高血压病患者血浆血管性假血友病因子及D-聚合体水平的变化

目的　探讨高血压病和缺血性脑卒中发生发展过程中凝血因子 相关抗原血管性假血友病因子 (v WF)及D-聚合体 (D- D)水平的变化及临床意义。方法　用酶联免疫双抗体夹心法分别测定 2 0 0例高血压病患者 (其中包括76例急性缺血性脑卒中患者 )和 76例健康对照者的血浆 D- D及 v WF水平 ,比较高血压 2级、3级及合并急性缺血性脑卒中时的 D- D及 v WF的变化。结果　高血压病 3级血浆 v WF显著高于高血压 2级及正常对照组 (P<0 .0 1) ;高血压 2级也高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;缺血性脑卒中急性期治疗前后二者比较差异显著 (P<0 .0 0 1) ,各级高血压病 D- D变化无差异。结论　随着高血压病的进展 ,血浆中 v WF水平随之升高 ,急性缺血性脑卒中发生时达到高水平 ,经过治疗后 v WF水平下降     

厄贝沙坦与非洛地平对原发性高血压纤溶系统影响的比较

目的 :通过比较厄贝沙坦和非洛地平对原发性高血压 (EH)患者纤溶系统的影响 ,探讨在改善EH纤溶障碍方面厄贝沙坦是否优于非洛地平。方法 :5 3例 1、2级EH患者随机分为厄贝沙坦组 2 8例 (厄贝沙坦15 0mg/d)和非洛地平组 2 5例 (非洛地平 5mg/d) ,共服药物 2周 ,观察治疗前后血压、血浆组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及其抑制物 (PAI 1)含量、D 二聚体 (D D)和血管性血友病因子 (vWF)水平的变化。结果 :两组患者的基本资料差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,两组患者治疗后血压均显著性下降 (P <0 .0 1) ,但两组之间治疗前后血压相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。治疗后两组PAI 1、vWF和D D水平均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,tPA和tPA/PAI 1比值明显升高 (P <0 .0 5 )。两组之间治疗前的tPA、PAI 1、D D和vWF含量差异均无显著意义 ,治疗后的D D和vWF水平差异也无显著性意义 ,但PAI 1含量在厄贝沙坦组减少更明显 (P <0 .0 5 ) ,tPA和tPA/PAI 1比值在厄贝沙坦组增加更显著 (P <0 .0 5 )。结论 :厄贝沙坦和非洛地平均能有效改善EH的纤溶障碍 ,但厄贝沙坦优于非洛地平     

缺血性心力衰竭患者血栓前状态标志物与左心室功能的关系

目的　探讨缺血性心力衰竭时血栓前状态标志物与心功能的关系。方法　测定 118例缺血性心力衰竭患者(心功能 ～ 级 )的血浆纤维蛋白原 (Fg) ,血管性血友病因子 (v WF) ,P-选择素 (P- selectin) ,组织型纤溶酶原激活剂 (t- PA)及其抑制物 (PAI- 1) ,D-二聚体 (D- dim er)水平。彩色多普勒超声心动图测定左心室射血分数 (L VEF)。 4 5例心功能 级患者随机分成 3组 ,福辛普利组 15例 ,缬沙坦组 15例 ,比索洛尔组 15例 ,治疗 3个月后重复测定血浆标志物。结果　不同程度心力衰竭患者的血栓前状态标志物存在明显差异 (P<0 .0 1)。福辛普利组 ,缬沙坦组治疗后较用药前血浆 Fg,v WF,P- selectin(P均 <0 .0 5 ) ,D- dimer,PAI- 1(P<0 .0 1)水平均显著降低 ,t- PA水平显著升高 (P<0 .0 1) ,但两组间治疗前后变化值相比无显著性差异 (P>0 .0 5 )。比索洛尔对血浆血栓前状态标志物水平无影响 (P>0 .0 5 )。结论　缺血性心力衰竭存在血栓前状态 ,并与心力衰竭的严重程度密切相关。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素 (Ang )受体阻滞剂 (ARB)可改善血栓前状态 ,但 β受体阻滞剂未见此作用。     

脑梗死急性期患者凝血与纤溶指标的改变及降纤酶的疗效

目的 :研究脑梗死急性期患者纤溶、凝血指标的变化及降纤酶的疗效。方法 :测定 38例脑梗死急性期 (<3天 )患者降纤酶治疗前、后的血浆纤维蛋白原 (Fbg)、α2 抗纤溶酶 (α2 - PI)、血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)及其抑制物 (PAI- 1)和 D-二聚体 (D- D)的变化。结果 :脑梗死急性期患者血浆 Fbg、α2 - PI、 PAI- 1、 D- D水平分别为 4.32± 1.7g/ L、 (15 4.39± 34 .86 ) %、 0 .2 6± 0 .1IU/ m l、 1.12± 0 .32 AU/ ml和 1.34± 1.18mg/ L,明显升高 ,较正常对照组有显著差异 P<0 .0 1) ,t- PA水平下降非常显著 (P<0 .0 0 1)。降纤酶治疗后 Fbg、α2 - PI、 PAI- 1、 D- D水平显著下降 (P<0 .0 5～ P<0 .0 0 1) ,t- PA水平升高非常显著 (P<0 .0 0 1)。结论 :降纤酶有良好降纤、溶纤作用 ,对脑梗死急性期患者有显著疗效。     

氨氯地平和厄贝沙坦对自发性高血压大鼠凝血和纤溶系统的影响(摘要)

目的　检测自发性高血压大鼠的凝血和纤溶状态并以此为依据合理选用能改善其凝血和纤溶状态的抗高血压药物。方法　15周龄雄性自发性高血压大鼠 2 4只随机分为三组 ,①氨氯地平组 8只 ,给含amlodipine 5mg (kg·d)的水 ;②厄贝沙坦组 8只 ,给含irbesartan 5 0mg (kg·d)的水 ;③自发性高血压大鼠对照组和雄性WistarKyoto(WKY)正常血压对照组各 6只 ,以等量蒸馏水代替 ;以上疗程均为 8周。于试验前、喂养 8周后测尾动脉收缩压后于尾动脉取血测定血清一氧化氮及其合酶水平 ,同时取抗凝血检测血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)活性、纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)活性。结果　与WKY组比较 ,自发性高血压大鼠组血浆PAI 1活性显著增高 (1.12± 0 .2 2比 0 .83± 0 .31,P <0 .0 1) ,t PA和NOS活性及NO水平显著降低 (0 .32± 0 .0 7,5 3.2± 8.7,32 .5± 4 .4比 0 .4 6± 0 .13,6 4 .4± 10 .1,4 4 .5± 7.4 ,P均 <0 .0 1) ,t PA和NOS活性及NO水平显著增高 (P <0 .0 1)。结论　①自发性高血压大鼠血管内凝血与纤溶并存 ,因而有血栓栓塞和 或出血的危险性 ;②氨氯地平和厄贝沙坦对自发性高血压大鼠的干预能逆转自发性高血压大鼠的血栓前状态 (PTS) ,改善其已受损的凝血和纤溶系统。     

高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的　研究高血压病 (EH)患者胰岛素抵抗 (IR)与纤溶系统的关系。方法　EH病人 71例 ,采用 75g葡萄糖口服负荷法 (OGTT) ,将EH患者分为糖耐量正常组 (NGT) 44例和糖耐量异常组 (IGT) 2 7例 ,正常对照组 3 1例。测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 -1活性 (PAI 1)、纤溶酶原活性 (PLG) ,在OGTT测定的同时作血胰岛素 (INS)测定 ,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数 (ISIc)。结果　NGT组和IGI组相比t PA无明显差别 (P >0 0 5) ,但两组均较正常对照组降低 (P <0 0 5)。NGT组和IGT组PAI -1与正常对照组比较均无明显差别 (P >0 0 5)。IGT与NGT相比PLG增高 (P <0 0 5) ,与正常对照比较PLG明显增高 (P <0 0 1)。ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低 (P <0 0 5,P <0 0 1) ,且IGT组较NGT组更低 (P <0 0 1)。ISIc与t PA ,PAI 1不相关。结论　高血压病人存在胰岛素抵抗 ,当高血压病合并IGT时 ,胰岛素抵抗更明显。EH病人存在纤溶活性的下降 ,当合并IGT时 ,纤溶活性的降低更为明显。t PA和PAI 1与ISIc无明显相关性     

2型糖尿病患者凝血纤溶指标变化与糖尿病微血管病变的关系

目的　探讨 2型糖尿病患者凝血纤溶功能的变化及其与糖尿病微血管病变的关系。方法　选取 2型糖尿病伴微血管病变 31例 ,无大小血管并发症的 2型糖尿病患者 35例及 2 0例健康人 ,测定血浆纤维蛋白原 (Fbg)、假性血友病因子 (v WF)、P-选择素、凝血酶原激活物抑制剂 - 1(PAI- 1 )。结果　糖尿病无并发症组 Fbg、v WF、P-选择素、PAI- 1与对照组比较差异无显著性 ,糖尿病微血管病变组血浆 Fbg、v WF、P-选择素、PAI- 1水平显著高于健康对照组 ,v WF、P-选择素 (P<0 .0 5～ P<0 .0 1 )、PAI- 1水平显著高于无并发症组 (P<0 .0 5～ P<0 .0 1 )。 Logistic回归分析显示微血管病变与糖尿病病程、Hb A1 c、Fbg、P-选择素、PAI- 1水平显著相关。结论　 2型糖尿病患者存在高凝状态 ,并且凝血纤溶功能异常参与了糖尿病微血管病变的发生。     

缬沙坦治疗原发性高血压对内源性纤溶活性的影响

目的 :观察缬沙坦治疗原发性高血压 (EH)的同时对内源性纤溶活性的影响。方法 :用发色底物分解显色法测定 6 4例EH患者 (EH组 )和 35例正常对照者 (对照组 )的组织型纤溶酶原激活因子 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 (PAI 1)的活性 ,然后EH组口服缬沙坦 80mg ,每日 1次 ,共 8周 ,比较治疗前后的t PA和PAI 1活性变化。结果 :EH组治疗前t PA活性较对照组明显降低 ,PAI 1活性明显升高 (P <0 .0 5 )。经缬沙坦治疗 8周后 ,t PA活性较治疗前显著上升 ,PAI 1活性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :缬沙坦在降低血压的同时 ,有改善内源性纤溶活性的作用。     

急性心肌梗死患者内皮纤溶储备功能的研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者全身纤溶状态及内皮纤溶储备功能的变化规律。方法 :2 1例 AMI患者于入院第 1天和入院后第 10天采集静脉血测定纤溶指标 ,并与 15例正常人作对比 ,同时做静脉闭塞试验以确定最大内皮组织纤溶酶原激活剂 (t PA)释放。结果 :AMI患者 t PA含量、纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI- 1)活性均较正常人明显为高。最大内皮 t PA释放于入院第 1天降低为 (2 .3± 0 .9) μg/ L(P<0 .0 1) ,第 10天恢复至(4.5± 1.2 ) μg/ L(P >0 .0 5 )。结论 :内皮纤溶功能紊乱与血管内血栓形成的联系要比全身纤溶指标的变化更为密切 ,在 AMI早期纠正内皮纤溶功能异常更为重要     

福辛普利对早期急性心肌梗塞患者纤溶活性的影响

目的 :探讨福辛普利对早期急性心肌梗塞 (AMI)患者纤溶活性的影响。　　方法 :49例发病 2 4小时内的 AMI患者随机分福辛普利组 2 6例和常规治疗组 2 3例。常规治疗组静脉滴注硝酸甘油 ,口服肠溶阿司匹林等 ,福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利 ,每次 10 mg,每日 1次。检测治疗前和治疗后 2周时血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)活性、含量及其抑制物 (PAI- 1)活性。　　结果 :治疗前福辛普利组和常规治疗组 t PA活性、t PA含量、PAI- 1活性无显著性差异 (P分别 >0 .0 5 )。治疗后 2周时福辛普利组 t PA活性显著高于常规治疗组 (P<0 .0 1) ,t PA含量、PAI- 1活性显著低于常规治疗组 (P分别 <0 .0 1)。　　结论 :福辛普利能提高 AMI患者内源性纤溶活性 ,可能是血管紧张素转换酶抑制剂减少 AMI后再梗塞事件和早期病死率的机制之一 ,但有待进一步研究     

Differential effects of enalapril and nitrendipine on the fibrinolytic system in essential hypertension.

BACKGROUND: Impaired fibrinolysis is associated with thromboembolic complications in hypertensive patients. It has been reported that cardiovascular morbidity and mortality rates are high even after lowering the elevated blood pressure with antihypertensive drugs. The aim of this study was to assess the effect of clinically used dosages of enalapril and nitrendipine on the fibrinolytic system. METHODS: Tissue plasminogen activator antigen (tPA) and tissue plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) activity were measured in 20 normotensive male subjects and 46 male patients with mild essential hypertension divided into 2 groups (22 patients treated with 5 to 10 mg enalapril once a day and 24 treated with 5 to 10 mg nitrendipine once a day) before and 3 months after drug administration. Plasma renin activity and norepinephrine concentration were also measured. RESULTS: There were no significant differences in basal characteristics between the 2 hypertensive groups. In both hypertensive groups, blood pressure was significantly reduced to a similar level after drug treatment. In the 2 hypertensive groups, plasma renin activity significantly increased after drug treatment; however, there were no significant changes in norepinephrine concentration. Before drug treatment, the 2 hypertensive groups had significantly higher tPA and higher PAI-1 activity than the normotensive subjects. In the enalapril group, there was no significant change in tPA although PAI-1 activity significantly decreased after drug treatment. In the nitrendipine group, there was no significant change in tPA although PAI-1 activity significantly increased after drug treatment. CONCLUSION: Thus enalapril improved impaired fibrinolysis but nitrendipine further aggravated fibrinolysis in essential hypertension. Considering the effect of antihypertensive drugs on the fibrinolytic system, more effective and beneficial treatment of hypertensives, especially at a high risk for thrombus formation might be selected.     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

高血压病人纤维蛋白原水平及纤溶系统功能研究

为了解高血压病人的血栓形成倾向,我们随机选取了４１例高血压病人及３４例正常血压者,分别观察了他们的纤维蛋白原及血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）抗原及纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）的含量。结果表明,高血压病人血浆纤维蛋白原水平无明显变化,但ｔＰＡ抗原含量减少,ＰＡＩ－１的水平增加。提示高血压病人存在内源性纤溶功能受损     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血压及内源性纤溶活性的影响

目的　通过对阿托伐他汀调脂同时对原发性高血压 (EH)患者血压及内源性纤溶活性影响的观察 ,探讨其非调脂作用。方法　观察 4 2例 1级原发性高血压患者 ,口服阿托伐他汀 10mg ,2 /d ,8周 ,分别对患者治疗前及治疗后进行血压、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、分泌组织性纤溶酶原激活因子 (t-PA)和纤溶酶原激活抑制因子 (PAI - 1)检测。结果　与正常对照组比较 ,EH组治疗 8周后收缩压均有显著降低 (P <0 .0 5 ) ,t-PA活性明显升高 (P <0 .0 1) ,PAI - 1活性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,EH并血脂紊乱 (EHA)组治疗后TC、TG、LDL -C较治疗前均显著降低 (P <0 .0 1) ,HDL -C明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　阿托伐他汀在有效调脂同时可发挥其非调脂作用 ,能降低EH患者血压及改善内源性纤溶活性     

持续气道正压通气对OSAHS患者血管内皮细胞及纤溶系统的影响

为探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP)治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血管内皮细胞及纤溶系统的变化及临床意义，选择年龄，性别，体重指数（BMI）无明显差异的OSAHS患者38例和健康者对照组32例，用多导睡眠呼吸监测仪进行监测，以凝固法测定纤维蛋白原（Fg），发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性（tPA：A）、纤溶酶原激活物抑制物－1活性（PAI－1：A），酶联免疫法测vonWillebrand因子（vWF)、组织纤溶酶原激活物抗原（tPA:Ag）、纤溶酶原含量（PLg:Ag)和纤溶酶原激活物抑制物－1含量（PAI－1：Ag）。结果OSAHS组与对照组比较，vWF,Fg,tPA:Ag、PAI－1：A明显升高（P分别＜0．01，0．001，0．001，0．01），PLg:Ag、tPA:A、tPA:Ag、最低血氧饱和度（SaO2low)明显降低（P分别＜0．01，0．001，0．001，0．01).nCPAP治疗后与治疗前比较，vWF,Fg,PAI-1:Ag,PAI-1:A明显降低（P分别＜0．05，0．01，0．01，0．01），PLg:Ag,tPA:A,tPA:Ag，最低SaO2明显升高（P分别＜0．05，0．001，0．001，0．01）。提示OSAHS患者血管内皮细胞损伤，凝血功能增强，纤溶系统功能减弱;nCPAP治疗能部分纠正各指标的异常。     

ACE/DD genotype is associated with hemostasis balance disturbances reflecting hypercoagulability and endothelial dysfunction in patients with untreated hypertension

BACKGROUND: Angiotensin-converting enzyme (ACE) gene polymorphism has been associated with an increased incidence of myocardial infarction. Recent studies have investigated a potential influence of ACE gene polymorphism on fibrinolysis or endothelial function. It has been previously established that essential hypertension is accompanied by endothelial dysfunction and fibrinolytic balance disorders. The aim of our study was to study the relation between ACE gene polymorphism and fibrinolytic/hemostatic factors as well as endothelial cell damage markers in patients with hypertension. METHODS: The following parameters were evaluated in 104 patients with previously untreated hypertension: plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), tissue plasminogen activator (tPA) antigen, fibrinogen, D-dimer, and von Willebrand factor (vWF). The genotype of the ACE gene was also determined (by the polymerase chain reaction method), and patients were characterized according to the observed alleles as deletion/deletion (DD), insertion/insertion (II), or insertion/deletion (ID). RESULTS: Those with DD genotype (n = 42) had significantly higher plasma levels of PAI-1 antigen (P =. 012), tPA antigen (P =.0001), fibrinogen (P =.0002), D-dimer (P =. 0001) and vWF (P =.0004) compared with ID (n = 30) or II (n = 32) genotypes. The ACE gene genotypes appeared to be significant predictors for plasma PAI-1 antigen, tPA antigen, fibrinogen, D -dimer, and vWF even after adjustment for age, sex, body mass index, triglyceride and cholesterol levels, and blood pressure. CONCLUSIONS: Our findings suggest that the ACE/DD genotype is associated with hemostasis balance disturbances reflecting hypercoagulability and endothelial damage in patients with untreated hypertension.     

氯沙坦和阿替洛尔对高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子的作用比较

目的比较血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦和β受体阻滞剂阿替洛尔对原发性高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子(vWF)的影响。方法轻中度原发性高血压患者60例随机分成氯沙坦组和阿替洛尔组(每组30例),分别给予氯沙坦50mg/(次.d)或阿替洛尔50mg/(次.d),共治疗8周。每4周随访1次,4周时血压如不达标(BP<140/90mmHg)则加用双氢克尿噻12.5mg/(次.d)。治疗前后行血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)检测,并计算PAI-1/tPA作为纤溶参数,同时测定血浆vWF的含量。结果两组的基线血压等一般情况具有可比性。治疗4周及8周时两组血压均较治疗前显著下降,组间比较无差异。同治疗前相比,氯沙坦组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平下降(P值分别<0.05及<0.01),PAI-1/tPA也有显著下降(P<0.05),而tPA则无显著变化(P>0.05);阿替洛尔组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平及PAI-1/tPA均无显著变化,而tPA则有所上升(P<0.05)。治疗后血浆vWF两组间比较,差异有非常显著意义。结论氯沙坦治疗能改善原发性高血压患者的纤溶系统并降低血浆vWF,而阿替洛尔则未见有此作用。     

Effects of imidapril therapy on endogenous fibrinolysis in patients with recent myocardial infarction

Background: Treatment with an angiotensin-con verting enzyme (ACE) inhibitor in patients with myocardial infarction has been shown to modify endogenous fibrinolysis. Hypothesis: We investigated the effects of the ACE inhibitor imidapril on endogenous fibrinolysis in association with the serum ACE activity. Methods: In a randomized, double-blind, placebo-controlled study beginning 4 weeks after uncomplicated myocardial infarction, 15 patients received imidapril (5 mg daily) (imidapril group) and another 15 received placebo therapy (placebo group) for 4 weeks. Blood sampling was performed before the start of administration and on Days 3, 7, and 28 after the start of administration. Serum ACE activity and plasma fibrinolytic variables [plasminogen activator inhibitor (PAI) activity, plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) antigen level, and tissue type plasminogen activator (TPA) antigen level] were measured. Results: There was no difference between the imidapril and placebo groups in serum ACE activity or plasma fibrinolytic variables before administration. Serum ACE activity decreased significantly on Days 3, 7, and 28 in the imidapril group. The decrease of PAI activity and PAI-1 antigen levels was significantly less on Days 7 and 28, but not on Day 3. The TPA antigen level in the imidapril group was unchanged. None of the parameters in the placebo group was changed. Conclusion: The ACE inhibitor imidapril modified fibrinolysis, but the effects occurred after the inhibition of serum ACE activity.     

高血压病内皮依赖性血管舒张及分泌功能的变化

目的：探讨内皮依赖性血管舒张功能和血浆内皮素、血管性假血友病因子、纤溶酶原激活物抑制物浓度在轻、中度高血压病中的变化及其相互关系。方法：采用高分辨率超声技术,对２１例轻、中度高血压病患者与２１名正常对照者的内皮依赖性血管舒张功能进行检测,同时测定血浆ＥＴ－１、ｖＷＦ、ＰＡＩ水平。结果：高血压病组反应性充血性肱动脉舒张率较对照组明显减弱（Ｐ〈０．００１）,而二组对硝酸甘油的反应无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。在高血压病组血浆ｖＷＦ和ＥＴ－１水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。而二组间ＰＡＩ活性无显著性差异。结论：高血压病患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,并有血浆ＥＴ－１、ｖＷＦ水平升高,将高分辨率Ｂ超技术检测内皮依赖性血管舒张功能和血浆ＥＴ－１、ｖＷＦ、ＡＰＩ水平结合起来分析可能有利于对高血压病患者病情的判断