母鼠孕前低水平铅暴露对子代骨骼钙代谢的影响

[目的]研究母鼠孕前低水平铅暴露是否对子代骨骼钙代谢有影响。[方法]12只雌性昆明小鼠随机分为铅暴露组、对照组,每组6只。铅暴露组小鼠通过饮水暴露于醋酸铅(含铅元素10.0 mol/L)4周后怀孕。在仔鼠出生后的第21天和第60天,两组每窝随机选取3只仔鼠处死,取股骨、全血和血清,用石墨炉原子吸收法测定铅含量,用火焰原子吸收法测定钙含量,用放射免疫法测定血清总甲状旁腺激素(PTH)含量。[结果]在出生后第21天,与对照组仔鼠相比,铅暴露组仔鼠血钙水平[(1.75±0.24)mmol/L]、骨钙水平[(10.17±1.03)mmol/g]均明显降低,血铅水平[(0.31±0.03)μmol/L]、骨铅水平[(57.24±4.65)nmol/g]及血清总PTH水平[(3.40±0.74)μg/L]均明显升高(P<0.05)。到出生后第60天,与出生后第21天相比,铅暴露组仔鼠血钙水平[(2.11±0.17)mmol/L]明显上升(P<0.05),且与对照组仔鼠无明显差异(P>0.05);骨钙水平[(13.65±2.11)mmol/g]、血清总PTH水平[(5.91±0.85)μg/L]均明显上升(P<0.05),且与对照组仔鼠有明显差异(P<0.05);骨铅水平[(45.04±7.62)nmol/g]明显下降(P<0.05),但仍明显高于对照组仔鼠(P<0.05);血铅水平[(0.29±0.02)μmol/L]无明显改变,仍明显高于对照组仔鼠(P<0.05)。[结论]母鼠孕前低水平铅暴露影响导致了子代小鼠骨骼钙代谢。     

孕期不同阶段铅暴露对大鼠胎盘和仔鼠的影响

目的探讨孕期不同阶段铅暴露对大鼠胎盘和子代的影响。方法108只大鼠随机分为4组,于孕期不同阶段饮服0.025%醋酸铅。对照组孕期全程饮服蒸馏水;实验1组孕早期染毒,孕后期饮服蒸馏水;实验2组孕早期饮服蒸馏水,孕后期染毒;实验3组孕期全程染毒。孕末期腹腔静脉取血,原子吸收光谱法测定血铅,检测仔鼠数目、体重、身长和尾长。从大体、光镜和电镜等不同水平观察铅对大鼠胎盘结构的影响。结果实验组大鼠孕末期血铅水平均高于0.483μmol/L;孕期全程染毒组的胎盘重量[(0.31±0.13)g]和仔鼠的体重[(2.08±0.88)g]、身长[(2.37±0.32)cm]、尾长[(0.98±0.09)cm]均最低,与对照组比较,差异均有统计学意义。血铅水平与胎盘重量呈负相关,与仔重无相关性。实验组胎盘海绵带滋养叶巨细胞和空泡化细胞增多,迷路带及海绵带滋养细胞呈退行性改变,绒毛周围纤维蛋白沉积增多。胎盘超微结构显示胎盘滋养细胞周围微绒毛短小、稀疏,线粒体肿胀、数目减少,粗面内质网扩张,膜上核糖体数量减少。结论孕期不同阶段铅暴露可能对胎盘滋养细胞有损伤作用,从而妨碍胎盘的血液供应及母子间营养物质及氧气的交换,导致胎盘重量减低和仔鼠生长发育不良。     

孕哺期铅暴露对雄性子代大鼠海马组织中沉默信息调节因子表达的影响

目的探讨大鼠孕期及哺乳期铅暴露对雄性仔鼠海马组织中沉默信息调节因子(silent information regulator1,SIRT1)表达的影响。方法将12只健康SPF级雌性SD孕鼠随机分为3组,分别为对照组(去离子水)、低剂量铅暴露组(0.5 g/L乙酸铅)和高剂量铅暴露组(2.0 g/L乙酸铅),每组4只。采取自由饮水的方式进行染毒,自妊娠第1天开始至仔鼠21 d断乳为止。在仔鼠断乳后,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测6只雄性仔鼠全血和海马组织中铅的含量,采用RT-PCR检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1 mRNA水平的变化,采用Western blot和免疫荧光组织化学法检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1蛋白水平的变化。结果孕哺期不同剂量铅暴露后,雄性仔鼠血铅和海马组织中铅含量均高于对照组,海马中SIRT1 mRNA和蛋白水平的表达均低于对照组,且高剂量铅暴露组仔鼠海马中SIRT1mRNA和蛋白水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论孕哺期铅暴露可下调仔鼠海马中SIRT1基因表达,从而可能影响海马神经元功能及仔鼠学习记忆能力。     

基于MRI的铅暴露老年大鼠脑铁研究

目的探讨长期铅暴露对老年大鼠脑组织中铁含量的影响。方法 SPF级SD雌性和雄性大鼠分别随机分为3组:空白组(0g/L醋酸铅溶液)、低剂量组(0.8g/L醋酸铅溶液)、高剂量组(1.5g/L醋酸铅溶液),按3∶2合笼,空白组所生雄性仔鼠自由饮用去离子水,低剂量组所生雄性仔鼠给予0.3g/L的醋酸铅溶液即0.3g/L染铅组,高剂量组所生雄性仔鼠给予0.9g/L的醋酸铅溶液即0.9g/L染铅组,继续染毒饲养至老年(18月)后,GE MR 3.0T磁共振扫描仪对活体大鼠脑铁行定量分析,ICP-AES测量血液及离体大脑组织中铅和铁元素的含量和经灌注后观察海马神经元超微结构。结果与空白组相比,铅暴露组血铅及脑铅含量增加(P<0.05),0.9g/L染铅组脑铁及皮层、海马、丘脑铁含量均显著增加(P<0.05),且大鼠血、大脑及皮层、海马、丘脑中铁含量与血铅呈高度正相关。电镜结果提示,随着染铅剂量增加,胞质、胞核、线粒体结构和突触结构均遭到不同程度的破坏,出现早期神经元细胞凋亡现象。结论铅暴露引发老年大鼠铁过载,铅诱发的神经退行性病变可能与其引发铁过载有关。     

铅暴露对雄性仔鼠海马锌离子转运体3表达的影响

目的探讨铅暴露对雄性仔鼠海马锌离子转运体3(zinc transporter 3,ZNT3)表达的影响。方法将12只健康SPF级雌性SD大鼠随机分为3组,分别为对照(去离子水)组和低(0.5 g/L乙酸铅)、高(2.0 g/L乙酸铅)剂量铅染毒组,每组4只。采取自由饮水方式进行染毒,自妊娠前10 d至仔鼠断乳(出生后21 d)。采用等离子体发射光谱(ICP-AES)法检测雄性仔鼠全血及海马组织中铅、锌的含量;采用RT-PCR法检测其海马组织中ZNT3 m RNA的表达水平;采用Western blot法检测其海马组织中ZNT3蛋白的表达。结果与对照组比较,各剂量铅染毒组雄性仔鼠全血与海马组织中的铅含量均较高,锌含量均较低,差异有统计学意义(P0.05);且随着铅染毒剂量的升高,雄性仔鼠全血和海马组织中铅的含量呈上升趋势,锌含量呈下降趋势。与对照组比较,各剂量铅染毒组雄性仔鼠海马组织中ZNT3 m RNA及蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);但高、低剂量铅染毒组雄性仔鼠海马组织中ZNT3 m RNA及蛋白的表达水平间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论铅暴露上调了大鼠海马组织中ZNT3的表达水平,这可能与铅暴露使海马锌含量的降低有关。     

亲代母体长期铅暴露对雄性子代断乳大鼠睾丸中谷胱甘肽的影响

目的探讨亲代母体长期铅暴露对雄性子代断乳大鼠睾丸中谷胱甘肽的影响。方法将24只健康SPF级SD雌性大鼠随机分作3组,分别为对照(去离子水)组和0.8、1.5 g/L乙酸铅染毒组,每组8只。于妊娠前10 d和妊娠期[(20±1)d]与哺乳期(出生后0~21 d)采用自由饮水方式进行染毒。待断乳时,每窝随机抽取1~2只雄性子代大鼠,每组15只,检测血铅含量、睾丸内还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量。结果与对照组比较,1.5 g/L乙酸铅染毒组雄性仔鼠睾丸内GSH含量以及0.8、1.5 g/L乙酸铅染毒组雄性仔鼠睾丸内GSH/GSSG值均较低,差异有统计学意义(P0.05)。1.5 g/L乙酸铅染毒组雄性仔鼠睾丸内GSH/GSSG值低于0.8 g/L乙酸铅染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。且随着乙酸铅染毒浓度的升高,雄性仔鼠睾丸内GSH含量、GSH/GSSG值均呈下降趋势,而血铅含量和GSSG含量呈上升趋势。结论亲代母体长期铅暴露能对雄性子代断乳大鼠睾丸中谷胱甘肽产生一定影响。     

妊娠期和哺乳期铅染毒对子代小鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究母鼠妊娠期和哺乳期铅暴露对仔鼠海马组织中肿瘤坏死因子--α(TNF-α)蛋白表达的影响.方法 将60只健康成年清洁级妊娠昆明小鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低剂量(0.3 g/L)、中剂量(1.0g/L)、高剂量(3.0 g/L)乙酸铅染毒组,每组10只.分别于妊娠期和哺乳期(即妊娠第1天至仔鼠出生...     

铅暴露对仔鼠海马中β淀粉样蛋白40表达影响

目的探讨母体铅染毒对子一代小鼠海马组织中β-淀粉样蛋白40(Aβ40)表达影响。方法雌性小鼠自妊娠第1 d开始经饮水染铅(0.3、1.0、3.0 g/L,对照组饮蒸馏水)至仔鼠出生后21 d,随机抽取各组21日龄仔鼠,分别测其血液和海马组织中铅含量,并采用western blot方法测定海马组织中Aβ40表达水平。结果孕哺期不同剂量铅暴露21 d后,仔鼠血铅、海马铅水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);western blot结果显示,中、高剂量铅暴露组仔鼠海马组织中Aβ40表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);相关分析显示,Aβ40蛋白表达与血铅、海马铅呈明显正相关(r=0.524、0.613,P=0.001)。结论母体铅暴露使铅在仔鼠体内蓄积,增强了仔鼠海马组织中Aβ40聚集。     

长期低水平铅作用对子代大鼠睾丸组织抑制素B亚基表达的影响

目的探讨低水平长期铅作用对雄性大鼠睾丸组织中抑制素B(inhibin B,INH B)亚基表达的影响。方法将12只9周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为3组,分别为对照(去离子水)组和低剂量(800 mg/L)、高剂量(1 500 mg/L)乙酸铅染毒组。采用自由饮水方式连续染毒10 d后,按2∶1雌雄同笼。将孕鼠继续分笼喂养,孕期及哺乳期喂养方式同上。仔鼠断乳后,每组选择15只雄性仔鼠,对应分别给予0(去离子水)、300、900 mg/L乙酸铅溶液继续饮水染毒至6月龄。测定血铅和睾丸铅含量及睾丸组织抑制素Bα和βB亚基基因mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组相比,低、高剂量铅染毒组大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均较高,而睾丸组织中抑制素Bα和βB亚基mRNA及蛋白的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着铅染毒剂量的升高,大鼠血铅和睾丸组织中铅含量均呈上升趋势,而大鼠睾丸组织中INH Bα和βB mRNA及蛋白的表达水平均呈下降趋势。结论长期低剂量铅作用所致抑制素Bα和βB亚基表达下降可能参与了铅的雄性生殖毒性过程。     

溴氰菊酯对大鼠仔代神经行为发育的影响

目的观察溴氰菊酯(deltamethrin,DM)对孕期雌性大鼠仔代神经行为发育的影响.方法将妊娠大鼠随机分为对照组和两个剂量组,妊娠第1天～第19天隔日1次经口染毒,剂量分别为0、3.35和6.70 mg/kg,观察其自然分娩后仔代生长发育状态及神经行为功能.结果6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠出生体重为(5.02±0.36)g,低于对照组[(5.50±0.24)g];出生存活率为91.94%、哺育存活率为83.87%,均低于对照组(100%、100%),差异均有显著性(P＜0.05).仔鼠张耳、体毛长出及睁眼时间的差异则未见显著性(P＞0.05).6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠地面翻正反射阳性出现时间为(6.1±0.3)d、空中翻正反射阳性出现时间为(17.4±1.2)d,与对照组[(5.5±0.3)d、(16.2±1.6)d]相比,差异有显著性(P＜0.01);延迟时间为(3.86±1.40)s、被动逃避反应阳性率为24%,与对照组[(1.68±0.70)s、6%]相比,差异有显著性(P＜0.05).两个剂量DM染毒组仔鼠旷场试验中行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有显著性(P＜0.05).结论母鼠孕期接触DM可引起其仔代生长发育及神经行为发育迟缓.     

腺苷蛋氨酸对发育期铅暴露大鼠的保护作用及其长时程增强机制研究

目的 探讨S-腺苷L-蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAM)对发育期慢性铅暴露大鼠血铅浓度、肝脏、脑、海马组织氧化损伤的影响,及其对铅暴露引起的长时程增强(long-term potentiation,LTP)和双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)的损伤的修复作用.方法 采用抽签法将受孕Wistar大鼠按每组3只随机分为3组:对照组,全程饮用自来水,仔鼠断乳后每天腹腔注射生理盐水;染铅组,孕期与哺乳期染铅,仔鼠断乳后每天腹腔注射生理盐水;铅+SAM注射组,孕期与哺乳期染铅,仔鼠断乳后每天腹腔注射20 mg/kg的SAM,22 d后测定各组仔鼠血铅浓度和肝脏、脑、海马组织氧化指标,并在位记录各组大鼠海马齿状回PPF和LTP.结果 对照组、染铅组和铅+SAM组血铅浓度分别为(27.5±3.8)、(159.3±10.9)、(33.1±9.5)μg/L,铅+SAM组与染铅组比较差异有统计学意义(F=213.5,P＜0.01);SAM能提高染铅组肝脏、脑组织的谷胱苷肽(GSH)水平、降低丙二醛(MDA)水平,与染铅组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,EPSP)LTP幅度[(131±4.5)%]相比,染铅组LTP[(112±2.1)%]明显下降,而铅+SAM组能修复LTP至(120±2.6)%,差异有统计学意义(F=26.1,P＜0.05).结论 SAM对临床上慢性铅中毒儿童尤其是学习记忆损伤的修复可能具有一定作用.     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马神经生长相关蛋白表达的影响

目的 观察孕鼠低水平铅暴露后子代大鼠海马组织神经生长相关蛋白(GAP-43)及其mRNA表达的变化,探讨铅对学习记忆影响的分子机制.方法 孕鼠随机分为对照组及低(125 mg/L)、中(250 mg/L)、高(500 mg/L)3个不同剂量染铅组,每组8只.各组母鼠自受孕1 d起分别给予蒸馏水、125、250、500 mg/L醋酸铅饮水,直到仔鼠出生.分别在仔鼠出生后1、21,60 d取大脑海马组织,氢化物-原子吸收光谱法测定仔鼠海马铅含量,免疫组化和原位杂交方法检测海马CA1区GAP-43蛋白及其mRNA表达的变化.结果 出生后1、21 d时低、中、高剂量染铅组海马铅含量分别为(1.64±0.32)、(2.33±0.42)、(3.28±0.58)μg/L和(0.94±0.18)、(1.27±0.26)、(1.79±0.42) μg/L,与对照组相比,铅含量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).出生后1 d各剂量染铅组和出生后21 d中、高剂量染铅组CA1区GAP-43蛋白和mRNA表达的积分吸光度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),而在60 d时未见明显改变.结论 孕鼠低水平铅暴露后,可以降低子代海马GAP-43蛋白及其mRNA的表达,这可能是铅影响学习记忆的分子机制之一.     

孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马肾母细胞瘤过度表达基因的影响

目的 观察孕鼠低水平铅暴露对子代大鼠海马组织肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)蛋白及mRNA表达的影响,探讨铅影响学习记忆的分子机制.方法 孕鼠随机分为对照组及低剂量(125 mg/L)、中剂量(250 mg/L)、高剂量(500 mg/L)3个染铅组,每组8只.母鼠自受孕1d起分别给予蒸馏水和不同剂量的醋酸铅饮水,直到仔鼠出生.分别在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21、60 d时,采用氢化物-原子吸收光谱法测定仔鼠血铅、海马铅含量,免疫组化和原位杂交方法 检测海马NOV蛋白及mRNA的变化.结果 低、中、高剂量染铅组胚胎18d及仔鼠出生后1、21 d时,血铅[(312.46±43.55)、(419.35±62.25)、(541.45±47.90)μg/L、海马铅[(2.10±0.18)、(2.58±0.12)、(3.41±0.23)μg/L]明显高于对照组[分别为(214.31±40.77)、(0.76±0.13)μg/L伽,差异有统计学意义(P<0.05),至60 d龄时,染铅组仔鼠血铅、海马铅含量与对照组无明显差异.免疫组化结果 显示,中、高剂量染铅组在仔鼠出生后1、21 d时,NOV蛋白表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60 d龄时无明显差异.原位杂交结果 显示,各染铅组在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21 d时,NOV mRNA表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60d龄时,仅高剂量组NOV mRNA表达量(0.0355±0.0100)与对照组(0.0900±0.0200)的差异有统计学意义(P<0.01).结论 孕期低水平铅暴露可使子代海马组织中NOV蛋白及其mRNA表达降低,这可能是铅影响学习记忆能力的分子机制之一.     

母鼠孕早期铅暴露致后代牙胚中Cbfα1基因的表达

目的观察母鼠妊娠早期铅暴露后幼鼠牙胚Cbfα1的表达变化。方法 30只受孕母鼠随机分成3组(每组10只),对照组孕早期低剂量组(60 mg/kg)和孕早期高剂量组(240 mg/kg),即于受孕第0天给去离子水或醋酸铅直至仔鼠断乳,在幼鼠生后第2、4、8、10天将幼鼠拉颈处死,分离解剖含下颌第1磨牙区的下颌骨,用新鲜配制4%多聚甲醛固定过夜,梯度乙醇脱水,石蜡包埋,近、远、中向5μm连续切片,常规HE染色+Power VisionTM二步法进行免疫组化制片,观察牙胚发育情况。结果病理组织学可见牙胚随着铅暴露剂量的增加,釉质层变薄,甚至消失。免疫组化结果提示Cbfα1基因的表达受到了影响。结论母鼠孕早期铅暴露致后代牙胚中Cbfα1基因的表达受到明显抑制。     

铅对大鼠脑组织神经生长因子表达的影响及甲状腺激素的调节作用

目的　研究醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子 (NGF)表达的影响及甲状腺激素的调节作用。方法　对SD大鼠用 2 5、5 0、10 0mg/kg体重的醋酸铅腹腔注射 ;用丙基硫氧嘧啶 (PTU)制作甲状腺机能减退大鼠模型 ,再给予 5 0mg/kg体重的醋酸铅 ,分别以免疫组化测定脑组织中NGF蛋白的表达。以放射免疫方法测定血清中三碘甲状腺原氨酸 (T3 )、甲状腺素 (T4)、促甲状腺激素 (TSH)的含量及脑组织中T3 、T4的含量。结果　中、高剂量组皮层组织NGF平均灰度 (180 .4 9± 10 .33、16 9.72±19 .75 )与对照组 (2 0 0 .75± 3.2 7)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;各剂量组海马组织NGF面密度 (0 .0 8± 0 .14、0 .12± 0 .0 2、0 .13± 0 .0 4 )与对照组 (0 .0 2 5± 0 .0 15 )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。甲状腺机能减退后再用醋酸铅处理 ,皮层、海马组织NGF面密度和平均灰度未见明显改变。各剂量染铅组大鼠血清中T3 [(0 .6 8± 0 .0 2 )、(0 .5 7± 0 .0 4 )、(0 .5 4± 0 .0 2 ) μg/L]和T4[(2 8.30± 1.83)、(2 7.35± 2 .5 5 )、(2 4 .0 0± 3.0 1) μg/L]含量明显下降 ,而TSH[(6 .34± 1.13)、(7.74± 0 .79)、(9.16± 0 .77)IU]增高 ,与对照组T3 [(0 .97± 0 .14 ) μg/L]、T4[(5 4 .5 0± 3.70 ) μg/L]和TSH     

美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体的保护作用

目的　研究美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体的保护作用及其治疗有机磷农药中毒的机制。方法　雄性SD大鼠用 2 5mg/kg敌敌畏染毒 ,再用美金刚 5、15、45mg/kg治疗 ,观察大鼠中毒症状出现强度与时间 ;染毒后 16h测定大鼠全血和脑组织乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力及NMDA受体活性。结果　美金刚 15、45mg/kg治疗组大鼠中毒症状出现时间分别为 (18.40± 1.14 )、(2 1.40±1.52 )min ,较敌敌畏组 [(16.75± 1.62 )min]明显延长 ;肌颤强度分别为 1.60± 1.14、0 .80± 0 .84,较敌敌畏组(2 .85± 0 .3 7)明显减轻 ;症状总评分分别为 8.80± 1.79、9.0 0± 2 .2 4,较敌敌畏组 (14 .60± 1.70 )明显改善。美金刚对敌敌畏染毒大鼠全血和脑组织AChE活力均未见明显影响。敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体密度减少、亲和力下降 ,其Bmax和Kd值分别为 (0 .46± 0 .0 6)pmol/mgpro、(75.55± 7.87)nmol/L ,分别较阴性对照组 [(0 .62± 0 .0 4)pmol/mgpro、(3 7.3 7± 4.17)nmol/L]下降和上升。 5、15mg/kg美金刚可拮抗敌敌畏染毒对大鼠脑组织NMDA受体的影响 ,这两组的Bmax值分别为 (0 .55± 0 .0 7)、(0 .64± 0 .0 7)pmol/mgpro ,Kd值分别为 (3 8.68± 4.54)、(3 2 .58± 3 .90 )nmol/L。美金刚 45m     

先天性铅暴露对发育期子代大鼠体格指标及矿物质营养状态的影响

目的 观察先天性铅暴露对发育期子代大鼠体格发育指标及矿物质水平的影响,分析其损害的特点并初步探讨可能的影响因素。方法 选择遗传背景近似的孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立先天性铅暴露模型,其子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG)。测量仔鼠生后第1~7天(1~7 d)及14 d的体质量及尾长。36 d及60 d仔鼠应用原子吸收法检测血铅、锌、钙及铁水平。60 d仔鼠应用放射免疫法检测血清生长激素(GH)水平。结果 先天性铅暴露组仔鼠出生时平均体质量与尾长降低(P<0.01)。2~14 d,LG、HG组仔鼠体质量及尾长增长较NG组显著减缓(P<0.01)。NG、LG、HG组36 d及60 d仔鼠血锌、铁水平差异有统计学意义(P<0.01)。36 d时,NG[(2.03±0.22) mmol/L]、LG[(1.75±0.24) mmol/L]、HG[(1.62±0.21) mmol/L]组仔鼠血钙水平差异有统计学意义(P<0.01)。NG、LG、HG组60 d仔鼠血钙分别为(2.02±0.21)、(1.85±0.22)mmol/L及(1.76±0.17)mmol/L(P<0.01)。NG、LG、HG组60 d仔鼠血清GH分别为:(2.15±0.35)、(1.98±0.24)、(1.86±0.25) ng/ml(P<0.01);HG与NG组(P<0.01),LG与NG组(P<0.01)以及HG与LG组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 先天性铅暴露可导致胎鼠宫内发育迟滞及仔鼠体格发育落后,可能与锌、铁、钙等矿物质营养水平降低及GH分泌不足有关。     

蔺草染土尘致大鼠肺部病变的实验研究

目的　研究蔺草染土粉尘的致尘肺作用。方法　SD雄性大鼠以非暴露式气管内染尘(5 0mg/只 ) ,于染尘后 3、6、12个月 ,取大鼠肺和肺淋巴结作病理和电镜观察 ,测定肺组织胶原蛋白和血清铜蓝蛋白 (CP)含量。结果　染尘后 12个月 ,蔺草染土尘组大鼠肺湿重 (2 .6 9± 0 .2 2 )g ,高于对照组 [(1.87± 0 .2 5 )g]和TiO2 组 [(2 .2 5± 0 .2 6 )g],但低于SiO2 组 [(11.4 1± 1.6 3)g];蔺草染土尘组大鼠肺干重 (0 .4 7± 0 .0 3)g ,高于对照组 [(0 .32± 0 .0 3)g]和TiO2 组 [(0 .4 1± 0 .0 8)g],但低于SiO2 组 [(2 .0 6± 0 .2 8)g];蔺草染土尘组大鼠肺胶原蛋白含量 [(10 3.0 8± 14 .79)mg]高于对照组 [(75 .96± 13.91)mg]和TiO2 组 [(85 .84± 17.6 2 )mg],但低于SiO2 组 [(497.5 0± 10 0 .80 )mg];蔺草染土尘组大鼠血清CP含量为 (18.0 3± 1.87)U/L ,高于对照组 [(15 .0 5± 2 .2 4 )U/L]和TiO2 组 [(16 .92± 1.6 7)U/L],但低于SiO2组 [(2 5 .37± 3.5 8)U/L]。以上各指标各组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。蔺草染土尘组大鼠病理观察可见肺巨噬细胞肺泡炎、Ⅱ型肺泡上皮细胞增多及肺泡间隔增宽 ,有 1～ 2级矽结节和少量胶原纤维性变。电镜下可见 ,蔺草染土尘组大鼠肺有初级和次级溶酶体及