通关丸抑制小鼠前列腺增生的作用及机制探讨

目的：观察通关丸对小鼠前列腺增生模型的抑制作用及相关机制。方法：80只小鼠随机分为正常对照组、模型组、普乐安组和通关丸组，每组20只。各组大鼠皮下注射丙酸睾丸素5g/（kg·d）建立前列腺增生动物模型。正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃，普乐安组给予普乐安混悬液1．9g／kg灌胃，通关丸组给予通关丸水煎液10g／kg灌胃。每1次，共31d。末次给药后剖取前列腺称重，计算指教；分光光度法测定血清酸性磷酸酶（PACP）活性；放射免疫法测定血清睾酮（T）水平。结果：通关丸能显著降低小鼠前列腺湿重、前列腺指数、血清PACP活性及血清T水平，改善前列腺组织病理学变化，具有明显的抗炎、镇痛作用。结论：通关丸可治疗前列腺增生，其机制可能与降低血清PACP活性、调节性激素水平等有关。     

降糖中药1号对超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的影响

目的：研究降糖中药1号的作用机理，为临床提供可靠的理论依据。方法：取小鼠44—48只，随机分成4组，每组11—12只。阴性对照组给予生理盐水30ml／kg，阳性对照组给予西药优降糖1．83mg／kg，实验大剂量组给予降糖中药1号750mg／kg，实验小剂量组给予降糖中药1号380mg／kg。连续灌胃给药30d，每天1次，每次0．65ml，第31天每只小鼠眼球取血，离心、分离血清，用微量快速检测法测定SOD和MDA的含量．结果：降糖中药1号能明显提高小鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和降低脂质过氧化物(14DA)的含量。结论：实验研究表明，降糖中药1号对超氧化物歧化酶和脂质过氧化物具有显的影响。     

低分子水溶性壳聚糖对糖尿病小鼠血糖的影响

目的 探讨低分子水溶性壳聚糖对糖尿病小鼠血糖的作用及其机制。方法 将42只小鼠随机分为正常对照组（10只）、糖尿病对照组（8只）、壳聚糖低剂量治疗组（8只）、壳聚糖中剂量治疗组（8只）、壳聚糖高剂量治疗组（8只）．分别以生理盐水、10g／L（250mg／kg）壳聚糖、20g／L（500mg／kg）壳聚糖、40g/L（1000mg／kg）壳聚糖连续灌胃28d，观察各组小鼠血糖变化，并应用免疫组化方法观察胰岛β细胞的变化。结果 壳聚糖中剂量、高剂量治疗组血糖降低，与糖尿病对照组相比差异有显著性（F=29．55，q=5，13、7，03．P〈0．01）；壳聚糖高剂量治疗组胰岛β细胞与糖尿病对照组相比明显增多。结论 水溶性壳聚糖具有降低糖尿病小鼠血糖的作用．其机制可能与促进胰岛β细胞的增殖有关。     

海鞘对实验性糖尿病大鼠过氧化的影响

目的：证实海鞘治疗糖尿病的有效性以及探讨其作用机制。方法：应用链尿菌素腹腔注射制作大鼠糖尿病模型，链尿菌素的注射量为0．055mg／g体重，注射1周后检查其空腹血糖，血糖水平超过8．1mmol／L的大鼠被随机分为3组、每组10只、雌雄各半，分别为：①海鞘组；②优降糖（阳性对照药）组；③糖尿病对照组。海鞘组大鼠每天灌胃海鞘o．05g/kg体重；优降糖组大鼠每天灌胃优降糖0．45mg／kg体重；糖尿病对照组大鼠每天同样体积生理盐水灌胃，灌胃体积各组均为10ml／kg体重。另取10只大鼠、雌雄各半作为正常（空白）对照组，应用与注射链尿菌素同样体积的O．01mol／L棕檬酸缓冲液（pH5．0）对该大鼠腹腔注射，并每天以同样体积生理盐水灌胃。连续给药4周后应用采取尾静脉血检测其血糖水平；血液肝素抗凝分离血浆，测定MDA和No含量、soD、GsH—Px及Nos活性。结果：链脲菌素腹腔注射1周后，所有注射链脲菌素大鼠的血糖水平均显著高于正常对照组。连续给药4周后各组大鼠血糖含量结果表明模型对照组血糖明显高于空白对照组，海鞘和优降糖组明显低于模型对照组。血浆中MDA和No含量、SOD、GSH-Px及NOS活性的测定结果表明糖尿病对照组大鼠血浆MDA含量、GSH—Px活性、Nos活性和No含量显著高于正常对照组，而soD活性则显著低于正常对照组。海鞘组的血浆MDA含量、No含量以及高剂量组的NOS活性显著低于糖尿病对照组；而其SOD活性显著高于糖尿病对照组。糖尿病对照组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著高于正常对照组，SOD和GSH-Px活性显著低于正常对照组。海鞘组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著低于糖尿病对照组，SOD和GSH-Px活性显著高于糖尿病对照组。结论：海鞘对链尿菌素所致大鼠糖尿病具有降糖作用；通过提高SOD和GsH—Px活性，降低NOS活性抗过氧化。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

人参和枳椇子对小鼠乙醇急性中毒保护作用及其机制研究

目的研究人参和枳椇子对小鼠乙醇中毒的保护作用,观察并比较其药效和主要作用靶点。方法人参组和枳椇子组小鼠分别以人参8 g生药／kg和枳椇子5 g生药／kg灌胃给药3 d,末次给药后30 min空白对照组给等容量双蒸水外,其余各组均以7．11 g／kg乙醇灌胃。记录小鼠翻正反射消失时间,120 min后取血测乙醇浓度,取肝、肠检测乙醇脱氢酶(ADH)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性。结果与乙醇对照组相比,人参明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肠ADH活性,降低肠和肝CYP2E1 活性;枳椇子明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肝ADH活性。结论人参及枳椇子对小鼠急性中毒均有保护作用,人参主要抑制乙醇经CYP2E1代谢,促进乙醇经ADH代谢,而枳椇子则主要促进乙醇经ADH代谢。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠氧化应激状态的干预研究

目的：观察高脂血症大鼠氧化应激状态的变化及辛伐他汀对它的影响．方法：40只雄性SD大鼠随机分组，对照组16只给予正常饮食，24只大鼠喂食高脂饲料（30g／kg胆固醇、2g／kg去氧胆酸钠、100g／kg猪油、1g／kg丙基硫氧嘧啶、867g／kg基础饲料）8wk后分为3组：模型8wk组（n=8），模型16wk组（n=8）继续喂饲高脂饲料，辛伐他汀组（n=8）喂饲高脂饲料并给予辛伐他汀（每日10mg／kg）混悬液灌胃，模型16wk组及对照组给予等体积生理盐水灌胃，各组自由饮水进食．实验8wk分别处死对照组及模型8wk组大鼠各8只．实验16wk处死各组动物．留取血清及左心室组织，测定血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），戊二醛（MDA），谷胱苷肽过氧化物酶（GPx）及过氧化物歧化酶（SOD）活性．结果：与对照组相比，模型8wk组血清总胆固醇升高，血清及心肌组织MDA含量增加，GPx活性降低（P均〈0．05），但甘油三酯及血清和心肌组织SOD活性没有统计学差异（P均〉0．05）；与模型8wk组相比，模型16wk组胆固醇和甘油三酯继续升高，血清及心肌组织MDA含量增加，SOD和GPx活性降低（P均〈0．05）；与模型16wk组相比，辛伐他汀组胆固醇和甘油三酯均降低（P均〈0．05），血清及心肌组织MDA含量减少，SOD和GPx活性升高（P均〈0．05）．结论：高脂血症大鼠存在氧化应激，给予辛伐他汀可减轻氧化应激损伤，从而可能减缓动脉粥样硬化的形成．     

兖州卷柏提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究兖州卷柏提取物对四氯化碳（CCl4）引起肝损伤小鼠的保护作用。方法48只KM 小鼠随机分成6组。Ⅰ组和Ⅱ组为正常对照组和肝损伤模型组,分别每天一次性灌胃20 mL／kg生理盐水;Ⅲ组每天一次性灌胃80 mg／kg水飞蓟素;Ⅳ～Ⅵ组分别每天一次性灌胃40,80,120 mg／kg兖州卷柏提取物。各组连续给药7 d。末次给药2 h后,除正常对照组外,其他各组一次性腹腔注射10 mL／kg的0．2％ CCL4。禁食不禁水18 h后,称质量;摘眼球取血,分别测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性;颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠肝脏并称质量,另取小鼠肝脏右叶的相同部位,用10％甲醛固定,进行石蜡切片和 H‐E染色,检测肝组织病理学变化;取肝脏组织匀浆,测定总抗氧化（T‐AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT ）活性。结果兖州卷柏提取物各剂量组ALT和AST活性均显著低于模型组（P＜0．01）,且趋于正常小鼠水平;与模型组比较,兖州卷柏提取物各剂量组均能显著提高肝脏T‐AOC和CAT活性（P＜0．01）。除低剂量组外,其他实验组与模型组之间SOD活性均存在显著差异（P＜0．01）;兖州卷柏提取物能减轻肝组织损伤程度。结论兖州卷柏提取物对C C l4致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

绿茶阿拉伯半乳糖蛋白对四氧嘧啶致小鼠高血糖的预防作用

目的：研究绿茶阿拉伯半乳糖蛋白（AGP）对四氧嘧啶致小鼠高血糖的预防作用。方法：40只正常健康小鼠按体质量随机分为绿茶AGP（200、400和800mg·kg^-1·d^-1,各10只）溶液组和对照组（NS灌胃,10只）。连续灌胃2周后,尾静脉注射45mg／kg四氧嘧啶。注射后3d测定空腹血糖、血清超氧化物歧化酶、血清丙二醛及肝糖元浓度。结果：绿茶AGP能显著增加小鼠肝糖元浓度（P〈0．05）,且连续灌胃2周,400或800mg·k^-1·d^-1的绿茶AGP能显著降低注射四氧嘧啶的小鼠血糖（P〈0．01）。结论：灌胃绿茶AGP能预防小鼠高血糖的形成。     

金雀异黄素对糖尿病大鼠代谢紊乱及肾脏病理的影响

目的 探讨金雀异黄素（Genistein，Gen）对糖尿病（DM）大鼠血糖、胰岛素敏感性、血脂、肾功能等代谢指标以及肾脏病理的影响。方法 健康雄性SD大鼠（150g左右）45只，分为正常对照组（10只；普通鼠饲料自由饮食）、DM组（4周组：9只；8周组：8只；普通鼠饲料自由饮食）、DM＋GEN灌胃组（4周组：10只；8周组：8只；普通鼠饲料自由饮食＋Gen30mg／kg／d）。DM组及DM＋GEN灌胃组均按60mg/kg的剂量腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）建立DM模型。于实验4周、8周末将大鼠禁食12h，处死部分大鼠取动脉血检测空腹血糖、血清胰岛素、血脂及尿素氮、肌酐；取肾脏制作组织切片行HE染色病理观察。结果金雀异黄素灌胃能降低DM大鼠血糖、血清胆固醇，提高胰岛素敏感性；降低血尿素氮、肌酐水平，减轻肾小球肥大、肾小管扩张。结论 金雀异黄素可以改善DM大鼠的糖脂代谢紊乱，减轻肾脏组织病理变化，改善肾功能，延缓糖尿病肾病的进展。     

大鼠衰老模型的初步建立

目的　探讨D 半乳糖皮下注射法致大鼠衰老的合适剂量 ,复制可靠的大鼠衰老模型。方法　实验分为D 半乳糖 0 0 75g kg组、0 1g kg组、0 12 5g kg组、3月龄对照组、2 4月龄对照组 (n =10 )。前 3组每天给予D 半乳糖皮下注射 ,对照组皮下注射等量生理盐水 ,40d后观测脑中B型单胺氧化酶 (MAO B)活性、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、血清脂质过氧化物 (LPO)含量 ,脑、心肌、肝中脂褐素含量 ,血清溶血素水平 ,胸腺指数、脾脏指数、体重增长率 ,血糖、血清胆固醇含量的变化。结果　各致衰组和 2 4月龄组的脑中MAO B活性、血清LPO含量均较 3月龄组显著增高 (P <0 0 1) ;血清SOD活性较 3月龄组降低 (P <0 0 1) ;脑、心肌、肝中脂褐素含量均较 3月龄组增高 (P <0 0 1) ;血清溶血素水平、胸腺指数、脾脏指数仅 0 12 5g kg组和 2 4月龄组较 3月龄组显著降低 (分别 :P <0 0 5 ;P <0 0 1;P <0 0 1) ;各致衰组的血糖与 3月龄组间无显著差异 ;血清胆固醇仅 0 1g kg组显著增高 (P <0 0 1) ;体重增长率较 3月龄组显著降低 (P <0 0 1)。以上变化中 0 12 5g kg组与 2 4月龄组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　D 半乳糖 0 12 5g·kg- 1 ·d- 1 皮下注射 40d可以复制出与 2 4月龄大鼠衰老程度近似的大鼠衰     

桂枝甘草汤对运动性贫血大鼠血浆总超氧化物歧化酶和血清铁的影响

目的探讨桂枝甘草汤对运动性贫血大鼠血浆总超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清铁浓度的影响。方法取25只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组(Control组)、乙酰苯肼组(APH组)、运动性贫血组(APH+S组)、桂枝甘草汤1组(APH+S+GGD 1组)、2组(APH+S+GGD 2组)。除Control组注射生理盐水外,其余各组大鼠均注射2%乙酰苯肼(APH),其中APH+S、APH+S+GGD 1组和APH+S+GGD 2组大鼠进行每日力竭游泳运动,同时这3组大鼠分别灌胃生理盐水、0.018 g/m L和0.036 g/mL的桂枝甘草汤水煎剂。在给药后第15天取眼后静脉丛血进行全血分析检测;利用血浆总SOD和血清铁试剂盒进行血浆总SOD活性与血清铁浓度检测。结果全血分析结果显示,APH+S+GGD 1组和APH+S+GGD 2组大鼠红细胞计数(RBC)明显高于APH、APH+S组(P0.05);APH+S+GGD 2组大鼠红细胞平均体积(MCV)明显低于APH和APH+S组(P0.05);血浆总SOD活性与测试结果中的液体超氧化物歧化酶(SOD)活性呈负相关,从液体中SOD活性可得出血浆总SOD活性结果为:APH+S+GGD 1组和APH+S+GGD 2组大鼠血浆总SOD活性明显低于APH+S组(P0.05);血清铁检测结果发现,APH+S+GGD 1组大鼠血清铁浓度明显高于APH组(P0.05);APH+S+GGD 1组和APH+S+GGD 2组大鼠血清铁浓度明显高于APH+S组(P0.05)。结论桂枝甘草汤可以明显改善运动性贫血所致的红细胞减少;同时,可明显缓解运动性贫血大鼠的血浆总SOD活性代偿性增高以及降低运动性贫血大鼠血清铁浓度,说明桂枝甘草汤可以通过改善血红蛋白携氧能力以及抗氧化保护红细胞来改善运动性贫血大鼠的健康状态。同时,为桂枝甘草汤的临床应用提供实验依据。     

卡托普利对实验性肺间质纤维化的干预作用

目的 :观察血管紧张素转换酶 (ACE)活性在博莱霉素 (BLM)所致大鼠肺间质纤维化过程中的动态变化 ,了解ACE抑制剂卡托普利 (CPT)对大鼠肺纤维化模型的影响。方法 :4 5只SD大鼠随机分为 3组 :对照组、模型组和用药组。模型组和用药组经气管内注入BLM诱导肺纤维化 ,随即分别每日胃管内灌注生理盐水和CPT(6 0mg·kg- 1·d- 1 )进行干预 ;对照组气管和胃管内灌注均以生理盐水代替。各组动物均于气管内灌药后 7,14 ,2 8d分别处死 5只 ,测动物体重及肺湿重 ,取肺组织做HE染色 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化 ,并行图像分析 ;心腔内取血测ACE的活性。结果 :血清ACE活性在气管内灌注BLM后迅速上升 ,第 7d达到高峰 (与对照组比P <0 .0 1) ,随后下降 ,到第2 8d基本恢复正常。CPT能显著降低血清中ACE的活性 ,减少肺内胶原的表达 ,减轻肺泡炎和肺纤维化的程度。结论 :CPT能减轻BLM诱导的大鼠肺泡炎和肺纤维化     

加味人参白虎汤对四氧嘧啶大鼠血糖和血脂的影响

目的：观察加味人参白虎汤（JGD）对四氧嘧啶（ALX）大鼠血糖和血脂的影响。方法：选用Wistar大白鼠90只，用ALX建立糖尿病大鼠模型，每组10只，以灌胃方法分别给予模型大鼠JGD 16．0g/kg,32.0g/kg，阳性对照药降糖舒胶囊（JTS）0．2g/kg，正常对照组和模型对照组给予等容积生理盐水，每天两次，连续给药14d后，测定各组大鼠血糖、血脂。结果：高、低剂量JGD对ALX大鼠高血糖均有较明显的降低作用（P＜0．01），三组血糖值分别降低38．2％，42．7％，50．7％，同时还能明显降低模型大鼠血清中胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，使糖尿病大鼠血清HDL－C明显回升（P＜0．01或P＜0．05），结论：JGD能明显降低ALX性糖尿病大鼠高血糖及高血脂。     

建立四氧嘧啶糖尿病动物模型的研究

目的　建立合适大鼠糖尿病动物模型。方法　选取健康大鼠 2 2只 ,体重为 180～ 2 40 g ,随机分为实验组 1、实验组 2、实验组 3、正常组。实验 1～ 3组腹腔注射四氧嘧啶 ,注射剂量分别为 15 0mg/kg、175mg/kg、2 0 0mg/kg(按体重计算 ) ,经 48h后取血清测定其血糖的变化。结果　实验 1～ 3组大鼠血糖均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;实验 3组的血糖显著高于实验 2组和实验 1组 (P <0 .0 1) ;实验 2组显著高于实验 1组 (P <0 .0 1)。结论　大鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病模型是一种可靠、易控制的方法。血糖的升高与体重、鼠龄有关。     

百色市不同人群输血传播病毒及其基因型检测分析

目的　探讨百色市不同人群TTV及其基因型感染特点。方法　采用PCR法检测TTVDNA ,微板核酸杂交 -ELISA法检测TTV基因型。结果　本地慢性乙肝、慢性非甲～庚肝、静脉吸毒者、血液透析者、献血员的TTV阳性率与健康体检者相比较差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,慢性肝炎、肝炎肝硬化、肝细胞癌的TTV阳性率比较差异无显著性(P >0 .0 5 )。 67例TTV感染患者中Ⅰ型 5 0例 ,占 74.63 % ,Ⅱ型 7例 ,占 10 .45 % ,Ⅰ、Ⅱ混合型 10例 ,占 14 .93 %。结论　本地慢性乙肝、慢性非甲～庚肝、静脉吸毒者、血液透析者、献血员和健康体检者存在TTV感染 ,且是慢性非甲～庚肝病的重要病因之一 ,前五者是高危人群 ,血液传播是TTV感染的主要途径 ,本地TTV基因型可分为Ⅰ型 ,Ⅱ型 ,Ⅰ、Ⅱ混合型 ,以Ⅰ型为主。     

不同煎煮时间大黄水提物对大鼠子宫、卵巢、体重指数的影响

目的：观察不同煎煮时间大黄水提物对幼年雌性大鼠子宫、卵巢和体重指数的影响。方法：4周龄雌性SD大鼠70只,随机分为正常对照组,大黄水煎10min剂0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg组,大黄水煎30min剂0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg组,各组大鼠均灌胃给药30天。分析各组大鼠的子宫、卵巢指数以及体重指数。结果：大黄水煎10min各剂量组,大黄水煎30min 2.0g/kg组大鼠子宫、卵巢、体重指数明显低于正常对照组（P〈0.05）;相同煎煮时间不同剂量比较：水煎30min 2.0g/kg组大鼠子宫、卵巢、体重指数低于0.5g/kg组（P〈0.05）,水煎10min 2.0g/kg、1.0g/kg组大鼠子宫、卵巢、体重指数低于0.5g/kg组（P〈0.05）;不同煎煮时间相同剂量比较：水煎10min各剂量组大鼠子宫、卵巢、体重指数低于30min各剂量组（P〈0.05）。结论：不同煎煮时间大黄水提取物可对幼年雌性大鼠体重增长、子宫和卵巢指数造成一定影响,影响程度与大黄的煎煮时间和剂量有关。     

参景固本方抗衰老及调节血脂作用研究

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、参景固本方低、中、高剂量组及金匮肾气丸组,每组10只,全部大鼠(除正常对照组外)按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸对比治疗,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中MDA、T-SOD含量以及血脂变化。结果参景固本方组胸腺指数及脾脏指数均明显升高,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组SOD活性明显升高(P0.05),参景固本方高剂量组MDA含量降低,SOD活性明显升高(P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组HDL-C含量显著降低(P0.01),参景固本方高剂量组T-CHO含量明显升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01)。结论参景固本方具有一定的抗氧化、抗衰老作用,同时也具有一定的改善血脂平衡的作用。     

固肾方对糖尿病肾病模型大鼠的影响

目的 :通过观察固肾方对糖尿病肾病模型大鼠血常规、生化指标及肾脏病理结果的影响,以探讨固肾方对糖尿病肾病的疗效。方法:选取雄性SD大鼠50只,用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分成5组,每组10只进行实验。大鼠于给药12周后处死,进行血常规和生化指标检测。结果:血常规与模型组比较,正常对照组、中药组、固肾方组白细胞降低(P0.01或P0.05),血红蛋白明显降低(P0.01),血小板明显降低(P0.01或P0.05),体重明显升高(P0.01)。血生化结果表明,与模型组比较,其他各组血糖、尿素氮和血肌酐明显降低(P0.01),清蛋白明显升高(P0.01),血钾明显降低(P0.01),肝功能无明显差异(P0.05)。与模型组比较,固肾方组三酰甘油明显降低(P0.05),正常组血钙低(P0.05),西药组超敏C反应蛋白(hsCRP)降低(P0.01),正常组、西药对照组、固肾方组血管紧张素转换酶(ACE)明显降低(P0.01或P0.05)。病理可见固肾方组蛋白减少,系膜增生减轻。结论:中药固肾方能降低较高的血红蛋白、降低白细胞和血小板,升高体重,并能降低血糖,改善肾功能,减轻炎症反应,降低血管紧张素转换酶活性,减轻系膜增生,表明固肾方对糖尿病肾病大鼠有明显治疗作用。     

大豆皂甙和人参茎叶皂甙对糖尿病大鼠血SOD和LPO的影响

本实验取雄性Wistar大鼠,分四组,即正常组,糖尿病组(DM组),人参茎叶皂甙(GS)+DM组(简称GS组),大豆皂甙(SS)+DM组(简称SS组)。观察其血糖、SOD、LPO的变化,结果,DM组血糖明显升高,GS组和SS组,血糖明显下降。DM组SOD含量明显减少,GS和SS使DM大鼠的SOD含量明显增加。DM组LPO含量增高,而GS组和SS组的LPO含量均明显降低。提示了GS和SS能通过自身调节增加DM大鼠SOD的含量,降低LPO,清除自由基,减轻了自由基的损伤作用,对DM大鼠有一定的防治作用。