糖尿病肾病合并高血压患者TGF-β1及RAAS的变化

目的 了解糖尿病肾病(DN)合并高血压患者血清转化生长因子(TGF-β1)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的变化,探讨二者的相关性.方法 132例2型糖尿病患者分为2型糖尿病组、糖尿病肾病组及糖尿病肾病合并高血压组与32例高血压病患者作为对照组采用双抗体夹心酶联免疫法测定血清TGF-β1水平及放射免疫法测定肾素-血管紧张素-醛固酮水平.结果 糖尿病肾病合并高血压组血清TGF-β1、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量明显高于对照组、2型糖尿病组及糖尿病肾病组,差异有显著性,TGF-β1与Ang Ⅰ、Ang Ⅱ存在显著正相关关系.结论 血清TGF-β1和RAAS含量在糖尿病肾病合并高血压时显著增高,二者可共同作用加速糖尿病肾病合并高血压患者肾损害的进展.     

高血压心肌纤维化与AngⅡ、TGFβ1相关性研究

目的：探讨原发性高血压病患者心肌纤维化与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)和转化生长因子β1（TGFβ1）之间的关系。方法：放免法测定60例原发性高血压病人和24例健康人的血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ），透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）和血浆AngⅡ;ELISA法测其血清TGFβ1。结果：高血压伴左心室肥厚组PCⅢ、HA、LN、TGFβ1较非左心室肥厚组及对照组显著升高（P＜0．05）。高血压患者AngⅡ、TGFβ1与PCⅢ之间具有相关性（P＜0．05），而与HA、LN之间无明显相关（P＞0．05）。结论：血清PCⅢ、LN、HA增高提示心室肥厚过程中发生了心肌纤维化，AngⅡ及TGFβ1在心肌纤维化过程中发挥了重要作用。     

早期糖尿病肾病患者血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量变化的临床观察

目的 :探讨肾素 -血管紧张素Ⅱ -醛固酮系统 (RAS)在早期糖尿病肾病患者中变化的意义 ;方法 :观察了 5 2例早期糖尿病肾病患者的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮 (PRA、AⅡ、Ald)的变化 ;结果 :早期糖肾病患者其肾素、血管紧张素Ⅱ增高与糖尿病无肾病组比较差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而与醛固酮水平差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结论 :测定血清PRA、AⅡ、Ald浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果 ,并为ACEI治疗早期糖尿病肾病提供理论依据     

肾素基因rs5705变异与降压药物作用下血压及相关临床表型变化的关系

目的:探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与研究对象服用降压药物前后血压及相关临床表型(包括肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮)水平变化的关系。方法:随机选择新疆18～69岁1 218名哈萨克族农牧民进行高血压相关危险因素横断面调查,筛选出首次诊断为高血压并未接受过降压治疗和无其他并发症的400人作为研究对象。随机分为2组,分别服用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和β受体阻滞剂阿替洛尔。2组均服药3周,应用聚合酶链式反应-连接酶检测反应检测研究对象肾素基因rs5705基因型,分析其与服用降压药物前后研究对象血压及相关临床表型水平变化的关系。结果:肾素基因rs5705经Hardy-Weinberg遗传平衡检验平衡;未发现肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后水平变化有关。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后变化无关。     

高肾素型老年性高血压患者血浆RAAS活性水平与降压疗效的相关性分析

<正>我国高血压患病数已高达2.45亿,且呈逐年上升趋势^[1]。依据机体血浆肾素活性水平将高血压患者分为高肾素型高血压、正常肾素型高血压和低肾素型高血压^[2]。在高肾素型高血压的发病机制研究中,普遍认为是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)级联反应导致血管紧张素水平升高，     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因型插入／缺失（I／D）多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压（EH）患者给予福辛普利10mg／d治疗，并进行ACE基因I／D多态性分析，观察不同基因型组治疗前后诊所血压、24h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AII）、醛固酮（aldos．terone，ALD）水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE—DD组诊所收缩压、24h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE—ID和ACE—II要显著；ACE—DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE—II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著，其对ACE—DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效.     

血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂抗肝纤维化的近期疗效观察

目的研究血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（代文）治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的治疗作用。方法35例慢性乙型肝炎患者随机分为代文组及复方鳖甲软肝片组，疗程为6个月，测治疗前后血清HA、HPCⅢ、LN及TGF—β1水平。结果两组治疗前后HA、HPCⅢ、LN及TGF—β1均降低（P〈0．05），两组治疗后相比较血清肝纤维化指标无显著差异（P〉0．05），但TGF-β1有统计学意义（P〈0．05）。结论血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂具有较好的抗乙型肝炎肝纤维化的作用。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

2型糖尿病肾病患者血尿酸与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)肾病患者血尿酸(UA)水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性.方法 收集2015年3月至2016年3月在该院住院的T2DM患者107例,根据尿清蛋白/肌酐比值(ACR)将其分为3组:正常尿蛋白组(39例)、微量蛋白尿组(38例)和临床蛋白尿组(30例),收集3组受试者的一般临床资料并检测肾素及血管紧张素Ⅱ水平.结果 3组患者UA、肾素及血管紧张素Ⅱ水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组UA、肾素及血管紧张素Ⅱ水平均逐渐升高,组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,T2DM肾病患者UA水平与肾素及血管紧张素Ⅱ水平均呈正相关(r==0.961,0.961,P＜0.05).结论 T2DM患者血UA可能通过激活RAAS参与糖尿病肾病的发病机制.     

糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

糖尿病肾病是一种尿蛋白排泄率增加,通常伴有血压升高和典型的视网膜病变的疾病。这种疾病的特点首先是出现蛋白尿,继而肾小球滤过率进行性下降,最终导致终末期肾脏病。糖尿病环境对糖尿病患者肾小球的损伤甚至加重是必要的,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,对糖尿病肾病的预防、发生、发展有重要作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂药物的应用在阻止糖尿病肾病的进展以及延缓发展到晚期肾脏病阶段是有效的方法。     

AT1R基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体1（AngiotensionⅡ Receptor 1,AT1R）A1166 C多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响的关系。方法 对100例汉族原发性高血压（EssentialHypertension,EH）患者给予福辛普利10 mg/d治疗,并进行AT1R基因A1166C多态性分析,观察不同基因型组治疗前后诊所血压2、4 h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（AngiotensionⅡ,AⅡ）、醛固酮（Aldosterone,ALD）水平的变化。结果 不同AT1R基因型组间的降压指标差异均不显著;血浆肾素活性、AⅡ、ALD变化亦无显著差异。结论 EH患者的AT1R基因分型对福辛普利的降压效果及其对RAAS的阻断均无影响。     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素与肾素—血管紧张素系统的关系

目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P ＜0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P＜0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P ＜0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.     

心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化与高血压、心肌梗死、病毒性心肌炎、动脉粥样硬化、糖尿病等临床许多疾病和病理过程有着密切的联系。心肌纤维化可致心力衰竭、心律失常和心源性猝死等严重并发症,预防和逆转心肌纤维化是临床治疗中的关键点之一。心肌纤维化的发病机制仍未明确,目前认为与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、氧化应激、炎性因子、生长因子、冠状动脉内皮功能障碍和内皮衍生因子分泌失衡等密切相关。本文就心肌纤维化发病机制的研究进展进行综述。     

血清肾素-血管紧张素系统与帕金森病抑郁症状的相关性

目的探讨帕金森病（PD）患者血清肾素-血管紧张素系统（RAS）水平及与抑郁症状的相关性。方法选择30例PD患者为观察组,同期行健康体检的30例体检者为对照组。采用ELISA法测定两组受检者血清血管紧张素（Ang）Ⅰ、AngⅡ、Ang（1-7）、血管紧张素转化酶（ACE）、ACE2水平;采用Beck抑郁自评问卷、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）综合评定患者的抑郁症状;分析抑郁评分与血清RAS水平的相关性。结果观察组血清AngⅠ、AngⅡ、Ang（1-7）水平均低于对照组（均P＜0.05）;两组受检者ACE、ACE2比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。观察组患者Beck评分、HAMD评分与AngⅠ、AngⅡ、Ang（1-7）均呈负相关（均P＜0.05）。结论PD患者中血清AngⅠ、AngⅡ、Ang（1-7）水平均明显降低,且与抑郁症状存在相关性。     

药物治疗房颤的几点思考

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在预防和控制房颤中的作用。 血管紧张素Ⅱ与心房间质结构：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在房颤中发挥重要作用。心力衰竭和高血压患者都存在RAS系统的激活。心功能受损愈重，RAS活性愈高，发生房颤的机率愈大。     

丹芪软肝颗粒治疗肝纤维化的临床研究

目的观察丹芪软肝颗粒抗肝纤维化在肝脏的肾素—血管紧张素系统（RAS）的作用机制。方法将100例肝纤维化患者随机分为治疗组60例,对照组40例。对照组给予水飞蓟宾胶囊,每次2粒,每日3次。治疗组在对照组基础上加服丹芪软肝颗粒,每日2次,口服。3个月后观察两组总体疗效与肝纤维化血清指标包括透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）;肾素—血管紧张素系统（RAS）中血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达水平变化。结果治疗组肝纤维化血清指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平与血浆PRA、AngII水平均明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论丹芪软肝颗粒通过抑制肝脏RAS表达,从而起到抗肝纤维化作用,对阻断及逆转肝纤维化进程有一定的疗效。     

肾素-血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系

目的 :探讨肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系。方法 :分别对 30例正常人、30例轻中度高血压病患者 (必须同时具备夜间血压增高 )进行动态血压监测。同时采用放免法测定 8∶0 0、16∶0 0、2 2∶0 0、2∶0 0血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度。结果 :30例患者与 30例正常人 2 4h动态血压变化曲线相似 ,均呈双峰 谷状。高肾素型患者PRA、所有患者和正常人的AngⅡ水平昼夜变化规律相似 ,都在 2∶0 0时最低 ,8∶0 0达最高 ,此后 16∶0 0、2 2∶0 0时依次降低。高肾素型患者不同时间点的PRA活性均高于正常人 ,并与平均动脉压 (MAP)呈正相关 (P <0 0 5 )。高血压患者不同时间点AngII水平均高于正常人 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,与MAP呈正相关 (P <0 0 5 ) ;其夜间AngII水平与夜间SBP呈正相关 (P <0 0 1)。结论 :肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜变化节律有关。     

高血压长期服用氢氯噻嗪后RAAS活性与血糖变化的内在关联

目的探讨高血压患者在长期服用氢氯噻嗪（HCTZ）后肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性变化与血糖（GLU）变化之间的动态关系。方法选择108例高血压患者,测定基线RAAS活性和GLU水平等指标后,给予HCTZ 12.5mg,每天1次,1年后测定RAAS活性和GLU水平,分析服用HCTZ 1年后RAAS活性变化与GLU水平之间的关系。结果服用HCTZ 1年后,血清肾素活性（PRA）水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是（-0.26±0.26）mmol/L、（-1.36±0.23）mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是（-0.17±0.18）mmol/L、（-1.07±0.21）mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。服药后AngⅡ水平升高的患者中,GLU水平同时也升高的人数比例（40.5%）明显高于AngⅡ水平不升高患者中的相应患者比例（16.9%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论服用HCTZ 1年后的RAAS活性变化与GLU变化之间存在相关关系。     

双重肾素-血管紧张素系统阻断治疗1～3a期糖尿病肾病的效果分析

目的：探讨双重肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断在1～3a期糖尿病肾病中的应用效果。方法：选取2019年1月-2022年1月武威市中医医院收治的86例1～3a期糖尿病肾病患者,使用随机数字表法将其分为观察组（n=43）及对照组（n=43）。对照组接受单重紧张素系统阻断[血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）]治疗,观察组接受双重RAS阻断治疗[血管紧张素转换酶抑制（ACEI）联合ARB]治疗。比较两组肾功能指标、糖代谢指标、炎症因子指标及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）与3-磷酸甘油脱氢酶（GAPDH）活性。结果：治疗前,两组尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）及肾小球滤过率（eGFR）水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,两组BUN及Scr水平均较治疗前降低,观察组均低于对照组;eGFR均较治疗前升高,观察组高于对照组（P<0.05）。治疗前,两组空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因...     

糖尿病患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统的改变及临床…

用放免法测定糖尿病患者血浆肾素（ＰＲＡ），血管紧张素Ⅱ（ＰＡⅡ），及醛固醇（ＰＡ），并与正常人比较。结果表明，无慢性合并症糖尿病患者三者明显升高，当其合并酮症进升高较明显，而合并酮症酸中毒时升高显著。有慢性合并症糖尿病患者三者显著降低，当其合并酮症及酮症酸中毒时三者均轻微升高。无合并症糖尿病患者三者可随血糖升高而升高，但无明显相关关系。