六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮PI3-K/Akt信号通路影响

目的了解六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮保护的作用机制。方法健康SD大鼠,按体重随机分为空白组、模型组、六黄合剂组和罗格列酮组,每组10只。应用高脂饲料联合肌注地塞米松的方法诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予罗格列酮和六黄合剂干预,7周后应用RT-PCR法测定大鼠胸主动脉PI3-Km RNA、Aktm RNA和e NOS m RNA的表达水平。结果与模型组比较,六黄合剂组胸主动脉Aktm RNA表达水平(0.20±0.05)明显升高(P0.05),PI3-Km RNA和e NOS m RNA的表达水平也升高,分别为(1.07±0.31)和(0.87±0.27),差异无统计学意义。结论六黄合剂通过上调PI3-K/Akt信号通路来发挥对胰岛素抵抗大鼠血管内皮的保护作用。     

亮氨酸对高脂膳食喂养大鼠胰岛素敏感性的影响

目的探讨亮氨酸(Leucine,Leu)对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响。方法给正常大鼠和高脂膳食大鼠分别补充0,1.5%,3.0%和4.5%水平的亮氨酸24w。进行胰岛素耐量实验。检测血清Leu水平、血糖,血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。Western blot检测肝脏哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及磷酸化mTOR表达水平。结果高脂喂养大鼠Leu干预组胰岛素耐量曲线下面积值(AUC)明显降低,血胰岛素水平及HOMA-IR明显降低。Leu可显著增强胰岛素刺激后肝脏pSer2448 mTOR的表达。Leu补充对正常大鼠上述指标无明显影响。结论膳食补充Leu可以增强高脂喂养胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性。[营养学报,2012,34(6):545-548,552]     

中华鳖卵对胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响

目的研究中华鳖卵对胰岛素抵抗模型大鼠糖代谢的影响。方法雄性SD大鼠以高脂饲料喂养4个月建立胰岛素抵抗模型,按照体重和空腹胰岛素水平分为模型对照组(insulin resistant control,IRC)和3个中华鳖卵实验组,另选以基础饲料喂养4个月的健康雄性SD大鼠作为空白对照组(negative control,NC)。实验组大鼠以灌胃方式给予不同剂量(0.5、1.5和4.5 g/kg bw)的中华鳖卵冻干粉(Chinese soft-shell turtle egg,TEP),IRC和NC组给予等体积溶剂灌胃。实验期间IRC及TEP各组继续喂饲高脂饲料,NC组喂饲基础饲料,实验周期8 w。于实验结束时进行口服糖耐量实验(OGTT),检测空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指数,RT-PCR方法检测肝脏中胰岛素受体、胰岛素受体底物-1 mRNA的表达,并观察胰岛β细胞的超微结构改变。结果高脂饲料喂养4个月后大鼠空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数下降,成功建立胰岛素抵抗模型。实验结束时,与IRC组比较,各剂量TEP组大鼠空腹胰岛素水平明显下降,而胰岛素敏感指数明显升高;1.5和4.5g/kg bw TEP组大鼠空腹血糖水平明显降低,4.5g/kg bw TEP组大鼠OGTT中0.5h血糖水平和血糖曲线下面积明显降低;TEP各剂量组肝脏胰岛素受体和胰岛素受体底物-1 mRNA表达水平明显增高,同时胰岛β细胞的超微结构得到明显改善。结论 TEP对高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢紊乱具有明显的改善作用。     

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

秋茄枝乙醇提取物减轻大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的通过建立大鼠的胰岛素抵抗模型,研究秋茄枝乙醇提取物减轻胰岛素抵抗的作用。方法 SD大鼠以高脂饲料喂养8周,其中从第5周起口服秋茄枝乙醇提取物4周,给药结束后采血检测空腹血糖(FBG)和胰岛素(INS),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果秋茄枝乙醇提取物降低INS和ISI,但对FBG没有明显影响。结论秋茄枝乙醇提取物能够减轻大鼠高脂饲料喂养引起的胰岛素抵抗。     

双黄降糖胶囊改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的研究

目的研究双黄降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗等的影响。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。实验设空白对照组、模型对照组、阳性对照组、双黄降糖胶囊低剂量组、双黄降糖胶囊高剂量组,连续灌胃28d,分别测定大鼠空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素、瘦素、脂联素水平,并计算胰岛素敏感指数。结果给药组均可降低糖尿病模型大鼠的血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素水平,显著升高胰岛素敏感指数;双黄低剂量组还可以显著升高脂联素水平,降低瘦素水平,与模型组比较P﹤0.01或P﹤0.05。结论双黄降糖胶囊对实验性糖尿病模型大鼠具有降糖、降脂、改善胰岛素抵抗的作用。     

妊娠期高血压疾病对新生儿胰岛素敏感性的影响

目的:探讨母亲患妊娠期高血压疾病对足月新生儿胰岛素敏感性的影响。方法:以35例足月妊娠分娩的妊娠高血压综合征患者为观察组、36例足月妊娠的正常产妇为对照组,于剖宫产当天上午8:00～10:00及胎儿娩出后即刻分别采集母亲血及新生儿脐血,测血糖、胰岛素、皮质醇水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数,并进行相关分析。结果:妊娠期高血压疾病组新生儿与正常对照组比较显示,出生体重前者显著低于后者(P<0.05);空腹血糖无显著差异(P>0.05);但妊娠期高血压疾病组胰岛素敏感指数显著下调、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数显著上调(P<0.05);皮质醇水平高于正常对照组(P<0.05);母亲胰岛素敏感性与皮质醇的结果与新生儿组的结果一致。全部研究对象母亲空腹血清胰岛素与新生儿血清胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数均具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素敏感指数具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素抵抗指数具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素分泌指数无显著相关性。母血清皮质醇水平与新生儿血清皮质醇水平两者无显著相关性。结论:妊娠期高血压疾病可致新生儿发生低胰岛素敏感性或胰岛素抵抗。     

单纯性肥胖儿童葡萄糖脂肪代谢特点及胰岛素敏感性研究

目的探讨单纯性肥胖儿童血糖、脂肪代谢特点,胰岛素敏感性及胰岛β-细胞功能状况。方法对33名单纯性肥胖儿童和26例非肥胖儿童进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定空腹及糖负荷后60、120、180min血糖,血清胰岛素,C肽水平及空腹血脂水平,计算胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数。结果单纯性肥胖儿童葡萄糖负荷后血糖水平明显升高(P<0.05),空腹及葡萄糖负荷后血清胰岛素、C肽水平高于对照组(P<0.05),胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数低于对照组(P<0.05)。空腹甘油三酯、总胆固醇升高及高密度脂蛋白降低(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童有糖耐量异常,高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛β-细胞功能受损及脂代谢紊乱。     

补充镁对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和受体亲和力的影响

目的观察镁补充对2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力的影响。方法将用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)方法诱发的2型糖尿病大鼠随机分为4个组,糖尿病对照组喂饲高脂饲料,高、中、低剂量组在高脂饲料中分别加入2000、1000、200mg/kg的镁(以镁离子计)。每周检测空腹血糖1次。自由饮食喂养4 w,处死动物。用放射性受体分析法测肝细胞胰岛素受体亲和力、放射免疫法测血清胰岛素(Ins)水平、比色法检测糖化血红蛋白(HbA1c)和血浆丙二醛(MDA)、葡萄糖氧化酶法测空腹血浆葡萄糖(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(IRI)。结果高剂量组的高亲和力胰岛素受体结合常数(K1)为(4.76±0.08)×108L/mol,低亲和力胰岛素受体结合常数(K2)与结合容量(R2)分别为(1.10±0.14)×106L/mol,(8.49±0.43)×1013/mg蛋白,均较糖尿病对照组显著性升高(P<0.05)。补镁第3 w开始高剂量组空腹血糖较糖尿病对照组显著性降低,高剂量组的胰岛素敏感指数较糖尿病对照组显著性升高,而胰岛素抵抗指数则显著性降低。结论镁补充可以提高2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力,降低胰岛素抵抗。     

蒙古族人群2型糖尿病瘦素水平与胰岛素抵抗

目的 在蒙古族人群中探讨血清瘦素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系.方法 在蒙古族人群中选择2型糖尿病患者54例及健康对照36人,检测其血清瘦素(Leptin)水平、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、体质指数(BMI)、血压、血脂等指标,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 病例组与对照组比较,瘦素、FPG、FINS、BMI、甘油三酯(TG)、明显高于对照组,而ISI、高密度脂蛋白(HDL-C)明显低于对照组(P<0.05);糖尿病组瘦素与BMI、FINS、TG、总胆固醇(TC)呈正相关,而与ISI呈负相关(P<0.05);多元逐步回归分析显示,影响胰岛素敏感指数(ISI)的独立预测因素是瘦素、BMI、FINS(P<0.05).结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平明显升高,肥胖、瘦素抵抗与胰岛素抵抗(IR)密切相关.     

优化复合纤维对糖尿病大鼠胰岛素敏感指数及血脂的影响

目的 探讨在2型糖尿病大鼠模型中胰岛素敏感指数（ISI）的影响因素及优化复合纤维（SFC）对该模型ISI和血脂的影响。方法 将Wistar雄性大鼠26只,用小剂量链脲霉素＋高糖、高脂饲料处理10周诱导形成2型糖尿病大鼠模型。进行糖耐量试验（GTT)、测定空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,并计算糖耐量曲线下面积（AUC）和ISI。以7只正常大鼠做对照。用多因素逐步回分析,探讨影响ISI的主要因素,并比较糖尿病大鼠用优化的复合纤维（SFC）治疗8周前后的效果。结果 模型组与对照组比较AUC增大,FINS、TC、TG增同,ISI降低。TG和AUC是影响糖尿在鼠ISI的主要因素。SFC可降低TC和TC和TC,减少AUC和提高ISI。结论 本实验所建立的2型糖尿病大鼠模型中高TG血症和糖耐量异常是影响ISI的主要因素。SFC对降低高血脂、改善糖耐量、提高ISI有重要意义。     

瘦素和胰岛素抵抗与儿童非酒精性脂肪肝的关系

目的 研究儿童非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清瘦素（Leptin）和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法 试验分两组：NAFLD组,79名诊断为NAFLD的儿童;对照组：79名健康儿童;检测患儿空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、Leptin和可溶性瘦素受体（sOB-R）,及肝肾功能和血脂变化,采用游离瘦素指数（FLI,Leptin /sOB-R）和Leptin评估Leptin水平,稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评估IR。用多元逐步回归分析和偏相关分析对Leptin与IR指标的相关性进行分析。结果 NAFLD组血清BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、Leptin、sOB-R和FLI均较对照组显著增高（P〈0.05）;在NAFLD患儿中,血清Leptin和FLI水平与FINS、HOMA-IR明显正相关（r1=0.632,P〈0.01,r2=0.386,P〈0.05）,与ISI呈明显负相关（r=-0.401,P〈0.05）;HOMA-IR和ISI与BMI相关（r1=0.260,P=0.033;r2=-0.358,P=0.003）;性别（0.410）、BMI（0.436）、年龄（0.321）、FINS（0.280）、ISI（-0.262）是NAFLD儿童血清Leptin或FLI水平的独立决定因素。     

乳清蛋白通过抗氧化作用改善模型大鼠的胰岛素抵抗

目的探讨乳清蛋白对胰岛素抵抗的改善作用。方法用高脂饲料制备胰岛素抵抗模型大鼠,将模型大鼠随机分为0%乳清蛋白(WP)组、5%WP组和15%WP组,每组10只。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素水平(FINS),进行葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算葡萄糖曲线下面积(AUC),部分血浆用来测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等抗氧化指标。结果摄取乳清蛋白没有改变大鼠FBG和葡萄糖AUC。15%WP组大鼠血浆FINS水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于0%WP组(P<0.05)。15%WP组大鼠血浆T-AOC、SOD和GSH显著高于0%WP组(T-AOC:P<0.01;SOD、GSH:P<0.05),同时血浆MDA含量显著降低(P<0.05)。结论乳清蛋白有效改善了模型大鼠的胰岛素抵抗,这可能和增强机体抗氧化能力有关。     

孕期营养不良对子代大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：探讨孕期营养不良大鼠造成子代宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)成年后胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)与其胰岛素抵抗发生的关系,并寻求较合理的早期营养干预措施。方法：通过母鼠孕期营养不良建立IUGR模型,IUGR新生雌鼠80只随机分为4组,分别给予下述相应饮食饲料喂养母鼠3周,幼鼠母乳喂养：IUGR模型组(S／N组)给予常规饮食,IUGR高热能饮食组(A组),IUGR高蛋白高热能饮食组(B组),IUGR高蛋白等热能饮食组(C组)。另以正常母鼠所生正常新生雌鼠20只为正常对照组(C／N组),母鼠给予常规饮食喂养至实验结束。各组幼鼠3周断乳后,第4周起均予常规饮食喂养。各组大鼠在12周时(成年期)、48周(老年期)时分别测定体重、身长、空腹血糖、胰岛素及脂肪组织TNF-α浓度,计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、β细胞分泌功能(HBCI)并分析与TNF-α的相关性。结果：12周及48周时,IUGR模型组与正常对照组比较,体重无统计学意义,但已出现肥胖趋势,BMI升高、胰岛素敏感性下降、TNF-α升高,‘TNF-α与ISI呈负相关,与IRI正相关,与HBCI无关;IUGR A、B组成年后出现肥胖,较IUGR模型组更为严重的IR;IUGR高蛋白等热能组ISI、IRI、HBCI、TNF-α与C／N无统计学意义。结论：孕期营养不良造成的IUGR子代大鼠12周时已出现IR,TNF-α与IUGR的IR发生关系密切。IUGR生后早期予高热能或高蛋白高热能的饮食模式放大和加重了IR的代谢异常。IUGR生后早期高蛋白等热能饮食是合理的营养干预模式。     

抗性淀粉对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究抗性淀粉(RS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机选取10只饲以基础饲料(正常对照组),其余30只食用红花油高脂饲料并进行腹腔链脲霉素(20mg/kgbw)注射(模型组)。对诱导成2型糖尿病的大鼠随机分为三组,分别饲食高脂饲料(B组)、高脂RS饲料(C组)、单纯RS饲料(D组);原基础饲料组为A组。继续喂养5w,观察RS对大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数影响及肝、肾组织病理学变化。结果与糖尿病对照组(B组)相比,RS干预组(C组、D组)糖耐量各时间点血糖值及曲线下面积比明显下降;血胰岛素水平显著降低,而胰岛素敏感指数显著升高;血脂各项指标下降;肝脂肪变性明显减轻,肝糖原合成增加。结论RS可改善糖尿病模型大鼠的糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,具有拮抗或减轻胰岛素抵抗的作用。     

高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的研究

目的研究高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的情况。方法测定35例高血压伴高尿酸血症患者(A组)的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)并计算胰岛素敏感性指数(IsI),同时与35例高血压无高尿酸血症患者(B组)及35例健康对照组(C组)作比较。结果 A组Hs-CRP、空腹胰岛素较B组、C组明显升高,胰岛素敏感指数较B组及C组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。B组Hs-CRP、空腹胰岛素较C组明显升高,胰岛素敏感指数较C组下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高血压患者存在胰岛素抵抗,高尿酸血症可能进一步加重胰岛素抵抗,高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。     

高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的研究

目的研究高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的情况。方法测定35例高血压伴高尿酸血症患者（A组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）并计算胰岛素敏感性指数（IsI）,同时与35例高血压无高尿酸血症患者（B组）及35例健康对照组（C组）作比较。结果 A组Hs-CRP、空腹胰岛素较B组、C组明显升高,胰岛素敏感指数较B组及C组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。B组Hs-CRP、空腹胰岛素较C组明显升高,胰岛素敏感指数较C组下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论高血压患者存在胰岛素抵抗,高尿酸血症可能进一步加重胰岛素抵抗,高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。     

宫内发育迟缓与新生儿胰岛素敏感性变化的相关性

目的:探讨宫内发育迟缓(IUGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。方法:2007年4～12月宁夏医学院附属医院新生儿科、产科对68例小于胎龄儿(SGA,病例组)和68例适于胎龄儿(AGA,对照组)生后48～72h空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽、HDL-C、LDL-C、TG等指标进行检测,计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HBCI),分析宫内发育迟缓与新生儿胰岛素敏感性变化的相关性。结果:①SGA组FPG、HDL-C低于AGA组,而FINS、LDL-C、TG高于AGA组(P<0.01);②SGA组G/I比值、ISI低于AGA组,HOMA-IR高于AGA组(P<0.01),两组相比差异有统计学意义(P<0.05),两组间HBCI比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:宫内发育迟缓在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR),而胰岛β细胞功能无明显变化。     

急性脑梗死致多器官功能障碍综合征C-反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)致多器官功能障碍综合征(MODS)时C-反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗之间的关系。方法分别测定40例正常健康体检者(正常对照组)和72例ACI患者出现首发症状14 d以内空腹血糖、胰岛素、CRP的含量,计算胰岛素敏感指数(ISI)。ACI患者中急性单纯性脑梗死(SACI组)44例,ACI致MODS(MODS组)28例。结果(1)SACI组及MODS组空腹血糖、胰岛素、CRP水平均显著高于正常对照组,ISI显著低于正常对照组,MODS组空腹血糖、胰岛素和CRP水平又显著高于SACI组,差异均有统计学意义。(2)SACI组与MODS组CRP及胰岛素的动态变化规律明显不同,MODS组为持续异常升高(。3)SACI组与MODS组CRP水平与胰岛素水平呈显著正相关,与ISI呈显著负相关。结论ACI致MODS时存在血CRP水平的异常增高和胰岛素抵抗,且胰岛素抵抗可导致CRP水平进一步上升,它们可能共同参与了MODS的发生及发展过程。