慢性胃病胃粘膜cAMP,SOD与上皮细胞线粒体超微结构及其微量元素的量变

88例慢性胃病患者，其胃粘膜采用透射电镜、能谱仪、组织化学染色和放射免疫技术等检测，发现胃粘膜cAMP、SOD含量、线粒体及其嵴的数量、线粒体室腔内径比值和Zn、Cu含量，随健康对照组、CSG组、CAG组至GC组；随肠化生Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa至Ⅲb组的顺序递减；而线粒体的退变率、Cu／Zn比值、胃粘膜Ⅱb肠化生率和血清LPO含量则随以上顺序递增（P＜0．05～0．001）。提示线粒体退变及其相关因素的量变，是引起胃粘膜肠化和癌变的病理生理基础。     

胃粘膜Zn、cAMP、DNA与~3H-TdRLCT检测探讨肠化生、癌变和脾虚证间关系

本文检测67例脾虚证胃病患者冒粘膜超微结构、肠化生亚型、cAMP、DNA、Zn、Cu和~3H-TdR LCT。结果发现cAMP、Zn、Cu和~3H-TdR LCT水平,随着脾气虚证至脾虚气滞证、胃粘膜正常区至病变区,随着肠化生完全性至不完全性、小肠型至结肠型的顺序递减,而DNA则随上述顺序递增。不完全性结肠型肠化生率、非病灶处“背景病变”发生率则随脾气虚证至脾虚气滞证、良性胃病至胃癌的顺序递增。组间差异均有显著性意义。认为当脾虚气滞证胃病胃粘膜伴不完全性结肠型肠化生和Zn、Cu、cAMP降低,而DNA增高时,有癌变倾向。     

胃复春治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变144例

目的:观察胃复春对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生(IM)、不典型增生(ATP)患者临床症状、病理学改变的影响.方法:将经胃镜和胃粘膜活检病理学确诊的248例CAG或CAG伴ATP,IM的患者,随机分为两组,即治疗组(胃复春)144例,对照组(维酶素)104例,疗程均为6个月.结果:临床症状总有效率治疗组为93.7%,对照组为60.5%,两组比较,P＜0.01;胃镜检查总有效率治疗组为75.7%,对照组为54.9%,两组比较,P＜0.01;幽门螺杆菌(HP)转阴率治疗组为76.6%,对照组为61.3%,两组比较,P＜0.05.结论:胃复春是治疗萎缩性胃炎癌前病变的安全、有效药物.     

幽门螺杆菌感染与c-myc、p16表达在胃粘膜癌变中的相关性研究

目的 观察胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)和c-myc、p16的表达状况，探讨Hp感染与c-myc、p16表达在胃粘膜癌变中的相关性。方法 通过内镜活检和外科手术获取171例胃组织标本，Hp培养确定有无Hp感染；免疫组织化学法检测组织标本中c-myc、p16表达。结果 胃癌(GC)组织中c-myc表达率最高，慢性浅表性胃炎(CSG)和慢性萎缩性胃炎(CAG)伴轻度肠化(IM)组p16表达率显高于其它各组(P＜0．05)。在CAG伴中、重度IM、异型增生(Dys)组中，Hp阳性亚组的c-myc表达率显高于Hp阴性亚组(P＜0．01)，p16阳性表达率显低于Hp阴性亚组(P＜0．01)。结论 Hp感染可能通过激活c-myc、抑制p16，刺激胃粘膜过度增殖，使其具有较高恶变倾向。     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的：观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法：雄性Wistar大鼠30只，随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10min再灌注60min时，断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果：缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低，MDA含量增高，线粒体超微结构亦发生明显损害；麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复，并降低MDA的含量，减轻线粒体损伤的程度。结论：异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应，清除自由基，保持线粒体结构的完整性，促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

温血停跳液对兔缺血心肌的保护作用

目的；探讨温血停跳液对心肌的保护作用。方法：将24只家兔随机分为3组：I组（n=8），温血停跳液组；Ⅱ组（n=8)，冷晶体停跳液组；Ⅲ组（n=8)，温晶体停跳液组。I组为实验组，Ⅱ、Ⅲ组为对照组。使心肌缺血120min。3组均在主动脉阻断时和开放前给予剂量相等的停跳液，随后每隔20min灌注一次冷晶体停跳液。主动脉开放1min，取标本测定冠状窦血中乳酸脱氢酶1（LDH1）、肌酸磷酸激酶－MB（CK－MB）、心肌线粒体谷氨酸脱氢酶（GLDH）及心肌含水量（MWC），并观察心肌超微结构改变及线粒体立体学定量分析。结果：主动脉开放1min，冠状窦血中LDH1三组间无显性差别（P＞0．05）；GLDH，I 显高于Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．05），Ⅱ、Ⅲ组间无显性差别（P＞0．05）；CK－MB，I组显低于Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．05），Ⅱ、Ⅲ组间无显性差别（P＞0．05）；心肌含水量，I组显低于Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．05），Ⅱ、Ⅲ组间无显性差别（P＞0．05）。心肌超微结构，I组分别低于Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．05，P＜0．01），Ⅱ组低于Ⅲ组（P＜0．05）。结论：在主动脉阻断时和开放前应用温血停跳液，可取得比单纯给予晶体停跳液更好的心肌保护效果。     

榄香烯抑制表皮生长因子诱导的晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制

目的：研究榄香烯（elenene，Ele）抑制重组人表皮生长因子（recombinant human epidermal growth factor，rhEGF）诱导的晶状体上皮细胞（lens epithelium cell，LEC）增殖时对细胞内钙（Ca^2＋）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的影响，探讨其抑制增殖的细胞信号转导机制。方法：采用rhEGF诱导LEC增殖后，用荧光分光光度法检测LEC内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量，探讨Ele的影响。结果：（1）Ele组LEC内[Ca^2＋]i；比增殖组显著增高（P〈0．01）；（2）增殖组LEC内cAMP浓度比对照组明显下降、cGMP浓度比对照组明显升高（P〈0．01）；（3）Ele组LEC内cAMP浓度比增殖组显著升高、cGMP浓度比增殖组显著降低（P〈0．01）。结论：Ele抑制LEC增殖的作用是通过细胞内[Ca^2＋]i、cAMP和cGMP信号系统及多条信号转导途径的相互作用实现的，这可能是Ele抑制LEC增殖、防治后发性白内障的细胞和分子生物学机制。     

黄芪注射液对慢性肺心病患者血中脂质过氧化物及抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芪注射液对慢性肺心病患者血中脂质过氧化物及抗氧化酶活性的影响。方法：48例慢性肺心病患者随机分为两组，分别用常规治疗（对照组）及常规治疗加用黄芪注射液（治疗组）治疗14d，观察治疗前后血超氧化岐化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）含量，并与20例健康人（健康对照组）比较。结果：慢性肺心病患者血SOD、LPO含量明显高于健康对照组（P〈0．01），OSH—PX明显低于健康对照组（P〈0．05）；治疗组患者治疗后SOD、LPO明显下降（P〈（1．01），GSH—PX明显上升（P〈0．05）；而对照组患者治疗后SOD，LPO和GSH—PX无明显变化（P〉0．05）。结论：黄芪注射液能明显降低慢性肺心病患者增强的脂质过氧化反应，纠正抗氧化酶的失衡。     

参附注射液对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验观察

目的探讨参附注射液对失血性休克后大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克模型，将雄性Wistar大鼠80只随机分为正常对照组、休克对照组、参附治疗组及单纯复苏对照组4组各20只。取失血性休克模型的远端回肠约40cm，用紫外分光法测定上述各组肠黏膜组织中过氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量。用常规方法分离肠上皮细胞，以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞膜电位值的变化。结果与失血性休克组比较，参附注射液可以明显提高试验大鼠肠黏膜组织中SOD活性并显著降低丙二醛含量（P〈0．05）；与休克和单纯复苏组比较，参附组荧光强度显著增强，有统计学意义（P〈0．01，P〈0.05）。结论参附注射液对失血性休克大鼠肠道具有保护作用。     

卡维地洛对慢性心衰的治疗作用

目的 探讨卡维地洛(CAV)治疗心力衰竭的疗效及机制。方法 对慢性心衰病人76例，随机分为3组：常规治疗组20例(A组)、卡维地洛组30例(B组)、美托洛尔组26例(C组)，治疗前后分别观察心功能变化、测量LVEF、左室质量及血浆脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 (1)B组和C组治疗6个月后患心功能明显好转，且疗效优于A组(P＜0．01)，但B组和C组之间疗效差异无显性(P＞0．05)。(2)B组血浆LPO水平较治疗前下降，红细胞SOD升高(P＜0．01)，而A组和C组治疗前后无明显变化。结论 CAV对慢性心衰有明显治疗作用，可能与其脂质过氧化有关。