白花蛇舌草挥发油对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

目的探讨白花蛇舌草挥发油对人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法采用不同浓度的白花蛇舌草挥发油对人肝癌HepG2细胞进行药物干预24 h,用MTT法测定不同浓度药物对细胞活力的影响,并在倒置显微镜下观察细胞的形态。结果白花蛇舌草挥发油能使人肝癌HepG2细胞密度减少,细胞变小,核固缩;能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,具有剂量依赖性,IC50值为369.3μg/mL。结论白花蛇舌草挥发油在体外能有效抑制肝癌细胞的增殖。     

傣百解体外细胞毒活性评价及其化学成分预实验

目的:研究傣百解不同溶剂提取物和不同萃取部位的体外抗肿瘤细胞增殖活性,探索活性部位的化学成分。方法:分别以水、50%乙醇水溶液、95%乙醇水溶液3种溶剂对傣百解进行回流提取,采用系统溶剂法对傣百解95%乙醇水溶液提取物进行萃取,采用SRB法测定不同浓度提取物和萃取部位对人胃癌细胞SGC7901、人肝癌细胞HepG2、人宫颈癌细胞Hela、人卵巢癌细胞SKOV3和人胰腺癌细胞SW1990 5种肿瘤细胞增殖的影响;采用试管法、纸反应法等,对傣百解活性部位的化学成分进行初步研究。结果:傣百解抗肿瘤活性部位为乙酸乙酯萃取部位,对SGC7901、HepG2、Hela和SKOV3肿瘤细胞增殖的IC_(50)分别为8.5、20、18.2、12.2μg·mL~(-1)。乙酸乙酯部位可能含有甾体皂苷、挥发油和有机酸等化学成分。结论:傣百解95%乙醇水溶液提取物的乙酸乙酯萃取部位具有广谱细胞毒活性,化学成分以甾体皂苷为主。     

姜黄挥发油抗肿瘤作用机制研究

目的：探讨姜黄挥发油抗肿瘤作用。方法：运用体外培养细胞MTT法观察姜黄挥发油对肿瘤细胞的抑制作用及对BALB／C小鼠脾细胞增殖的影响。结果：姜黄挥发油能抑制人急性早幼粒白血病细胞株HL-60和肝胚细胞癌HepG2细胞株的增殖,并能促进BALB／C小鼠脾细胞的增殖。结论：姜黄挥发油对肿瘤有明显抑制作用，且能增强免疫功能．     

毛脉酸模中二苯乙烯类成分抗肿瘤作用的体外实验研究

目的 观察毛脉酸模中二苯乙烯类成分对肿瘤细胞体外增殖的抑制作用.方法 采用四唑盐比色试验(MTT法),以半数抑制浓度(IC50)为评价抗肿瘤活性强度的指标,分别对HepG2人肝癌细胞、Hela人宫颈癌细胞、MCF-7人乳腺癌细胞3种常见的人恶性肿瘤细胞进行抗肿瘤活性的筛选.结果 毛脉酸模中二苯乙烯类成分对HepG2、Hela和MCF-7增殖有抑制作用,且抑制作用与药物浓度有相关性,其IC50分别为336.64,416.88,361.00 μg/ml.结论 毛脉酸模中二苯乙烯类成分对以上三种肿瘤细胞的体外生长具有抑制作用.     

不同生长年限仿野生铁皮石斛醇提物的抗肿瘤活性比较

目的研究不同生长年限的仿野生铁皮石斛醇提物(EIWD)对人肝癌细胞(HepG2)、宫颈癌细胞(Hela)的抗肿瘤活性。方法以体外培养的HepG2、Hela为对象,MTT法检测细胞活性、荧光染色法检测细胞凋亡形态、流式细胞仪检测细胞凋亡率,比较各EIWD对HepG2、Hela的抗肿瘤活性。结果 1,2,3年生EIWD对HepG2、Hela具有明显的抑制作用(P0.01),对Hela的抑制作用有明显的时间和浓度的依赖性;Hoechest 33258荧光染色法可见EIWD可诱导肿瘤细胞呈典型的凋亡形态,细胞核皱缩、破碎,显亮蓝色荧光;流式细胞仪检测显示EIWD可提高肿瘤细胞的凋亡率。结论不同生长年限的EIWD对HepG2、Hela有抗增殖作用,其中对Hela抗肿瘤活性作用较明显,且生长期限较长的EIWD活性作用较强;可使肿瘤细胞出现典型的凋亡形态,具有促进凋亡作用。     

仙鹤草醋酸乙酯有效部位体外诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制研究

目的 研究仙鹤草醋酸乙酯有效部位(总鞣质质量分数为19.91%)对人肝癌FlepG2细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 以不同质量浓度的仙鹤草醋酸乙酯有效部位作用于体外培养的HcpG2细胞,MTT法检测细胞生长抑制率:流式细胞仪检测细胞凋亡;Fluo-3/AM荧光探针观察肿瘤细胞内钙离子浓度的变化;流式细胞仪检测肿瘤细胞内活性氧(ROS)的变化.结果 仙鹤草醋酸乙酯有效部位可显著抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞凋亡,其IC50为127.85 μg/mL.经该有效部位作用48 h后,HepG2细胞数量明显减少;在Fiuo-3/AM荧光探针的作用下有较强的绿色荧光;同时检测出细胞内ROS有较明显的增加.结论 仙鹤草醋酸乙酯有效部位能抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞发生凋亡.肿瘤细胞内钙离子的释放和细胞内ROS的增加可能是其作用机制.     

紫杉醇联合三尖杉宁碱诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的:以HepG2细胞作为体外模型,研究紫杉醇与三尖杉宁碱联合作用抑制肿瘤细胞增殖及凋亡双重作用。方法:MTT法检测不同浓度紫杉醇、三尖杉宁碱单药及不同联合给药方案对HepG2细胞的生长抑制作用;以PI染色法流式细胞仪分析不同给药方案对HepG2细胞周期分布的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法分析不同联合给药方案对HepG2细胞凋亡的影响。结果:MTT法证实不同给药方案对HepG2细胞抑制强度不同,紫杉醇和三尖杉宁碱同时给药无明显协同作用;先给予三尖杉宁碱24 h再给予紫杉醇和先给予紫杉醇24 h再给予三尖杉宁碱可见明显协同作用,先给予紫杉醇24 h再给予三尖杉宁碱协同作用更加明显,流式细胞仪检测结果显示,紫杉醇与三尖杉宁碱联合用药较二者单独用药可诱导更多HepG2细胞凋亡。结论:紫杉醇与三尖杉宁碱联合应用可协同抑制HepG2细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。     

槲皮素联合顺铂对HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨槲皮素联合顺铂对HepG2细胞生长抑制及凋亡的影响.方法:采用MTT检测槲皮素及槲皮素联合顺铂对HepG2细胞增殖影响;用Annexin-v-FITC联合PI及流式细胞仪检测槲皮素及槲皮素联合顺铂处理后HepG2细胞的凋亡变化.结果:槲皮素能抑制HepG2细胞增殖,且有剂量效应关系;在其他条件相同情况下,槲皮素联合顺铂与相同浓度顺铂单用处理HepG2细胞相比,前者对HepG2细胞的抑制作用更显著(P＜0.05);不同浓度槲皮素与顺铂联合处理HepG2细胞与顺铂单用相比,前者显著提高了HepG2细胞的凋亡率(P＜0.05).结论:槲皮素能促进顺铂对HepG2细胞的生长抑制及凋亡诱导.     

2种海藻溴酚化合物的抗肿瘤作用及其机制研究

目的:探讨2种海藻溴酚化合物对3株肿瘤细胞Hela,MGC,BGC-823的体外抗肿瘤作用及其作用机制.方法:采用MTT比色法检测不同浓度溴酚化合物对肿瘤细胞的抑制作用;用流式细胞术分析2种化合物对3种肿瘤细胞的细胞周期和非整倍体的诱导作用.结果:2种海藻溴酚化合物对肿瘤细胞均有较强的抑制作用,其中对Hela细胞的抑制活性最强.2种海藻溴酚化合物均不能引起细胞凋亡,但能使肿瘤细胞的倍性改变,产生非整倍体,并使细胞周期受到影响.对Hela细胞和MGC细胞,低浓度能引起亚倍性的产生,较高浓度则引起G1期抑制.对BCC-823细胞,不同浓度处理均能引起G1期抑制,其抑制程度具有剂量效应.结论:海藻溴酚化合物对肿瘤细胞具有不同的生长抑制活性,其作用机制与诱导产生非整倍体和细胞周期抑制有关.     

钩吻总碱对肝癌细胞HepG2的体外抑制作用

以结晶紫染色法测定钩吻总碱对肝癌细胞HepG2细胞的抑制作用,光镜观察HepG2的细胞形态变化,流式细胞仪测定分析HepG2的细胞周期变化。钩吻总碱浓度为10μg/ml时,显著抑制HepG2细胞增殖（P＜0．05）,其作用具有剂量和时间依赖性。经钩吻总碱作用后,HepG2细胞呈现核染色体断裂、核固缩等形态变化,在细胞DNA直方图上出现明显的亚二倍体峰。结果表明钩吻总碱对肝癌细胞HepG2生长有明显的抑制作用,这种作用可能与其诱导肿瘤细胞产生凋亡相关。     

番荔枝子脂肪油化学成分及其抗肿瘤活性

目的:研究番荔枝子脂肪油化学成分及体外抑制肿瘤细胞增殖活性。方法:对番荔枝子脂肪油进行甲酯化后,应用气相色谱(GC)分析与混合对照品对照,分析其主要化学成分及采用峰面积归一化法测定其相对含量。选取人肝癌细胞(SMMC-7721和HepG2),人宫颈癌细胞(Hela),人肺癌细胞(A-549),人乳腺癌细胞(MCF-7),用MTT法研究番荔枝子脂肪油的体外抑制肿瘤细胞增殖活性。结果:番荔枝子脂肪油部位脂肪酸的相对质量分数为80.9%,其中不饱和脂肪酸的相对质量分数达51.1%;番荔枝子脂肪油对上述5种人肿瘤细胞抑制作用半数抑制浓度(IC50)分别为10.4,0.57,30.3,44.3,6.7 mg·L-1。结论:番荔枝子脂肪油中主要含有油酸、亚油酸、棕榈酸和硬脂酸,其对人肝癌HepG2细胞有选择性抑制其增殖作用。     

乌骨藤提取物对人肝癌细胞（HepG2）增殖的实验研究

目的:研究乌骨藤提取物体外对培养的人肝癌细胞(HepG2)增殖的影响。方法:用两种方法(A、B)制备乌骨藤提取物含药血清,采用不同浓度的含药血清分别作用于培养的HepG2细胞通过细胞形态学和MTT法检测乌骨藤提取物含药血清对HepG2细胞增殖的影响。结果:乌骨藤提取物A对HepG2细胞的最大无毒浓度大约为0.648mg/mL;药物浓度在0.389、0.648、1.08、1.8、3mg/mL时的抑制率分别为-5.15%、-13.29%、29.16%、63.19%、61.89%;用回归法求出乌骨藤提取物A对HepG2细胞增殖的半数抑制浓度为1.8mg/mL。乌骨藤提取物B对HepG2细胞的最大无毒浓度大约为0.648mg/mL;药物浓度在0.389、0.648、1.08、1.8、3mg/mL时的抑制率分别为-10.4%、-12.69%、20.74%、63.14%、65.13%;用回归法求出乌骨藤提取物B对HepG2细胞增殖的半数抑制浓度为1.86mg/mL。结论:乌骨藤提取物体外对人肝癌细胞(HepG2)的增殖有明显抑制作用。     

乌拉甘草有效成分对人体4种肿瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的测定乌拉甘草提取物对人体4种肿瘤细胞的抑制效果。方法应用MTT法测定甘草水提物（甘草酸）与醇提物（总黄酮）对宫颈癌细胞株（Hela）、乳腺癌细胞株（Bcap-37）、胃癌细胞株（MGC-803）以及肝癌细胞株（Bel-7404）增殖的抑制作用；运用Hochest 33258荧光染色剂测试其诱导细胞凋亡的生物学效应。结果甘草酸的抑瘤效果表现出浓度依赖性，与浓度呈正相关关系。高浓度甘草酸（1000μg／ml）对Bcap-37，Hela，MGC-803的增殖均有较强的抑制作用，其抑制率分别为76．37％，79．71％，71．06％，对Bel—7404细胞增殖的抑制作用较差，抑制率仅为24．29％。在一定浓度范围内（200～1000μg／ml），其对4种肿瘤细胞增殖的抑制率与样本浓度大小呈负相关关系，200μg／ml剂量的甘草黄酮抑制肿瘤细胞增殖的效果最佳，其对Bcap-37，Hela，Bel-7404，MGC-803等4种肿瘤细胞增殖的抑制率分别为79．55％，79．98％，67．91％以及37．86％。甘草酸、甘草黄酮均能有效诱导这4种肿瘤细胞发生凋亡。结论甘草酸和甘草黄酮诱导细胞凋亡是其显著抑制肿瘤细胞增殖的重要途径。     

有机溶剂对宫颈癌Hela细胞增殖的影响

目的:研究有机溶剂对宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法:运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验、姬姆萨染色等方法,研究乙醇、DMSO及两者不同浓度组合对人体子宫颈癌Hela细胞增殖的影响,分析中药促肿瘤细胞凋亡研究中常用有机溶剂造成的背景误差。结果:乙醇浓度30%以上、DMSO浓度50%以上处理均能显著抑制Hela细胞增殖(P<0.01);40%乙醇+60%DMSO、30%乙醇+70%DMSO组合的抑制作用与对照组比较差异不显著(P>0.05),且两个组合对中药均具有较好的溶解性。结论:有机溶剂本身对Hela细胞增殖具有抑制作用,且存在剂量-效应关系;进行适当的溶剂组合能显著降低背景误差。     

荔枝核含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨荔枝核含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用血清药理学方法制备荔枝核、环磷酰胺含药血清以及对照血清,作用于HepG2细胞,MTT法检测各种血清对HepG2细胞增殖的影响,Hochest33258荧光染色观察细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:荔枝核含药血清处理HepG2细胞后,呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞增殖活性;并出现细胞核浓染与核碎裂;流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率明显高于对照组。结论:荔枝核含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其机制可能与诱导HepG2细胞凋亡有关。     

氧化苦参碱对人肝癌HepG2细胞增殖及能量代谢的影响

目的研究氧化苦参碱对人肝癌HepG2细胞增殖及能量代谢影响,探讨其抗肿瘤作用机制。方法采用MTT、生长曲线、苏木素—伊红(HE)染色、透射电镜检测氧化苦参碱对HepG2细胞増殖抑制和形态学影响,分光光度试剂盒检测能量代谢有关酶活力及代谢产物含有量,用人脐静脉内皮ECV304细胞作对比。结果与对照组相比,氧化苦参碱作用HepG2细胞48 h后,细胞数量减少、体积缩小,出现凋亡小体等形态学改变;细胞中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显下降,乳酸(LD)含有量降低;氧化苦参碱对ECV304细胞增殖抑制和能量代谢的影响不明显。结论氧化苦参碱可通过干扰HepG2细胞能量代谢来抑制细胞増殖、促进细胞凋亡,其对肿瘤细胞具有一定特异性。     

钩吻生物碱单体对肝癌细胞体外抑制作用机制的初步研究

目的:探讨植物钩吻中生物碱单体对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法:MTT法观察3种生物碱单体对HepG2细胞的体外杀伤作用,选取活性最好的单体进一步行时效、量效关系的测定和细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的变化;Capspase-3、Capspase-8、Capspase-9活性检测用分光光度法进行。结果:3种单体都显示出对HepG2细胞的增殖抑制活性,其中钩吻素己效果最好,呈时间及剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖;经钩吻素己处理48 h后的HepG2细胞变小变圆,正常贴壁细胞随着药物浓度的增加而减少;各浓度组钩吻素己可阻滞细胞于S期,并诱导细胞凋亡,且Capspase-3、Capspase-8、Capspase-9活性随着药物浓度的增高而增高。结论:3种钩吻生物碱单体中钩吻素己能显著抑制HepG2细胞体外增殖且细胞毒性较小,并通过影响细胞周期分布和激活Capspase-8、Capspase-9进而活化Capspase-3发挥抗肿瘤作用。     

薯蓣丸不同组分提取物对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究经方薯蓣丸不同组分提取物对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其治疗肝癌恶液质可能的影响机制。方法:采用四甲基氮噻唑蓝(MTT)法比较不同浓度的薯蓣丸不同组分提取物在不同作用时间对体外培养HepG2细胞增殖的影响,同时采用流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率。结果:薯蓣丸不同组分提取物对HepG2细胞增殖有抑制作用,在一定范围内,薯蓣丸不同组分提取物的浓度越大、作用时间越长,对HepG2细胞的抑制作用越强;在薯蓣丸的水提取物中,以石油醚组分和乙酸乙酯组分抑制增殖作用最强(P0.05);在薯蓣丸的醇提取物中,以石油醚组分、乙酸乙酯组分和氯仿组分抑制增殖作用最强(P0.05)。不同浓度的薯蓣丸不同组分提取物均具有一定程度诱导HepG2细胞凋亡的作用,在薯蓣丸的水提取物和醇提取物中,均以石油醚组分和乙酸乙酯萃取组分诱导凋亡最强(P0.05),其中以薯蓣丸醇提取物的凋亡作用更加明显(P0.05)。结论:薯蓣丸水提物和醇提物均有一定的抑制HepG2细胞增殖和诱导其凋亡的作用,以石油醚萃取组分和乙酸乙酯萃取组分最为明显,可能是其治疗肝癌恶液质的机制之一。     

青藤碱对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

目的:研究青藤碱对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法:以不同浓度青藤碱处理体外培养的A549细胞,采用MTT法检测24h、48h、72h后HepG2细胞的增殖状态;流式细胞仪测定青藤碱处理过的细胞凋亡、细胞周期分布及凋亡率,相对定量RT-PCR测定Cox-2mRNA的表达、Western blot检测细胞凋亡相关基因Cox-2的表达。结果:青藤碱能显著抑制人肝癌HepG2细胞增殖,并具有时间和剂量依赖性。青藤碱处理组细胞早期凋亡率较对照组升高,呈时间剂量依赖性。相对RT-PCR结果显示其能下调HepG2细胞Cox-2mRNA的表达。Western blot检测Cox-2蛋白表达明显抑制。结论:青藤碱在体外能有效抑制肝癌细胞增殖。     

芒果苷与顺铂联用对肝癌细胞HepG2增殖及PTK活性的影响

目的:观察芒果苷与顺铂(DDP)联用对肝癌细胞HepG2增殖及PTK活性的影响。方法:不同剂量芒果苷和(或)顺铂处理HepG2细胞24,48,72h后,用MTT法检测药物对细胞生长的抑制率,用ELISA法测定癌细胞中蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并计算两药相互作用系数,比较其协同性。结果:不同浓度的芒果苷和顺铂单独用药或联合用药均可抑制人肝癌HepG2细胞株生成及HepG2细胞中PTK的活性,并且具有明显的剂量-时效关系,抑制作用随着药物浓度的提高、作用时间的延长而增强。不同浓度的芒果苷与顺铂联用较单用对HepG2细胞增殖及PTK活性的抑制率均明显增加(P<0.05);用药72h后,单独用药顺铂(2.0μg/ml)、芒果苷(20.0μg/ml)及联合用药顺铂+芒果苷(2.0μg/ml+20.0μg/ml)对HepG2细胞生长增殖的抑制率达到最大值,分别为72.49%、36.49%与88.67%;对PTK活性的抑制率也达最大值,分别为36.47%、63.84%与76.27%,这表明顺铂对癌细胞增殖抑制作用强于芒果苷,而芒果苷对PTK活性抑制作用则明显强于顺铂;两药联用对细胞增殖及PTK活性抑制率的相互作用系数均在0.3～0.7之间,协同作用明显。结论:芒果苷与顺铂联用抑制HepG2细胞增殖具有明显的协同性与互补性,其机制与顺铂抑制癌细胞DNA复制和芒果苷抑制肿瘤细胞中PTK活性有关。