾小管FN和肾小球LN表达低于糖尿病组 ,P <0 .0 1和P <0 .0 5。结论 :吡格列酮对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用 ,可抑制血中TGF β1水平 ,减少细胞外基质的沉积。     

格列喹酮2种片剂治疗2型糖尿病的比较

目的 :比较 2种格列喹酮治疗 2型糖尿病的疗效。方法 :2型糖尿病病人共 138例 ,随机分为A ,B 2组。A组 6 8例 ,男性 36例 ,女性 32例 ,年龄(4 4±s 6 )a。B组 70例 ,男性 37例 ,女性 33例 ,年龄 (4 2± 8)a。A组用天津药物研究院制造的格列喹酮 ,剂量 (110± 82 )mg·d- 1;B组用北京第六制药厂与德国勃林格翰公司制造的格列喹酮 ,剂量 (10 8± 77)mg·d- 1。结果 :治疗后A组空腹血糖下降到(8.7± 2 .5)mmol·L- 1,餐后 2h血糖下降到 (10±4 )mmol·L- 1;B组空腹血糖下降到 (9± 4 )mmol·L- 1,餐后 2h血糖下降到 (10± 4 )mmol·L- 1差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ,2组疗效经Ridit分析差异无显著意义 (P >0 .0 5)。结论 :2种格列喹酮治疗 2型糖尿病疗效相似 ,不良反应小、安全可靠、服用方便。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的多中心临床研究

目的　评价盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的有效性及安全性。方法　用多中心随机双盲平行对照方法,将已合用磺脲类和双胍类药物的2型糖尿病患者随机分为2组:试验组口服吡格列酮,每日30mg;对照组服用安慰剂。各118例,疗程12周。结果　试验组空腹血糖、餐后2h血糖有明显下降(P<0. 01);糖化血红蛋白2组均有下降,试验组为-1. 06%,对照组为-0. 51%,均P<0. 01。2组胰岛素水平均无明显变化。治疗后,试验组高密度脂蛋白胆固醇升高了0. 11mmol·L-1 (P<0. 01),低密度脂蛋白胆固醇下降了0. 21mmol·L-1(P<0. 01),血压下降有统计学意义(P<0. 01),体重指数升高了0. 36 (P<0. 01)。试验组中,仅1例因中度肝功能异常退出试验,水肿较常见,程度轻。其他不良事件发生率2组相近。结论　口服降糖药后血糖控制不佳的2型糖尿病患者,加用盐酸吡格列酮30mg,可显著降低血糖,提高胰岛素敏感性,改善高血压状态,病人耐受性较好。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效及安全性

目的以二甲双胍为对照,评价盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效和安全性.方法采用多中心、随机、双盲双模拟、平行对照的试验设计,在5个中心共收集227例2型糖尿病病人,分为吡格列酮组(113例,服用盐酸吡格列酮30mg,每日1次),和二甲双胍组(¨4例,服用盐酸二甲双胍250mg,每日2次),治疗期12周.结果用药12周后,与基础值相比,吡格列酮组空腹血糖下降1.42±1.93mmo1.L-1(13.41%±18.65%),餐后2h血糖下降4.42±3.96mmo1.L-1(26.94%±21.32%),糖化血红蛋白下降0.80%±1.57%;二甲双胍组,空腹血糖下降1.62±2.17mmo1.L(15.45%±20.13%),餐后2h血糖下降值3.89±3.75mmo1.L-1(24.27%±21.54%),糖化血红蛋白下降0.89%±1.39%.两组血糖和糖化血红蛋白下降值与用药前比较均有显著性差异,但两组间比较无显著性差异.用药12周后,吡格列酮组,降低空腹血糖显效率40.66%,有效率75.82%,降低餐后2h血糖显效率51.38%,有效率86.24%二甲双胍组,降低空腹血糖显效率53.85%,有效率82.42%,降低餐后2h血糖显效率46.23%,有效率77.36%.两组间比较显效率和有效性均无统计学意义.两组药物不良反应发生率相似,未出现严重肝功能异常病例.结论吡格列酮可有效地降低2型糖尿病病人的空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白,耐受性好,未发生严重药物不良反应.     

肥胖儿童伴黑棘皮病糖代谢特征及二甲双胍干预治疗58例

目的 :观察中、重度肥胖伴黑棘皮病病儿的糖代谢特征 ,二甲双胍干预治疗对糖、脂代谢的影响。方法 :选择中、重度肥胖病儿 5 8例 ,分为伴有黑棘皮病 (32例 )和不伴黑棘皮病 (2 6例 ) 2组 ,均予二甲双胍 5 0 0mg ,po ,bid× 8wk。结果 :(1)伴有黑棘皮病组治疗前空腹胰岛素 (FINS)为 (43±s 13)mU·L- 1、餐后 2h胰岛素 (PINS)为 (12 8± 2 3)mU·L- 1明显高于不伴黑棘皮病组 (30± 11)mU·L- 1,(5 8± 9)mU·L- 1(P <0 .0 1) ;(2 )二甲双胍干预治疗 8wk ,2组FINS ,PINS ,总胆固醇 (TC) ,三酰甘油 (TG) ,均有非常明显下降 (P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数 (IAI)上升 (P <0 .0 1) ,2组不良反应轻微。结论 :肥胖伴黑棘皮病病儿多存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗 ,二甲双胍干预治疗能减轻胰岛素抵抗 ,增加机体对胰岛素的敏感性。     

罗格列酮对2型糖尿病病人肿瘤坏死因子和瘦素的影响

目的 :探讨罗格列酮治疗 2型糖尿病对肿瘤坏死因子 (TNF)和瘦素的影响及其治疗糖尿病的可能机制。方法 :4 8例 2型糖尿病病人 ,男性 2 4例 ,女性 2 4例 ,年龄 (5 8±s 8)a ,随机分为 2组 ,每组 2 4例 ,对照组维持原磺酰脲类和双胍类药物降糖治疗 ,治疗组在原治疗基础上加用罗格列酮 4mg·d- 1,疗程 3mo。测定治疗前后 2组血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及TNF和瘦素水平。结果 :治疗后 ,治疗组空腹和餐后 2h血糖下降 (1.0± 1.0 )和 (4±3)mmol·L- 1,TNF和瘦素下降 (0 .8± 0 .4 )和 (10±7) μg·L- 1,空腹和餐后 2h胰岛素下降 (3± 4 )和(8± 7)mU·L- 1,与治疗前及对照组相比 ,差异有显著或非常显著意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :罗格列酮可明显改善 2型糖尿病病人的血糖和胰岛素抵抗 ,可能与降低TNF和瘦素有关     

吡格列酮对谷氨酸诱导的皮质神经元损伤的保护作用

目的观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及其机制。方法乳大鼠大脑皮质神经元,培养7d后用于实验。实验分为对照组,加入0.1%二甲亚砜;谷氨酸损伤组,加入谷氨酸100μmol·L-1作用2h或24h;吡格列酮组,先分别加入吡格列酮0.01,0.1和1μmol·L-1作用1h,然后加入谷氨酸;谷氨酸+吡格列酮+GW9662组,先加入GW966210μmol·L-1作用30min,然后加入吡格列酮1μmol·L-1,作用1h后加入谷氨酸。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;Western印迹法检测Bcl-2蛋白、钙蛋白酶Ⅰ蛋白和磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)表达水平;免疫荧光染色法检测钙蛋白酶Ⅰ及磷酸化活化转录因子2(ATF2)表达。结果谷氨酸作用24h可使体外培养神经元细胞存活率明显下降,从对照组的(100.0±15.4)%降低至(71.5±6.1)%;细胞凋亡百分率明显增加,从对照组的(8.7±1.3)%增加至(35.4±6.9)%;磷酸化JNK1、钙蛋白酶Ⅰ蛋白和磷酸化ATF2表达增加,Bcl-2蛋白表达水平降低。吡格列酮0.1及1μmol·L-1明显对抗谷氨酸引起的神经元损伤,神经元细胞存活率分别为(91.1±4.7)%和(96.6±3.4)%;细胞凋亡百分率分别为(15.5±3.8)%和(9.2±0.9)%。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性阻断剂GW9662不能拮抗吡格列酮对神经元的保护作用,谷氨酸+吡格列酮+GW9662组细胞存活率为(91.3±6.7)%,细胞凋亡百分率为(10.2±1.8)%。单独应用GW966210μmol·L-1对细胞存活率和细胞凋亡百分率没有影响。吡格列酮也可抑制谷氨酸引起的磷酸化JNK1、磷酸化ATF2、钙蛋白酶Ⅰ表达增多及Bcl-2蛋白表达减少。结论吡格列酮对谷氨酸引起的培养皮质神经元损伤具有明显的保护作用,可能与吡格列酮抑制磷酸化JNK1和钙蛋白酶Ⅰ表达,以及增强Bcl-2蛋白表达有关,与PPARγ激活无关。     

罗格列酮对2型糖尿病病人血糖、血压、血脂的影响

目的 :评价罗格列酮的降糖作用及对血压、血脂、血胰岛素的影响。方法 :5 9例 2型糖尿病病人 ,均为男性 ,分治疗组 30例 ,年龄 (6 8±s 10 )a ,对照组 2 9例 ,年龄 (6 6± 10 )a。在原治疗基础上 ,治疗组加服罗格列酮 ,对照组加服二甲双胍 ,疗程均为16wk。观察 2组治疗前后血糖、血压、血脂及血胰岛素水平的变化。结果 :治疗后 ,2组血糖及糖化血红蛋白水平均下降 (P <0 .0 1)。胰岛素敏感性均有改善 ,治疗组优于对照组 (P <0 .0 1)。治疗组高密度脂蛋白胆固醇升高 (0 .1± 0 .3)mmol·L- 1,P <0 .0 5 ,收缩压和舒张压均降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,对照组无此变化。结论 :罗格列酮有很好的降糖作用 ,并能改善胰岛素抵抗、降低血压、调节血脂 ,可能对代谢性疾病和心血管疾病有益     

吡格列酮和二甲双胍治疗2型糖尿病的对照研究

目的：评价吡格列酮和二甲双胍片降糖、调脂及改善胰岛素敏感作用。方法：采用平行双盲随机对照研究两药的作用。结果：(1)吡格列酮组试验后空腹和餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素和C-肽、餐后2h胰岛素和C-肽、甘油三酯(TG)和自由脂肪酸(FFA)、血尿酸和血压均较试验前下降(P＜0．05或P＜0．01)，高密度脂蛋白一胆固醇(HDL—C)较试验前升高(P＜0．01)。二甲双胍组试验后空腹和餐后2h血糖、HbA1c：、餐后2h胰岛素、TG、FFA、胆固醇(TC)低密度脂蛋白-胆固醇(LDL—C)较试验前明显下降(P＜0．05或P＜0．01)。HDL—C较试验前升高(P＜0．01)。(2)吡格列酮组试验后空腹、餐后2h胰岛素和C-肽均低于二甲双胍组(P＜0．05或P＜0．01)。二甲双胍组TC与LDL—C低于吡格列酮组(P＜0．05)。(3)两种药物不良反应差别无统计学意义(P＞0．05)。结论：两药有相似的降糖和调脂作用，而吡格列酮还能增加胰岛素敏感性，降低血尿酸。     

吡格列酮二甲双胍片治疗2型糖尿病的多中心随机双盲平行对照临床试验

目的 以盐酸二甲双胍和盐酸吡格列酮(均降糖药)为对照,评价吡格列酮二甲双胍片治疗2型糖尿病的疗效和安全性.方法 用多中心随机双盲双模拟阳性平行对照的试验设计,观察240例2型糖尿病病人,分为吡格列酮二甲双胍片组(试验组)和盐酸二甲双胍、盐酸吡格列酮组(对照组).结果 用药16周后,与基础值相比,试验组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbAlC)分别下降(1.92±1.77)mmol·L~(-1),(2.49±3.13)mmol·L~(-1),(1.27±1.45)%;对照组,FBG、PBG、HbA1c分别下降(2.24±2.11)mmol·L~(-1),(2.89±3.71)mmol·L~(-1),(1.49±1.52)%,2组下降各指标治疗前后比较均有显著性差异;但2组间比较无显著性差异.2组不良反应发生率比较无统计学差异(10% vs 12%).结论 吡格列酮二甲双胍片是治疗2型糖尿病有效和安全的药物.     

吡格列酮与盐酸罗格列酮治疗2型糖尿病疗效比较

目的：比较吡格列酮与罗格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效.方法：60例磺酰脲类和双胍类治疗而空腹血糖控制不佳（7.0 mmol·L-1≤空腹血糖（FBG）≤13.0 mmol·L-1）的2型糖尿病患者,随机分入吡格列酮15 mg·d-1组与罗格列酮4mg·d-1组,治疗12周后比较2组疗效.结果：12周后,2组空腹和餐后2 h血糖、胰岛素和糖化血红蛋白均明显下降（P〈0.01）,但2组间差异无统计学意义（P〉0.05）.吡格列酮组总费用合计为189.84元、罗格列酮组为440.16元,2组均无严重不良反应发生.结论：吡格列酮与罗格列酮治疗2型糖尿病疗效相似,但吡格列酮的费用明显低于罗格列酮.     

国产盐酸吡格列酮对2型糖尿病的疗效及安全性研究

目的:评价国产盐酸吡格列酮对2型糖尿病(DM)患者合用磺脲类及双胍类药物时的降糖疗效及安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照的临床研究方法,将48例应用磺脲类及双胍类治疗而空腹血糖(FPG)控制不佳(7.5 mmol·L-1≤FPG<12.0 mmol·L-1)的2型DM患者随机分为吡格列酮组(30 mg·d-1)与安慰剂组治疗,共12周.结果:于12周时,吡格列酮组与安慰剂组FPG较基线值分别下降1.1 mmol·L-1和0.23 mmol·L-1 (P<0.05);PPG分别下降1.7 mmol·L-1和0.23 mmol·L-1 (P＞0.05);HbAlc分别下降0.52%和0.05%(P＞0.05).结论:12周的临床观察显示,对2型DM患者饮食、运动和应用磺脲类及双胍类治疗而血糖控制不佳者联合应用盐酸吡格列酮(30 mg·d-1),改善糖代谢紊乱,且安全性和依从性好.     

盐酸二甲双胍/格列本脲复方片剂在人体的药代动力学

目的　建立人血浆中格列本脲的HPLC ESI MS测定法 ,研究志愿者口服格列本脲与二甲双胍的复方片剂后的药代动力学行为。方法　人血浆样品中格列本脲的测定方法 :血浆样品以 1mol·L- 1的盐酸酸化后用乙酸乙酯提取 ,进行HPLC ESI MS分析 ,色谱柱为LichrospherC18(dp 5μm ,4 6mmID× 2 5cm ) ,流动相为甲醇 -10mmol·L- 1醋酸铵水溶液 (78∶2 2 ,V/V) ,检测方式为SIM方式 ,检测离子为m/z 492 1(格列本脲 )、m /z 444 1(内标 )。 2 0名健康志愿者交叉口服供试片和参比片 ,剂量均为格列本脲 2 5mg和盐酸二甲双胍 50 0mg。 结果　在 0 3 10～ 413 μg·L- 1范围内格列本脲峰面积与内标峰面积的比值与浓度的线性关系良好。格列本脲受试制剂与参比制剂的T1/2 分别为(5 4± 0 8)h、(5 9± 1 0 )h ,Cmax 分别为 (14 6± 2 2 ) μg·L- 1、(12 3± 16) μg·L- 1,Tmax分别为 (2 7± 0 9)h、(3 0±0 7)h ,AUC0～ 3 6 分别为 (73 0± 14 0 ) μg·h·L- 1、(63 2± 117)μg·h·L- 1;二甲双胍受试制剂与参比制剂的T1/2 分别为(3 0± 0 6)h、(3 0± 0 4)h ,Cmax分别为 (1 61± 0 3 2 )mg·L- 1、(1 62± 0 3 3 )mg·L- 1,Tmax分别为 (1 8± 0 2 )h、(1 7± 0 4)h ,AUC0～ 15 分别为 (7 3 7± 1 3 4 )     

沙格列汀或吡格列酮联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病临床观察

摘 要 目的： 探讨单用二甲双胍血糖未达标的初诊2型糖尿病加用沙格列汀或吡格列酮治疗的疗效及安全性。方法: 82例单用二甲双胍治疗12周血糖未达标的初诊2型糖尿病患者随机分为两组,分别联合沙格列汀或吡格列酮治疗12周,观察两组患者治疗前后血糖控制情况、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体质指数（BMI）变化及两组不良反应的差别。结果: 联合治疗12周后,两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)均较治疗前明显降低（P<0.05）,沙格列汀组2hPG及HbAlc下降幅度优于吡格列酮组（P<0.05）,但FPG下降幅度小于吡格列酮组（P<0.05）。吡格列酮组空腹胰岛素水平下降及HOMA-IR的改善优于沙格列汀组（P<0.05）,沙格列汀组治疗后BMI无改变（P>0.05）,吡格列酮组治疗后BMI增加（P<0.05）;两组患者药品不良反应比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:单用二甲双胍血糖控制不佳的初诊2型糖尿病患者加用沙格列汀或吡格列酮均能有效控制血糖,改善胰岛素抵抗,沙格列汀更适合于合并器质性心脏病或老年患者。     

吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响

目的:探讨吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响。方法:使用高脂饲料喂养Wistar大鼠诱导胰岛素抵抗模型,观察吡格列酮预防绐药对大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及脂联素受体R1表达的影响。HepG2肝细胞加入不同浓度的软脂酸(100,200,400μmol·L-1)和吡格列酮培养后,观察脂联素受体R1和R2表达的改变。结果:在体实验模型组脂肪组织抵抗素和脂联素表达的灰度均显著低于正常组(P<0．01),脂联素受体表达与正常组无显著性差异。与模型组比较,吡格列酮组脂联素表达的灰度显著升高(P<0．05),抵抗素和R1表达的灰度比无明显变化(P>0．05)。离体实验软脂酸及吡格列酮对HepG2细胞R1的表达无明显改变;200和400μmol·L-1软脂酸可明显抑制HepG2细胞R2的表达,吡格列酮可以逆转该改变。结论:吡格列酮通过上调脂联素及脂联素受体R2的表达改善高脂诱导胰岛素敏感性的降低。     

硝酸异山梨酯静脉滴注对冠心病病人血管内皮功能的影响

目的 :观察硝酸异山梨酯静脉滴注对冠心病病人血管内皮功能的影响。方法 :6 4例冠心病病人随机分为 2组 ,硝酸异山梨酯组 (32例 )予硝酸异山梨酯 2 0mg ,iv ,gtt,qd ;复方丹参组 (32例 )予复方丹参 2 0mL ,iv ,gtt ,qd。均连续用药 4wk。结果 :硝酸异山梨酯组治疗后 6 酮前列腺素F1α(99± 6 9)ng·L- 1]、一氧化氮 [(134± 88) μmol·L- 1]均较治疗前 [(75± 5 8)ng·L- 1,(91± 85 ) μmol·L- 1]上升 ,血组织型纤溶酶原激活物抑制物 [(0 .6 4± 0 .2 7)×10 3AU·L- 1vs (0 .5 4± 0 .2 4 )× 10 3AU·L- 1]、凝血烷B2 [(111± 2 31)ng·L- 1vs (71± 14 6 )ng·L- 1]、内皮素 1[(98± 6 2 )ng·L- 1vs (80± 4 7)ng·L- 1],浓度均下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。复方丹参组无此变化 (P >0 .0 5 )。结论 :硝酸异山梨酯静脉滴注可改善冠心病病人血管内皮功能     

二甲双胍分别联合西格列汀及吡格列酮对2型糖尿病患者血糖、胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨二甲双胍联合西格列汀及二甲双胍联合吡格列酮分别治疗2型糖尿病对血糖及胰岛素的影响。方法:选取2016年8月—2019年1月于我院内分泌科治疗的2型糖尿病患者90例,随机分为两组(西格列汀组和吡格列酮组),每组45例。西格列汀组行二甲双胍和西格列汀联合治疗,吡格列酮组行二甲双胍和吡格列酮联合治疗,两组均连续治疗6个月。比较分析两组治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数。结果:治疗后,两组空腹血糖、糖化血红蛋白及胰岛素抵抗指数均降低,且西格列汀组低于吡格列酮组(P<0.05);两组空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素及胰岛β细胞功能指数均升高,且西格列汀组高于吡格列酮组(P<0.05)。结论:联合二甲双胍用药,西格列汀治疗2型糖尿病对血糖及胰岛素水平的改善优于吡格列酮。