组氨酸与心肌再灌注损伤

心肌缺血再灌产生大量的氧自由基，使心肌细胞膜脂质过氧化，蛋白质破坏，ＤＮＡ链断裂，尤其是单线态氧（‘Ｏ２）直接损伤心肌细胞肌膜的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＰＴ酶，严重影响肌浆网功能，使心脏出现明显的再灌性心律失常。组的有清作缺血再灌时产生的羟自由基（．ＯＨ）和‘Ｏ２，从而保护肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＴＰ酶，其作用优于超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），过     

肥胖儿童红细胞膜变化与血压的关系

目的：探讨细胞膜结构和功能改变在肥胖引起儿童高血压发病机制中的作用。方法：测定了１０４例「正常对照（ＮＴ）３７例,正常血压肥胖（ＮＯＴ）３４例,高血压肥胖（ＯＨＴ）３３例」１２～１６岁中学儿童的Ｎａ＾＋－ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性、膜Ｃａ＾２＋结合力和磷脂含量。结果：ＯＮＴ组和ＯＨＴ组的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及膜Ｃａ＾２＋结合力显著低于ＮＴ组,ＯＨＴ组     

U—74006F对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响

目的：为了探讨Ｕ－７４００６Ｆ对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响。方法：采用Ａｌｌｅｎ法造成猫脊髓损伤，观察线粒体Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及ＭＤＡ含量的变化。结果：Ｕ－７４００６Ｆ治疗组ＡＴＰ酶及ＳＯＤ酶活性下降幅度较低，ＭＤＡ含量增加不明显。结论：Ｕ－７４００６Ｆ在脊髓线粒体在病理生理改变中起着重要作用。     

烧伤延迟复苏大鼠肝脏损伤

目的 研究延迟复苏大鼠肝脏损伤情况。方法 ＳＤ大鼠３０％Ⅲ度烧伤后,随机分成烧伤组、早期复苏组、延迟复苏组。伤后９ｈ取肝组织,测定脏器血管通透性、组织含水量、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性和一氧化氮（ＮＯ）代谢产物量。结果 与烧伤组与早期复苏组相比,伤后９ｈ延迟复苏组大鼠肝脏的血管通透性和含水量明显增高,Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活     

费乐地平对兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

目的：本研究旨在探讨心肌再灌注损伤（ＲＩ）的机制并评价费乐地平（Ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ，Ｆｅｌ）对ＲＩ的保护作用及其机制。方法：用家兔心肌缺血再灌注模型，分别设对照组、单纯缺血再灌注组及再灌注＋Ｆｅｌ治疗组，设再灌注０．５、１．５和６．０小时３个时相点，测定心肌Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量、中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，并观察心肌超微结构改变及测定心肌梗塞范围。结果：心肌再灌注后Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量及ＰＭＮ浸润数明显增高，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性明显降低，其改变以Ｃａ２＋升高发生最快；Ｆｅｌ可使上述指标改变的程度明显减轻（Ｐ＜０．０５～０．０１），并可缩小心肌梗塞范围，改善其超微结构的变化。结论：心肌ＲＩ是多种因素于不同时间所致的一种复合性损伤，Ｆｅｌ对心肌ＲＩ有保护作用，其保护机制可能与其对心肌能量依赖性酶活性的改善有关。     

一氧化氮合酶在缺血预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护中的作用

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在缺血预处理对大鼠肾脏缺血－再灌注损伤保护中的作用。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血－再灌注组（ＩＲ）和血预处理后血－再灌注组（ＩＰＣ）。光镜下观察并行肾小管评分,用免疫组化法检测各组中不同灌注时间的３种ＮＯＳ的变化。结果：不同缺血－再灌注时间点病理组织学肾小管评分ＩＰＣ组均低于ＩＲ组,而ＩＰＣ组和ＣＯＮ组之间无显著性差异;诱导型ＮＯＳ在ＩＲ组中的表达明显     

吡那地尔预处理对低血容量性休克大鼠心肌离子泵影响的实验研究

目的：探讨吡那地尔预处理对低血容量休克大鼠的心脏保护作用机制。方法：预先给予大鼠吡那地尔（ＰＣ组），２４小时后复制低血容量性休克模型，在不同时间点内观察吡那地尔对心肌钠泵（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性影响及心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋的水平变化；同时观察正常组和生理盐水对照组大鼠相同时相点的３种酶的活性。结果：ＰＣ组心肌离子泵活性均明显高于休克对照组（Ｃ组），心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋水平则低于Ｃ组；心肌细胞成活率正常组为８５％，ＰＣ组与Ｃ组可达８０％。结论：吡那地尔预处理对低血溶量性休克鼠心功能的保护可能与其稳定细胞膜，防止钙超载有关。     

脑囊虫病与特发性癫痫患者脑脊液前白蛋白和四种酶活性变化的研究

目的;了解脑脊液（ＣＳＦ）中前白蛋白（ＰＡ）和四种酶活性及无机离子在脑囊虫病及特发性癫痫中的变化规律,病理损害状况及鉴别诊断的意义。方法：通过对两组病例脑脊液中ＰＡ和四种酶等水平变化的观察进行总结分析。结果两组病例检查结果与对照组比较,脑脊液中ＰＡ,Ｎａ＾＋,Ｃｌ＾－和Ｃａ＾２＋均明显降低,ＣＫ－Ｂ亚基与Ｋ＾＋则明显增加,结果;脑脊液中Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶,谷草转氨酶,乳酸脱氢酶在ＣＣ     

尼莫通对急性脑缺血保护作用临床及实验研究

目的：探讨尼莫通对脑缺血再灌流保护作用机制。方法：采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型，检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）变化及脑组织Ｈ２Ｏ、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾＋＋含量；同时进行了５５例脑梗塞患分组对照。结果：再灌流后尼莫通组怀其它组相比ＭＤＡ下降、ＳＯＤ升高均显。结论：尼莫通通过阻止Ｃａ＾＋＋内流抑制脂质过氧化损伤，对脑缺血具有保护作用。     

心肌缺血-再灌注损伤中血清一氧化氮水平变化的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在心肌缺血－再灌注损伤和心肌缺血预适应中的作用。方法：制备家兔心肌缺血－再灌注损伤和心肌缺血预适应的模型，检测血清ＮＯ、血浆过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）等氧自由基浓度和血清心肌酶水平。结果：再灌注损伤（ＩＲＩ）组血清心肌酶明显升高，脂质过氧化物降解产物ＭＤＡ异常升高，ＳＯＤ活性则显著降低，伴随ＮＯ代谢产物ＮＯ＾－２升高，与缺血预适应和对照组比较，Ｐ〈０．     

灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性变化的影响

目的 :研究灯盏花素注射液对脑缺血再灌注沙土鼠海马 ATP含量和 ATP酶活性的影响。方法 :90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组 ,制备脑缺血再灌注模型。测定脑缺血后和再灌注 1、12和 2 4小时海马 ATP含量和 ATP酶活性。结果 :脑缺血后海马 ATP含量明显下降 (P<0 .0 1) ;再灌注后 1小时 ATP有所回升 ,但仍有差异 (P<0 .0 1) ;再灌注后 12和 2 4小时 ATP含量又明显下降 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组海马 ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1) ;脑缺血后 ,Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ;再灌注后 1、12和 2 4小时其含量仍明显低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组缺血 10分钟及再灌注 1、12和 2 4小时海马 Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1)。结论 :灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后 ATP含量和 ATP酶活性 ,可减轻脑缺血再灌注损伤。     

大剂量维生素C对病毒性心肌炎心肌腺苷酸酶活性和钠钙代谢的影响

目的 :探讨病毒性心肌炎小鼠心肌腺苷酸酶活性及钠、钙含量变化 ,并用大剂量维生素 C干预治疗。方法 :雄性 Balb/ c小鼠随机分为柯萨奇 B3病毒 (CVB3)感染组、CVB3感染加大剂量维生素 C治疗组及对照组。在不同时间点分别测定心肌腺苷酸酶活性、钠和钙含量及组织病理变化。结果 :与对照组比较 ,感染组心肌Na K ATP酶、Ca2 ATP酶活性明显下降 ,钠、钙含量显著升高 (P均 <0 .0 1) ,并早于心肌结构变化 ;治疗组上述各项指标均较感染组显著改善 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,心肌炎症、坏死也明显减轻 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :心肌腺苷酸酶活性下降 ,反常性钠、钙超载可能是造成病毒感染后心肌继发性损伤的重要因素 ;大剂量维生素 C能明显保护病毒性心肌炎时心肌腺苷酸酶活性 ,降低心肌钠、钙含量 ,改善心肌组织结构 ,促进心肌预后。     

黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芪对沙土鼠脑缺血－再灌注损伤的影响。方法：结扎沙土鼠双侧颈总动脉致脑缺血15分钟再灌注48小时,造成脑组织迟发型神经元死亡（DND）模型,比较假手术组、模型组和黄治疗组鼠脑组织中Na^ -K^ -ATP酶酶活性,一氧化氮合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）和兴奋性氨基酸含量的变化。结果：（1）与假手术组比较,模型组和黄芪治疗组鼠脑组织中Na^ -K^ -ATP酶酶活性均明显降低,但模型组比苋芪治疗组降低更明显（P均＜0．01）。（2）各组鼠脑组织乳酸（LD）含量变化未见统计学差异。（3）与假手术组比较,模型且和苋芪治疗组鼠脑组织NOS活性和NO含量均降低,但模型组降低更明显（P＜0．05）。（4）与假手术组比较,模型组和黄芪治疗组脑组织谷氨酸（Glu)含量均高于假手术组,但模型组的升高更明显（P＜0．05）。（5）模型组和黄芪治疗组脑组织天冬氨酸（Asp)含量均高于假手术组（P均＜0．05）。模型组Asp含量略高于黄芪治疗组,但差异无显著性。（6）各组脑组织γ氨丁酸（γ-GABA）和甘氨酸（Gly)含量的比较差异无显著性。结论：黄芪抗脑缺血－再灌注损伤的机制可能还与其防止脑缺血后脑组织Na^ -K^ -ATP酶知性、NOS活性、NO合成量的降低及兴奋性氨酸含量的升有高关。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮质测定Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶,Mg2＋ATP酶和乳酸。结果：缺血再灌注后48小时脑组织Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血再灌注48小时后脑组织Na＋K＋ATP酶活性的降低,而对Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能量代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗脑缺血的作用。     

酒精依赖患者震颤谵妄症状与血生化指标变化的相关性研究

目的：探讨酒精依赖患者出现震颤谵妄症状与血生化指标变化的相关性。方法将出现震颤谵妄症状的26例酒精依赖患者设为A组,未出现震颤谵妄症状的133例酒精依赖患者设为B组,对两组各项生化指标进行检测分析。结果 A组门冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、Ca＋水平显著高于B组,肌酐、K＋、Na＋、Cl-水平显著低于B组,差异均有显著或极显著性（P＜0．5或0．01）;Logisitic回归分析显示,当血清尿酸异常,γ-谷氨酰转肽酶＞371 U · L -1时,低K＋、低Na＋时震颤谵妄症状出现的危险性增大。结论监测血生化相关指标对预防酒精依赖患者出现震颤谵妄症状具有重要指导意义。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景近年研究表明,黄芪和当归具有抗自由基的作用,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.目的观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制.设计以实验动物为研究对象的观察对比实验.单位一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室.材料本实验于2001-01/2001-03在泸州医学院生理实验室完成.选择健康成年日本大耳白兔33只,由泸州医学院实验动物中心提供,雌雄不拘,体质量(1.63±0.22)kg.按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只.方法术前1 d、手术当天、术后1 d,黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1.25 g/kg、当归12.5 g/kg),对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5 mL/kg.肾缺血1 h再灌注48 h后,下腔静脉采血,取右肾上极组织置入30 mL/L戊二醛固定,下极组织制成组织匀浆.电镜检查肾组织超微结构,测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性.主要观察指标肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性.结果单纯缺血再灌注组肾组织变性显著,黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻.单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P＜0.05);黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P＜0.05).单纯缺血再灌注组Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶含量分别为(0.155±0.020),(0.179±0.018),(0.150±0.022)nkat/g,与假手术对照组[(0.174±0.012),(0.198±0.012),(0.181±0.017)nkat/g]相比明显降低(t=2.344,2.438,3.014,P＜0.05);黄芪组及当归组的Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性分别为(0.172±0.023),(0.196±0.077)(0.175±0.016)(0.177±0.015)(0.200±0.011)和(0.181±0.025)nkat/g,除黄芪组Mg2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外,余均较单纯缺血再灌注组高(t=2.372～2.786,P＜0.05).结论黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用,为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础.     

肾综合征出血热患者红细胞膜ATP酶活性改变的观察

目的探讨肾综合征出血热患者红细胞膜ATP酶活性的改变。方法按Reinila制膜法检测了33例肾综合征出血热患者红细胞膜Na ·K －ATP酶和Ca2 ·Mg2 －ATP酶含量。结果肾综合征出血热患者红细胞膜Na ·K －ATP酶活性低于正常人（P＜0．01）,而Ca2 ·Mg2 －ATP酶活性与正常人比较无差异（P＞0．05）。结论测定肾综合征出血热患者红细胞膜Na ·K －ATP酶和Ca2 ·Mg2 －ATP,酶活性的变化有助于临床的诊断和治疗。     

休克肠淋巴液对大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响

目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组、休克肠淋巴液回输组,每组6只.休克组与引流组于麻醉和手术后复制失血性休克模型,引流组于休克1 h引流肠淋巴液;假休克组仅麻醉与手术;回输组于麻醉和手术后将引流的休克肠淋巴液回输.各组于休克3 h或相应时间点取腹主动脉血制备红细胞膜悬液,检测红细胞膜泵活性与自由基指标.结果 与假休克组比较,休克组红细胞膜Na+-K+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、Ca2+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、超氧化物歧化酶(SOD)活性(NU/mg)均显著降低(Na+-K+-ATP酶:0.039±0.011比0.068±0.010;Ca2+-ATP酶:0.035±0.016比0.087±0.015; SOD活性:0.785±0.289比1.202±0.328,P＜0.05或P＜0.01),丙二醛(MDA)含量(nmol/mg)显著升高(1.914±0.225比0.913±0.138,P＜0.01);与休克组比较,引流组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.056±0.009)、Ca2+-ATP酶活性(0.079±0.025)、SOD活性(1.220+0.380)均显著升高,MDA含量(1.214±0.127)显著下降(P＜0.05或P＜0.01).与假休克组比较,回输组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.050+0.013)、Ca2+-ATP酶活性(0.056±0.023)显著降低(均P＜0.05),SOD活性(0.862±0.288)有所降低(P＞0.05),MDA含量(1.456±0.270)显著升高(P＜0.01).结论 休克肠淋巴液回流是引起红细胞膜泵活性降低、加重红细胞膜自由基损伤的关键因素.