褪黑素对胃肠运动的影响

目的: 研究不同浓度褪黑素(melatonin)对小鼠胃肠运动的影响。方法: 雄性C57BL小鼠腹腔内注射1 mg/kg、5 mg/kg、50 mg/kg和75 mg/kg浓度的褪黑素,分别在15 min和45 min后,检测结肠排出玻璃珠的变化;同时,在注射褪黑素75 mg/kg前腹腔内注射褪黑素拮抗剂luzindole(5 mg/kg),研究其对褪黑素作用的影响。另外,通过全胃肠道运输实验(伊文斯蓝排出实验)检测腹腔内注射不同浓度褪黑素(1 mg/kg、5 mg/kg、25 mg/kg和75 mg/kg)时胃肠运动的变化。结果: 腹腔内注射褪黑素后15 min,在低剂量组(1 mg/kg)结肠排出玻璃珠的时间缩短,与对照组比较差异显著(P<0.01);在高剂量组(75 mg/kg)结肠排出玻璃珠的时间明显延长(P<0.01),该抑制作用可被褪黑素拮抗剂luzindole有效拮抗(P<0.01)。腹腔内注射褪黑素后45 min,在5 mg/kg剂量时,结肠排出玻璃珠的时间明显缩短(P<0.01);而在1 mg/kg和50 mg/kg时,与对照组比较并无显著差异;在高剂量组(75 mg/kg)结果同上,即结肠排出玻璃珠的时间延长(P<0.05)。在胃肠道运输实验中,腹腔内注射褪黑素1 mg/kg和5 mg/kg后,运输时间缩短,排出伊文斯蓝粪粒所需时间减少,与对照组比较差异显著(均P<0.01);大剂量褪黑素(75 mg/kg)也明显延长胃肠道运输时间(P<0.01)。结论: 低剂量褪黑素促进胃肠运动,高剂量褪黑素降低胃肠运动,后者作用可被褪黑素受体拮抗剂luzindole阻断。     

甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的保护作用及其机制研究

<正>目的:本实验旨在探究甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的降血糖作用及其作用机制。方法和结果:我们采用链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)腹腔注射(连续5 d)C57小鼠建立Ⅰ型糖尿病模型,造模完成后腹腔注射给予小鼠80 mg/kg、400 mg/kg和800 mg/kg甘氨酸,每周检测各组小鼠空腹血糖值。实验结果显示,80 mg/kg甘氨酸对Ⅰ型糖尿病小鼠血糖无明显保护作用,     

应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型

背景：在免疫增强剂的研究中,常用到免疫抑制模型,如何建立免疫抑制模型成为免疫增强剂作用评价的关键。 目的：应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型。 方法：将小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺50 mg/kg 5 d组,环磷酰胺80 mg/kg 3 d组,环磷酰胺80 mg/kg 5 d组,环磷酰胺100 mg/kg 5 d组和环磷酰胺100 mg/kg隔天给药组。正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.1 mL,连续5 d。环磷酰胺50 mg/kg 5 d组,环磷酰胺80 mg/kg 3 d组,环磷酰胺80 mg/kg 5 d组和环磷酰胺100 mg/kg 5 d组小鼠分别以环磷酰胺50,80,80,100 mg/kg腹腔注射连续5,3,5,5 d。环磷酰胺100 mg/kg隔天给药组小鼠腹腔注射100 mg/kg环磷酰胺,隔天1次,共注射3次。 结果与结论：与正常对照组比较,腹腔注射环磷酰胺可导致小鼠外周血中CD3⁺T,CD3⁺CD4⁺T及CD3⁺CD8⁺T细胞明显下降(P < 0. 05);谷丙转氨酶(除环磷酰胺50 mg/kg 5 d、80 mg/kg 3 d组)、谷草转氨酶、尿素显著升高(P < 0.05),其中环磷酰胺80 mg/kg 5 d组、环磷酰胺100 mg/kg 5 d组和环磷酰胺100 mg/kg隔天给药组对肝肾功能的影响更为明显。提示腹腔注射环磷酰胺可建立CD3⁺T,CD3⁺CD4⁺T及CD3⁺CD8⁺T细胞明显下降的免疫抑制模型,其中以环磷酰胺50 mg/kg 5 d和80 mg/kg 3 d方式对肝肾功能的损伤较小。     

褪黑素体内外对小鼠前胃癌细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用

目的 探讨褪黑素(MLT)在体内外对小鼠前胃癌(MFC)细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用.方法 体内实验:建立荷胃癌小鼠模型,随机分为5组:A.正常对照组;B.荷瘤空白对照组:每日注射生理盐水100 mg/kg;C.小剂量褪黑素组:荷瘤成功后(接种第6天起)每日腹腔注射MLT 25 mg/kg;D.中剂量MLT组:每日腹腔...     

中亚苦蒿醇提物大孔树脂30%乙醇洗脱部位免疫功能研究

目的探讨中亚苦蒿醇提物大孔树脂30%乙醇洗脱部位(AAEM-30%)对小鼠树突状细胞(DC)和免疫功能的作用。方法中亚苦蒿醇提物经AB-8型大孔树脂分离得到AAEM-30%,对其多糖、黄酮和萜类含量进行测定。体外通过流式细胞术检测AAEM-30%对DC表面分子分化簇(CD)40、CD80和CD86的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测DC细胞因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;体内通过不同给药剂量(50、100 mg/kg)和不同给药方式(皮下注射、腹腔注射、灌胃)检测AAEM-30%对ICR小鼠免疫功能的影响。结果AAEM-30%中多糖、黄酮、萜类的质量分数分别为24.30%、22.50%、28.19%。体外能够增强小鼠DC表面分子CD40、CD86以及DC细胞因子IL-6和TNF-α的表达(均P<0.001)。与对照组比较,3种给药方式的小鼠体质量比较差异均无统计学意义(均P>0.05);50、100 mg/kg AAEM-30%腹腔注射组的胸腺指数和50 mg/kg AAEM-30%灌胃组的脾脏指数均增加(均P<0.05)。100 mg/kg AAEM-30%腹腔注射组的CD19^(+)细胞数量增加(P<0.01),50 mg/kg AAEM-30%灌胃组的CD19^(+)细胞数量增加(P<0.05)。100 mg/kg AAEM-30%灌胃组的CD11b^(+)和CD11c^(+)数量增加(P<0.05)。灌胃和腹腔注射2种给药方式均能增加CD4^(+)和CD8^(+)T淋巴细胞的数量(均P<0.05)。结论AAEM-30%能够促进小鼠DC的成熟,增强小鼠免疫功能。     

重组人核糖核酸酶抑制因子对小鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察重组人核糖核酸酶抑制因子对小鼠脑内多巴胺能神经元保护作用。方法:将重组的pGEX-6p-1-hRI转化到大肠杆菌Rosetta表达菌中,并对产物提纯得到谷胱甘肽核糖核酸酶抑制因子(GST-RI),选取健康C57BL/6品系小鼠,随机分为5组:模型对照组皮下注射MPTP(溶于三蒸水,pH8.5)20mg/kg,连续8d;实验给药组(低剂量组腹腔注射GST-RI0.5mg/kg);高剂量组(腹腔注射GST-RI1.0mg/kg);空白给药组(腹腔注射GST1.0mg/kg)每日分别2次注射,连续13d,同时予MPTP造模;空白对照组给等量生理盐水。各组同时进行爬杆、悬挂行为学实验。实验结果后,动物断头取脑,取纹状体,应用高效液相色谱法(HPLC)测定小鼠左侧纹状体内多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)的含量;免疫组织化学方法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)的免疫反应活性。结果:PD模型小鼠均出现不同程度的行为障碍,得分较空白对照组明显降低;而实验给药组小鼠得分则显著回升,以高剂量组尤为明显。TH免疫组化结果显示:与空白对照组比较,PD模型小鼠中脑黑质致密部TH免疫反应阳性神经元明显减少;实验组TH阳性神经元数目明显多于对照组.HPLC结果显示:PD模型小鼠较空白对照组明显降低,HVA/DA比值升高,给药组小鼠纹状体内DA和HVA含量明显恢复,高剂量组HVA/DA比值降至正常。结论:GST-RI对PD小鼠黑质DA能神经元的形态与功能具有明显的保护作用。     

2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型的建立

目的利用胃饲酒精和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型。方法 80只C57BL/6J小鼠随机分为:对照组(n=15)和实验组(n=65)。对照组每日胃饲生理盐水,12周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液;实验组每日胃饲酒精12周诱导胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(40 mg/kg、50 mg/kg、60 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、血胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果连续胃饲酒精12周后,实验组小鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素抵抗指数升高,血糖未升高,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化。注射STZ后,40 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持,60 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;50 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P0.05)。结论连续酒精胃饲12周后联合腹腔注射STZ50 mg/kg可以建立理想的2型糖尿病神经病理性痛小鼠模型。     

γ-羟基丁酸致大鼠失神发作的行为学及皮层电图的对比研究

目的:研究γ-羟基丁酸(GHB)诱导的失神癫癎大鼠模型的行为及皮层脑电图(ECoG)的表现.方法:将20只成年SD大鼠(体重200 g)随机平均分为四组:实验1组,腹腔注射GHB的前体物质γ丁内酯(GBL)100 mg/kg;实验2组,腹腔注射GBL 200 mg/kg;实验3组,腹腔注射GBL 400mg/kg;对照组,腹腔注射生理盐水1 ml.注射后观察比较各组大鼠行为和ECoG的变化.结果:实验1组GBL 100 mg/kg注射8～10 min后行为活动轻度抑制,ECoG背景活动波幅降低;实验2组GBL 200mg/kg注射后见典型失神发作的行为表现伴ECoG上3～5 Hz棘慢波;实验3组GBL 400 mg/kg注射后大鼠的行为活动停止,昏迷,ECoG上伴高幅棘波阵发,间隔5～12 s的长时间抑制波;对照组生理盐水注射后,行为表现正常,ECoG表现为35～42 Hz,波幅20～40μV的快节律,无棘慢节律.结论:GBL能诱发SD大鼠典型的失神发作,对成年SD大鼠致癎的适宜剂量为200 mg/kg.     

D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型

目的： 建立稳定的D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型。方法： 采用不同剂量的D-氨基半乳糖（D-GalN）和内毒素（LPS）剂量，分别以腹腔注射10 mg/kg、50 gmg/kg 、100 mg/kg D-GalN,再分别以0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg、2.0 mg/kg LPS静脉注射。51只大鼠随机分组，以平均动脉压低于8.0 kPa(60 mmHg)为休克指标，持续6 h以上至实验结束动物不死亡为休克稳定标准，优化与实验要求相符的造模条件。结果： 腹腔分别注射10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg D-GalN和同时分别静脉注射LPS 0.5 mg/kg、1.0 mg/kg组无动物死亡，但休克持续时间较短。静脉注射LPS 2.0 mg/kg组动物死亡率较高。静脉注射LPS 1.5 mg/kg和同时腹腔注射D-GalN 100 mg/kg组，尽管有少量动物死亡，但休克持续时间最长(P<0.01)。 结论： 腹腔注射D-GalN 100 mg/kg和静脉注射内毒素1.5mg/kg时可建立稳定的D-GalN致敏的内毒素休克SD大鼠模型。     

次硝酸铋与葡萄糖酸锌对顺铂毒性防护的比较

本文以昆明种小鼠为实验对象,观察了次硝酸铋(BSN)和葡萄糖酸锌(ZG)对顺铂(CDDP)致死毒性及CDDP引起的外周血白细胞和肾功能变化,以比较两种药物对CDDP毒性的防护效果。 试验方法:1.致死毒性实验小鼠90只,雌雄各半,随机分成9组,每组10只,分别Po(口服)蒸馏水,BSN(50mg/kg)和ZG(140mg/kg),第六天开始ip(腹腔注射)CDDP(剂量为14.0,13.5,13.0mg/kg)以注射当日为0天,观察小鼠成活情况,共观察15天。2.白细     

人CR1-SCR1-3对补体介导的脓毒症小鼠炎症损伤的保护作用

目的观察人补体受体1型功能域SCR1-3(CR1-SCR1-3)对补体介导的脓毒症小鼠炎症损伤的保护作用。方法昆明小鼠150只,随机分为对照组(50只),脓毒症组(50只),CR1-SCR1-3保护组(50只)。采用内毒素腹腔注射致脓毒症模型,各组分别于实验前1 h腹腔注射D-氨基半乳糖600 mg/kg增敏。对照组腹腔注射等体积PBS;脓毒症腔注射LPS(50μg/kg)+等体积PBS;CR1-SCR1-3保护组注射LPS(50μg/kg)+CR1-SCR1-3(15 mg/kg)。各组留10只小鼠,观察实验后72 h生存率。其他小鼠在实验后8 h测定血清IL-1β含量,12 h后取肺组织标本检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平、免疫组织化学检测C4b沉积及观察肺病理学改变。结果脓毒症组的脓毒症反应最强烈,16 h后全部死亡,保护组的脓毒症症状减轻,16 h后生存率达40%,显著提高(P<0.05)。脓毒症组的血清促炎症介质IL-1β和肺组织MPO水平均明显升高,保护组的显著降低(P<0.001)。脓毒症组的肺组织原位C4b沉积明显增多,保护组的明显减少。病理学检查显示,保护组小鼠肺损伤较脓毒症组的明显减轻。结论补体在脓毒症的发生和发展中起重要作用,人CR1-SCR1-3对脓毒症小鼠炎症损伤具有一定的保护作用。     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒的保护作用研究

为了研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒是否有保护作用。方法:小鼠腹腔注射CO150ml/kg,间隔3-4h 1次。连续3次,汉防己碱(Tet)15mg/kg和MK801 2mg/kg在每次给予CO前30分钟腹腔注射;以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和Ca2 -Mg2 -APTase     

蝎毒耐热蛋白保护MPTP小鼠空间学习记忆障碍的一氧化氮机制

本研究的目的是探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的伴有空间学习记忆障碍的Parkinson病(PD)小鼠的保护机制。实验共分4组:(1)正常对照组(NS+NS),C57BL/6小鼠颈部皮下注射生理盐水(NS)连续8d,同时腹腔注射生理盐水,连续8d;(2)阴性对照组(NS+SVHRP):C57BL/6小鼠颈部皮下注射生理盐水,连续8d,同时腹腔注射SVHRP(0.01mg/kg)连续8d;(3)PD模型组(MPTP+NS):C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP(20mg/kg)连续8d制备小鼠PD模型,腹腔注射生理盐水连续8d;(4)蝎毒治疗组(MPTP+SVHRP):C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP(20mg/kg)连续8d,给药后腹腔注射SVHRP(0.01mg/kg)连续8d。行为学和形态学研究结果表明,正常对照组和阴性对照组的各项实验数据均无明显差别。爬竿和游泳实验结果表明,与正常对照组相比较,MPTP处理小鼠爬竿(P<0.01)和游泳(P<0.01)分数明显降低。Morris水迷宫实验中,MPTP处理小鼠寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01);向目标游泳时间所占百分比明显降低(P<0.01),而向对侧象限游泳时间所占百分比明显增加(P<0.01)。免疫细胞化学染色结果表明,PD模型组小鼠中脑内黑质致密部呈酪氨酸羟化酶免疫反应阳性的神经元的数目较正常组明显减少(P<0.01);而海马内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应阳性的神经元数(P<0.01)以及NO含量(P<0.01)均较正常组明显增多。行为学结果表明,与PD组比较,SVHRP处理的PD小鼠的运动协调能力(P<0.01)和空间学习记忆能力(P<0.01)均具有明显改善。     

瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型抑制剂HC067047对脂多糖诱导的小鼠焦虑样行为的影响

目的 探讨瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型(TRPV4)抑制剂HC067047对脂多糖(LPS)模型小鼠焦虑样行为的影响。方法 48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(NS)、模型组(LPS)和药物干预组(HC+LPS)。腹腔注射0.83 mg/kg LPS建立焦虑样小鼠模型，HC+LPS组于LPS注射前30 min腹腔注射HC067047(10 mg/kg), NS组及LPS组注射等体积溶媒；旷场实验以及社会交往实验观察小鼠焦虑样行为；免疫组织化学及Western blotting检测海马TRPV4、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果 免疫组织化学和Western blotting实验发现，与NS组相比，LPS组小鼠海马中TRPV4表达显著上调(P<0.0001);旷场实验中，与NS组比较，发现LPS组小鼠活动的总距离(P<0.0001)、在中央区域活动的距离(P<0.01)以及在中央区域活动的时间均明显减少(P<0.01),HC067047干预可增加LPS模型小鼠的活动总距离(...     

小檗碱和育亨宾对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响

目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱组(Ber)、小檗碱和育亨宾合剂组(Ber+Y)及育亨宾组(Y)。分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)、Ber(50mg/kg)+Y(2mg/kg)、Y(2mg/kg)灌胃,1time/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(18mg/kg,0.2mL/10g)。观察各组小鼠肠组织形态学、肠黏膜重量和绒毛高度的改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肠组织二胺氧化酶(DAO)含量;免疫组化染色方法分析各组肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:LPS组小鼠肠腔显示炎性渗出、出血;肠损伤评分明显高于对照组;LPS组肠黏膜重量、肠绒毛高度、肠组织DAO含量、肠上皮细胞PCNA表达明显低于对照组。与LPS组比较,Ber组、Ber+Y组上述改变明显减轻,但两组间未见明显差异;育亨宾对LPS引起的上述指标变化无明显抑制作用。结论:Ber通过非α2肾上腺素能受体依赖的途径减轻LPS引起的肠上皮细胞增殖抑制和肠道损伤。     

p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用

目的:研究SB239063在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:雄性C57BL/6N小鼠随机分为MPTP(30 mg/kg)模型组;SB239063(5 mg/kg)抑制剂组;SB239063(15 mg/kg)抑制剂组;SB239063(25 mg/kg)抑制剂组。抑制剂组于每次注射MPTP前3 h腹腔注射SB239063;对照组注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38蛋白激酶(p-p38 protein kinase,p-p38MAPK)之间表达变化的关系。结果:模型组小鼠黒质区p38MAPK显著活化,同时伴有TH阳性神经元明显丢失;SB239063 15 mg/kg与25 mg/kg组均可明显减少TH神经元丢失,而5 mg/kg组无显著影响;免疫荧光双标记结果显示p38MAPK与TH阳性神经元存在共表达。结论:p38MAPK对PD模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元丢失可能有重要调控作用,SB239063对多巴胺神经元具有一定的神经保护作用。     

不同剂量可卡因对昆明小鼠成瘾行为学的影响

目的　研究昆明小鼠对不同剂量可卡因的敏感度,为昆明小鼠在神经科学领域的应用,特别是可卡因成瘾的研究提供参考。 方法 同龄（8~12周）的雄性昆明小鼠,分别腹腔注射10 mg/kg、20 mg/kg 的可卡因,条件位置偏爱实验（Conditioned place preference）和行为敏化实验(Behavior sensitization)检测小鼠行为学变化,观察昆明小鼠在不同剂量可卡因刺激下的行为学变化,以此来确定昆明小鼠对不同剂量可卡因的敏感度。 结果　在条件位置偏爱实验中,可卡因 20 mg/kg剂量组(N=11)与可卡因10 　mg/kg剂量组(N=12)相比,第9天与第2天在白箱中的时间差score(post-pre)有统计学差异(P<0.05);而在行为敏化实验中,可卡因20 mg/kg组(N=8)与可卡因10mg/kg组(N=12)相比,自主活动次数明显增加,有统计学差异(P<0.05);在第16 天给予一针与之前同剂量的可卡因,可卡因20 mg/kg组与可卡因10mg/kg组相比,自主活动次数有统计学差异(P<0.05)。 结论　昆明小鼠在20 mg/kg可卡因的刺激下,能产生更为明显的条件位置偏爱以及更加强烈的行为敏化反应,是较为理想的可卡因成瘾小鼠模型。     

地塞米松对异丙肾上腺素所致小鼠急性心肌损伤及脾脏T细胞亚群的影响

目的:观察地塞米松(DEX)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠急性心肌缺血损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:16只昆明种小鼠随机分成正常对照组(CON组)、ISO组、DEX预处理组(DEX+ISO组)、DEX后处理组(ISO+DEX组),每组各4例。ISO组腹腔注射ISO(5mg/kg),1次/天,连续3天;DEX+ISO组于ISO注射前30min腹腔注射DEX(1.25mg/kg),连续3天;ISO+DEX组于实验第2天和第3天腹腔注射ISO后30min,再腹腔注射DEX(1.25mg/kg);CON组腹腔注射等量生理盐水,连续3天。实验第4天,各组小鼠心脏采血检测血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB);摘取心脏进行HE染色,观察各组心肌组织形态学改变;摘取脾脏,流式细胞术检测脾组织匀浆T细胞亚群分布。结果:(1)与CON组比较,ISO组AST、LDH、CK均显著升高(P0.01);心肌组织损害明显加重(P0.01);脾组织CD8~+、CD4~+CD69~+T细胞表达上升(P0.05,P0.01)。(2)与ISO组比较,DEX+ISO组AST、CK、LDH、CK-MB均下降(P0.05或P0.01);心肌组织损害明显改善(P0.01);脾组织CD4~+、CD8~+T细胞表达显著下降(P0.01),CD4~+CD69~+T细胞表达显著上升(P0.01)。(3)与ISO组比较,ISO+DEX组CD8~+T细胞表达下降(P0.05),其余均无明显变化(P0.05)。结论:DEX预处理可以明显改善ISO致小鼠急性心肌缺血损伤,其作用机制可能与DEX介导的T细胞亚群免疫应答功能改变有关。     

阻断GABAa受体对精神分裂症小鼠认知能力和胼胝体髓鞘超微结构的影响

目的:探究GABAa受体阻断剂荷包牡丹碱(BIC)对精神分裂症(SP)模型小鼠认知能力和胼胝体髓鞘超微结构的作用。方法:雄性ICR小鼠21只,随机分为对照组、SP组和BIC处理组。连续腹腔注射MK-801 14 d制备精神分裂症小鼠模型,选取成功制备的小鼠模型并腹腔注射BIC(1 mg/kg/d)或者等量的生理盐水7 d。利用Morris水迷宫检测小鼠认知能力变化,利用透射电子显微镜技术观察其胼胝体内髓鞘超微结构的改变。结果:小鼠腹腔注射MK-801 14 d后,定位航行实验结果显示:与对照组相比较,SP组逃避潜伏期时间明显延长(P 0. 01),游泳总路程明显增加(P 0. 01)。空间探索实验结果显示:与对照组相比较,SP组小鼠经过平台所在位置的次数明显减少(P 0. 05)。精神分裂症模型小鼠腹腔注射BIC或生理盐水7 d后,定位航行实验和空间探索实验结果显示:对照组与SP组相比较,各参数均无显著性差异(P 0. 05);与SP组比较,BIC处理组在平台象限停留时间明显减少(P 0. 05)。电镜实验结果显示:对照组小鼠胼胝体髓鞘结构致密、完整、规则,SP组胼胝体髓鞘呈现不同程度的松散、板层分离、崩解等病理改变;与SP组相比较,BIC处理组内髓鞘厚度不均匀、髓鞘轴索分离现象明显增多。结论:腹腔注射MK-801可诱导小鼠的学习记忆能力下降;阻断GABAa受体有增加精神分裂症小鼠记忆力损伤和胼胝体髓鞘超微结构损伤的趋势。     

致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠对丙泊酚的反应

背景：丙泊酚具有较好的抗惊厥作用,但其作用机制尚不清楚。 目的:观察丙泊酚对致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠的行为学及存活率的影响。 方法：建立N-甲基-D-天冬氨酸致死模型昆明小鼠,给药前10 min,腹腔注射丙泊酚12.5,25,50,75,100 mg/kg,观察中毒小鼠的行为学改变及存活率,阳性对照组在造模前腹腔注射非特异性的N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂地佐环平   2 mg/kg,为排除丙泊酚溶剂脂肪乳可能的作用,设定了脂肪乳组,在造模前腹腔注射等容积的脂肪乳作为对照。 结果与结论：腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸175 mg/kg可导致小鼠全身惊厥发生并且很快死亡,而提前给予丙泊酚12.5,25,50,75,100 mg/kg后,可见其可剂量依赖性的对抗小鼠惊厥的发生,并降低小鼠的死亡率,地佐环平(2 mg/kg)可完全预防惊厥发生,而脂肪乳不能抑制惊厥的发生,对致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠无保护作用。提示丙泊酚的抗惊厥作用可能与N-甲基-D-天冬氨酸受体有关。