苏州市居民心脏病死亡与大气颗粒物污染的关系

目的探索大气颗粒物对苏州市居民心脏病死亡影响的程度和特点,确定滞后时间,评估健康效应。方法收集2010年1月1日至2013年12月31日苏州市、区两级疾病预防控制中心死因监测部门实时上报国家人口死亡信息登记管理系统的居民心脏病死亡资料,大气颗粒物和气象数据,采用时间序列的广义相加模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中,大气颗粒物对心脏病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,滞后3 d的PM10(lag3)和两日移动平均滞后的PM2.5(lag01)对心脏病日均死亡数的影响效应有统计学意义(P0.05),PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,心脏病日均死亡数分别增加0.305%(95%CI:0.043%~0.568%)和0.533%(95%CI:0.030%~1.036%);两日移动平均滞后模型中,PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,冠心病日均死亡数增加0.520%(95%CI:0.011%~1.028%)和1.054%(95%CI:0.255%~1.853%)。双污染物模型结果显示,PM10可能是心脏病死亡影响的独立因素,但与其他大气污染物相互作用才影响冠心病死亡发生。PM2.5不是心脏病死亡的独立危险因素,对冠心病死亡数的影响也需要和PM10、NO2相互作用才能发挥效应。结论苏州市心脏病,特别是冠心病死亡人数随着大气颗粒物浓度的增加而呈上升趋势。其中,PM10对居民心脏病的影响存在滞后性,是心脏病死亡影响的独立影响因素;PM2.5对心脏病和冠心病死亡的影响更直接,不存在滞后性,但是需要其他污染物的联合作用才能发挥效应。     

苏州市大气颗粒物与居民呼吸系统疾病死亡的时间序列分析

目的探讨苏州市大气颗粒物的急性暴露与居民每日呼吸系统疾病死亡的关系。方法采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素等混杂因素的基础上,建立单污染物和双污染物模型,分析2010—2013年苏州市大气PM10、PM2.5浓度对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,苏州市大气PM10(lag0~1)、PM2.5(lag4)浓度每升高10μg/m3,居民呼吸系统疾病日死亡数分别增加0.408%(95%CI:0.083%~0.732%)和0.509%(95%CI:0.098%~0.921%)。双污染物模型中,调整大气PM2.5的影响后,PM10(lag0~1)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有增加(ER=0.466%,95%CI:0.062%~0.871%);分别调整PM10和NO2的影响后,PM2.5(lag4)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为0.525%(95%CI:0.020%~1.029%)和0.782%(95%CI:0.320%~1.243%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论苏州市大气PM10和PM2.5浓度升高可能导致居民每日呼吸系统疾病死亡人数增加。     

2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响

目的 分析北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响,为开展防控工作提供依据。方法收集2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物包括细颗粒物(PM_(2.5))、可吸入颗粒物(PM_(10))、二氧化硫(SO_(2))、二氧化氮(NO_(2))、一氧化碳(CO_(2))和臭氧(O_(3-8h))的数据。气象数据指标包括每日平均温度、相对湿度和气压。应用时间序列的广义相加模型(GAM),即单污染物模型及多污染物模型定量分析大气PM_(2.5)对人群每日死亡例数的影响。采用人群超额死亡危险度(ER)及其95%可信区间(95%CI)分析大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^(3),人群每日死亡人数增加的百分比。结果2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物PM_(2.5)平均浓度值为40μg/m^(3),2021年PM_(2.5)浓度值较2014年下降66%。同期北京市通州区居民平均每日死亡人数14例。GAM单污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后7d的死亡影响效应最大,ER值为0.31%(95%CI:-0.14%~0.77%),其中男性ER值为0.14%(95%CI:-0.36%~0.63%),女性ER值为0.53%(95%CI:0.03%~1.02%);年龄<65岁组人群ER值为0.43%(95%CI:-0.14%~1.00%),年龄≥65岁组人群ER值为0.28%(95%CI:-0.20%~0.76%)。多污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后1d的死亡影响效应最大,ER值为0.39%(95%CI:-0.16%~0.94%),其中男性滞后1dER值为0.34%(95%CI:-0.25%~0.94%),女性滞后7dER值为0.49%(95%CI:-0.00%~0.99%);年龄<65岁组人群滞后2dER值为0.58%(95%CI:0.00%~1.16%),年龄≥65岁组人群滞后1 dER值为0.45%(95%CI:-0.12%~1.03%)。结论2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)浓度与人群每日死亡人数有相关性,其中女性和<65岁人群死亡风险较高,并存在一定的滞后性。     

2015—2021年佳木斯市大气污染物PM2.5对人群死因影响的时间序列分析

目的 分析2015—2021年佳木斯市大气污染物细颗粒物(fine particulate matters,PM2.5)对不同死因的影响。方法 利用2015—2021年死因监测数据、气象数据和大气污染物监测数据,采用泊松广义相加模型,控制气象因素、时间趋势和其他污染物等混杂因素影响,分析PM_2.5暴露对人群死亡风险的影响。结果 2015—2021年佳木斯市总死亡人数为108 800人,PM2.5年均浓度为29.910μg/m³。PM_2.5浓度变化与各疾病死亡均为正相关关系(均P<0.05)。PM_2.5浓度变化对疾病死亡风险影响存在滞后性且累积滞后5日对总死亡和循环系统疾病死亡影响效应最大,超额危险度(excess risk,ER)值分别为0.053%(95%CI:0.021～0.086)和0.078%(95%CI:0.035～0.120),滞后2日浓度对呼吸系统疾病死亡影响效应最大,ER值为0.079%(95%CI:0.004～0.154)。男性和≥65的老年人群更为敏感,ER值分别为0.06...     

大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌早死寿命损失年交互作用

目的探讨大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌早死寿命损失年(YLL)的交互作用,为肺癌死亡影响因素研究提供参考依据。方法收集天津市河西区人群2015年1月1日—2017年12月31日的肺癌死亡相关数据及2015—2017年天津市河西区空气质量监测点环保监测数据和天津市气象数据,应用分布滞后非线性模型建立双变量响应面模型及单污染物和多污染物温度交互模型,分析大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌YLL的交互作用。结果相对于参考温度16.3℃,高温(34℃)和低温(–13℃)分别使天津市河西区人群每日肺癌YLL上升1.12%(95%CI=0.58%～2.16%)和1.49%(95%CI=0.16%～14.25%);细颗粒物(PM_(2.5))、二氧化氮(NO_2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O_3)-1 h和O_3-8 h可分别导致天津市河西区人群肺癌YLL上升1.00%(95%CI=0.98%～1.03%)、1.01%(95%CI=0.95%～1.08%)、1.01%(95%CI=0.99%～1.03%)、1.03%(95%CI=0.98%～1.09%)和1.03%(95%CI=0.98%～1.09%);且在低温时,每升高10μg/m~3的PM_(2.5)和NO_2可分别导致天津市河西区人群肺癌YLL上升4.14%(95%CI=0.55%～7.85%和5.44%(95%CI=–4.80%～16.78%)。结论高温和低温以及PM_(2.5)、NO_2、CO、O_3-1h和O_3-8 h均能增加每日肺癌YLL,且低温时PM_(2.5)和NO_2对每日肺癌YLL影响的效应较强。     

珠海市大气污染物与居民每日死亡相关性的时间序列分析

目的研究珠海市大气污染物的分布特征及其与居民每日死亡数间的相关性。方法收集珠海市2013—2015年大气污染物浓度及同期的气象资料和每日死亡人数,分析大气污染物的分布特征及其与气象因子的相关性,采用时间序列半参数广义相加模型(GAM)研究大气污染物与居民每日死亡数之间的关系。结果珠海市3年内大气PM_(2.5)、PM_(10)、CO、SO_2和NO_2浓度均呈下降趋势,O_3浓度基本保持不变;除O_3外,污染物浓度高峰期基本为12—2月,低峰期为6月。除O_3与平均气温无相关关系外(P0.05),其他污染物与平均气温、相对湿度均呈负相关(P0.01)。NO_2、PM_(10)、PM_(2.5)和SO_2对人群每日总死亡数有明显影响,其中PM_(10)和PM_(2.5)在滞后3 d时效应最大,浓度每升高10μg/m~3,死亡总数分别增加0.89%(95%CI:0.19%~1.60%)和1.60%(95%CI:0.61%~2.60%),同时可引起循环系统疾病死亡分别增加1.38%(95%CI:0.29%~2.49%)和2.27%(95%CI:0.75%~3.81%)。结论珠海市大气污染与居民每日死亡数有一定关联,应引起重视。     

苏州市居民呼吸系统疾病死亡与大气二氧化氮的相关性研究

目的分析大气中主要气态污染物二氧化氮(NO2)对苏州市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。方法收集苏州市2010—2013年居民每日呼吸系统疾病死亡资料、大气主要污染物浓度(NO2、SO2和PM10)及气象因素(日均气温、相对湿度)资料。采用时间序列的广义相加模型,并建立双污染物模型,以检验NO2对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的效应是否受到其他大气污染物影响。结果 NO2浓度与苏州市居民每日呼吸系统疾病死亡均有关系,NO2浓度每升高10μg/m3,所有居民、男性的呼吸系统日死亡率分别增加1.428%(0.453%~2.403%)、1.534%(0.245%~2.720%)。建立的拟合双污染物模型中,加入PM2.5后,N02的效应有所升高,并仍具有显著统计学意义(P<0.05)。结论苏州市大气中NO2浓度升高导致所有居民呼吸系统疾病死亡率有所增加。     

青岛市大气污染物对心脑血管疾病住院影响的病例交叉研究

目的探讨青岛市大气污染对心脑血管疾病住院的急性影响。方法采用时间分层的病例交叉设计,分析青岛市2014—2016年大气污染物(PM_(2.5)、SO_2、NO_2)浓度短期升高对人群心脑血管疾病急性住院的影响。结果在控制同期气象因素后,在单污染物模型中,大气PM2.5浓度每升高10μg/m~3,心、脑血管疾病住院增加,该影响均表现为当日效应,住院当日OR值达到最高,分别为1.011(95%CI:1.010~1.012)和1.010(95%CI:1.009~1.012);大气SO_2浓度每升高10μg/m~3,心、脑血管疾病住院增加,该影响均表现为当日效应,住院当日OR值分别为1.095(95%CI:1.089~1.100)和1.102(95%CI:1.096~1.109);大气NO_2浓度每升高10μg/m~3,心血管疾病住院增加,该影响表现为当日效应,OR值为1.060(95%CI:1.056~1.064),滞后3 d(lag3)的脑血管疾病住院的OR值最高,为1.064(95%CI:1.060~1.068)。在多污染物模型中,PM_(2.5)、SO_2及NO_2浓度每升高10μg/m~3对心脑血管疾病住院的OR值均有统计学意义(P0.01),且OR值高于单污染物模型。在性别和年龄的分层分析中,PM_(2.5)和SO_2浓度增加对脑血管疾病住院的影响表现为女性高于男性;SO_2浓度增加对65岁以下人群心血管疾病住院的影响较高,NO_2对脑血管疾病住院的影响表现为65岁及以上人群较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论目前青岛市大气污染物对人群健康有短期影响,能增加心脑血管疾病住院人数。     

镇江市大气颗粒物（PM10和PM2.5）对居民每日死亡率影响的时间序列分析

目的 评价镇江市大气颗粒物（PM10和PM2.5）短期暴露对居民每日死亡率的影响。方法 采用基于广义相加模型的时间序列分析方法评估大气颗粒物对镇江市居民死亡率的影响。结果 PM10和PM2.5对人群死亡影响存在滞后效应和累积滞后效应,对女性和≥65岁人群的影响更为显著。PM10和PM2.5分别在累积滞后1 d和2 d时效应最大,PM10和PM2.5每升高10 μg/m3,居民死亡率分别增加0.52%（95%CI:0.10%～0.94%）和0.79%（95%CI:0.14%～1.43%）。结论 镇江市大气颗粒物与居民的超额死亡风险显著相关。     

北京市大气二氧化氮水平与居民呼吸系统疾病死亡的关系

目的分析大气中主要气态污染物二氧化氮(NO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。方法收集北京市2006—2009年居民每日呼吸系统疾病死亡资料、大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)日均浓度资料和气象因素(日均气温、日均相对湿度)资料。采用时间序列的广义相加模型,通过平滑样条函数控制时间趋势、"星期几效应"和气象因素等混杂因素,拟合大气NO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数之间的暴露-反应关系模型。对确定的最优拟合模型进行敏感度检验以检测其稳定性,并进一步建立双污染物模型,以检验NO2对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的效应是否受到其他大气污染物的影响。结果 NO2浓度与北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关联无统计学意义(P0.05),但与居民每日肺炎死亡人数之间有统计学意义(P0.05)。建立的最优拟合模型稳定。日均NO2浓度每升高10μg/m3,居民每日肺炎死亡人数增加1.46%(95%CI:0.04%~2.90%)。在模型中加入PM10后,NO2对居民每日肺炎死亡的效应有增加,居民每日肺炎死亡人数增幅增加至1.88%(95%CI:0.12%~3.68%)。结论北京市大气中NO2浓度升高可能导致居民每日肺炎死亡人数增加。     

北京市顺义区大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响

目的探讨北京市顺义区大气污染物对医院呼吸系统疾病门诊量的短期影响。方法收集2014年1月1日-2015年12月31日北京市顺义区二级及以上医疗机构呼吸系统疾病每日门诊资料和同期北京市顺义区大气及气象监测资料,采用基于时间序列的半参数广义相加模型,在控制长期趋势、星期效应、假期效应、流感流行及气象因素等混杂因素的基础上,分析大气污染物浓度与呼吸系统疾病日门诊量的关系及滞后效应。结果研究期间,北京市顺义区二级及以上医疗机构呼吸系统疾病日门诊量平均为1653人次,范围420~5034人次。单污染物模型中,PM_(2.5)、PM_(10-2.5)、二氧化硫(SO_2)和二氧化氮(NO_2)均是滞后0~2d(avg02)的移动平均值对呼吸系统疾病门诊人数影响最为显著,臭氧(O_3)是在滞后3d(lag3)的浓度值对呼吸系统疾病门诊人数影响最为显著。PM_(2.5)、PM_(10-2.5)、SO_2、NO_2和O_3浓度每增加10μg/m~3对应的呼吸系统疾病门诊人数增加百分比分别为0.25%(95%CI:0.22~0.28)、0.52%(95%CI:0.44~0.60)、0.73%(95%CI:0.58~0.88)、1.23%(95%CI:1.12~1.33)和0.20%(95%CI:0.16~0.24)。在双污染物模型中,引入NO_2后,PM_(2.5)、PM_(10-2.5)和SO_2对呼吸系统疾病门诊人数影响较单污染物模型明显减小。结论北京市顺义区大气污染物PM_(2.5)、SO_2、NO_2和O_3浓度对医院呼吸系统疾病日门诊量有影响,且存在滞后效应。     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

成都市PM_(2.5)水平与人群呼吸系统疾病死亡的时间序列研究

目的探讨成都市空气PM_(2.5)对人群呼吸系统疾病死亡的影响。方法收集成都市2013—2015年空气污染物日平均浓度、呼吸系统疾病每日死亡人数及气象因素,采用时间序列的广义相加模型(generalized additive models,GAM),在控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析PM_(2.5)浓度对人群呼吸系统疾病死亡的影响。结果单污染物模型中,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡的效应在滞后1d(lag1)时最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3呼吸系统疾病死亡超额危险度增加0.31%(95%CI:0.10%~0.52%)。多污染物模型中,纳入SO_2、NO_2后,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡影响消失;纳入O_3后,PM_(2.5)浓度升高对呼吸系统疾病死亡影响有所降低,超额危险度为0.27%(95%CI:0.02%~0.47%)。结论成都市PM_(2.5)浓度升高可能与人群呼吸系统疾病死亡增加有关。     

大气污染物短期效应对上海市浦东新区居民肺癌死亡影响的病例交叉研究

目的 分析大气污染物与浦东新区居民每日肺癌死亡人数的相关性,为制定针对肺癌病人的保护措施提供依据。方法 采集浦东新区2005年1月1日至2019年12月31日之间的每日大气污染物浓度、气象因素以及居民肺癌死亡资料,利用时间分层-病例交叉设计并结合分布滞后非线性模型,探讨大气污染物短期暴露对浦东新区居民肺癌死亡的影响。结果 大气污染物(PM₁₀, SO₂, NO₂)浓度与浦东新区居民肺癌死亡风险呈正相关。PM₁₀, SO₂, NO₂浓度对居民肺癌死亡风险的影响均在累积8 d(Lag 0～7)最强。PM₁₀, SO₂, NO₂浓度上升10 μg/m³累积8 d(Lag 0～7)居民肺癌死亡风险分别上升1.09%(95%CI:0.35%～1.83%), 3.78%(95%CI:1.98%～5.61%)与2.76%(95%CI:1.10%～4.44%)。女性人群肺癌死亡对PM₁₀与NO₂的影响不敏感(P>0.05)。大气污染物对高龄人群与低文化水平人群肺癌死亡效应较强,人群间效应差异不显著。结论 大气污染物短期暴露可以升高浦东新区居民肺癌死亡风险,以累积8 d(Lag 0～7)效应最强。     

乌鲁木齐大气污染与循环系统疾病日住院人数的时间序列分析

目的定量评估乌鲁木齐城区主要大气污染物(SO2、NO2、PM10)对居民循环系统疾病的影响,建立大气污染对人群健康影响的预测模型。方法采用时间序列的广义相加模型(GAM),在控制了时间的长期趋势、季节趋势、周效应、气象因素等混杂因素的基础上,研究乌鲁木齐市区2005年1月1日—2009年12月31日大气污染物浓度与居民所患循环系统疾病人数的关联性。结果大气中SO2、NO2和PM10浓度每增加10μg/m3,循环系统疾病日住院人数相对危险度分别增加1.063(95%CI 1.024～1.091)、1.0341(95%CI 1.011～1.067)和1.057(95%CI 1.021～1.088)。研究期间主要污染物浓度总体呈逐年上升的趋势,循环系统疾病日住院人数不仅持续增加而且是呈周期性的波动存在(夏季偏低,冬季偏高)。结论对乌鲁木齐循环系统疾病日住院人数影响较大的污染物为SO2、PM10,并且与气象因素存在相关性。     

北京市某区PM_(2.5)与居民冠心病死亡关系研究

目的探讨北京市某区细颗粒物(PM_(2.5))污染对居民冠心病死亡造成的影响。方法采用R 3.0.1软件建立分布滞后非线性模型,在控制了长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的影响后,分析2013年1月1日-2016年12月31日北京市某区PM_(2.5)与居民冠心病死亡之间的关系。结果单污染物模型中,PM_(2.5)(lag1)对居民冠心病死亡的影响具有统计学意义,大气中PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,居民冠心病死亡平均增加0.21%(95%CI:0.02%-0.41%)。双污染物模型中,引入SO_2后,PM_(2.5)对居民冠心病死亡的影响无统计学意义(P0.05);分别引入NO_2和O_3后,对冠心病死亡的影响均在滞后第1天(lag1)具有统计学意义(P0.05)。结论北京市某区PM_(2.5)污染与居民冠心病死亡之间存在正相关关系,PM_(2.5)对居民冠心病死亡的影响与其他大气污染物之间存在协同作用。     

深圳市大气PM2.5污染对早产急性影响的时间序列

目的研究深圳市大气细颗粒物(PM2.5)对早产的急性影响。方法从国家环境保护部获取2015年大气污染资料,深圳市气象局获得2015年气象资料,深圳市某妇幼保健院收集2015年逐日早产数资料。控制时间因素、气象因素等混杂因素的影响,采用广义可加模型(GAM)构建深圳市PM2.5与新生儿早产数模型。结果 2015年深圳市大气PM2.5日均浓度为29.9μg/m3。滞后效应和累积效应GAM时序分析结果显示,PM2.5单污染物模型的早产效应显著,滞后效应中早产效应维持在当天,当大气中PM2.5每升高10μg/m3,其相对危险度(RR)为1.031(95%CI=1.002-1.074),在累积效应中PM2.5的早产效应在滞后7d达到最大值,每升高10μg/m3,其RR为1.034(95%CI=1.002-1.088)。多污染物模型GAM时序分析结果显示,在PM2.5加入一氧化碳(CO)的双污染物模型中PM2.5滞后效应达最大,其RR为1.040(95%CI=1.001-1.075),而在PM2.5加入臭氧(O3)的双污染物模型中PM2.5累积效应达最大,其RR为1.037(95%CI=1.003-1.105)。结论深圳市大气中PM2.5、CO和O3污染对新生儿早产具有潜在的急性影响。     

牡丹江市大气污染对居民呼吸疾病就诊人数影响

目的探究黑龙江省牡丹江市大气污染对不同年龄、性别居民呼吸疾病就诊人数影响以及季节性变化,为牡丹江市因大气污染致呼吸疾病的防治提供理论依据。方法选择牡丹江市各医院2015年1月—2016年12月期间于呼吸科就诊的8 943 515例门诊、急诊就诊人员,采用半参广义相加模型(GAM)分析空气中二氧化硫(SO_2)、可吸入颗粒物(PM_(2.5))、二氧化氮(NO_2)等主要大气污染物对不同年龄、性别居民呼吸疾病就诊人数影响。结果 PM_(2.5)、NO_2、SO_2作为危险因子,对全人群呼吸系统疾病的最佳滞后天数分别为lag1、lag2、lag0,且污染物每增加增加10μg/m3对应的ER(95%CI)分别为3.981%(2.746~5.216%)、6.938%(5.017%~8.859%)、9.873%(7.454%~12.292%);大气污染对女性呼吸系统的影响明显高于男性,儿童和老人更易受大气污染物的影响,其中PM2.5每升高10μg/m3,男性儿童(≤18岁)、成人(19~64岁)和老人(≥65岁)的呼吸系统就诊例数分别升高3.308%(95%CI=2.331%~4.285%)、1.667%(95%CI=0.821%~2.521%)、2.912%(95%CI=2.149%~3.675%),女性分别升高3.517%(95%CI=2.362%~4.672%)、1.839%(95%CI=0.985%~2.639%)、3.233%(95%CI=2.459%~4.007%),SO2、NO_2仅对儿童与老年人群的呼吸系统疾病有影响,对成年人无明显影响。结论牡丹江市大气污染对女性呼吸系统的影响显著高于男性,同时对≥65岁老人以及≤18岁儿童呼吸系统的影响明显高于成年人。     

大气气态污染物对苏州市冠心病发病影响及高危因素研究

目的探讨大气气态污染物(SO_2、NO_2)对冠心病发病的影响效应,并对高危人群和易感季节进行分析。方法应用时间序列广义相加模型,研究大气气态污染物(SO_2、NO_2)对冠心病日发病数、高危人群与不同季节的影响。结果 2008—2017年苏州市冠心病日发病数,SO_2、NO_2浓度每升高10μg/m~3,男性分别增加1.434%(95%CI:0.304%～2.564%)、1.530%(95%CI:0.751%～2.309%);女性分别增加1.896%(95%CI:0.649%～3.143%)、1.889%(95%CI:1.026%～2.753%);≥65岁年龄组分别增加2.050%(95%CI:1.035%～3.064%)、2.112%(95%CI:1.408%～2.816%);冷季冠心病发病数分别增加2.732%(95%CI:1.573%～3.892%)、2.190%(95%CI:1.393%～2.986%)。结论大气中气态污染物浓度增加会引起冠心病发病率的增加,年龄≥65岁为高危人群,寒冷季节为冠心病发病高危因素。     

上海市闵行区大气污染与居民日死亡关系的时间序列研究

[目的]分析大气污染对居民每日死亡的急性效应。[方法]采用时间序列的广义相加模型(GAM),在控制了时间的长期趋势、季节趋势、周效应、气象因素等混杂因素的基础上,研究上海市闵行区2001年1月1日~2004年12月31日大气污染与居民日死亡的关系。[结果]大气中可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)以及二氧化氮(NO2)的日均浓度每增加10μg/m3,对应居民死亡相对危险度分别为1.0030(95%CI:1.0005~1.0055)、1.0123(95%CI:1.0051~1.0195)和1.0126(95%CI:1.0059~1.0194)。[结论]上海市闵行区大气污染物PM10、NO2、SO2的浓度变化对居民日死亡人数有影响。