柴朴汤对哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞凋亡及气道重塑的影响

目的:研究柴朴汤对哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞(EOS)凋亡及气道重塑的影响。方法:将2 7只豚鼠随机分成三组,每组9只:即对照组,模型组,柴朴汤组。以HE染色观察气道重塑,以TUNEL法标记肺内EOS凋亡,以免疫组化标记Fas抗原表达。结果:模型组EOS凋亡指数(0 14±0 0 2 ) % ,Fas抗原表达(1 2 9±1 86 ) %细胞,柴朴汤组EOS凋亡指数(2 6 3±0 35 ) % ,Fas抗原阳性表达(8 11±3 6 ) %的细胞,两组有显著性差异(P <0 0 5 ) ,并且EOS凋亡指数与表达Fas阳性的细胞比例呈显著正相关;柴朴汤组气道重塑指标明显低于模型组,两组相比有显著性差异(P<0 0 5 )。结论:柴朴汤可诱导哮喘豚鼠的肺内EOS凋亡,抑制气道重塑。     

针刺“足三里”对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:观察针刺"足三里"对脾虚哮喘和哮喘大鼠的效应差异,并探讨其作用机制。方法:60只SD大鼠按体质量随机分为5组:脾虚哮喘组、脾虚哮喘针刺组、哮喘组、哮喘针刺组、正常对照组,每组12只。前两组先建立脾虚模型,之后与哮喘组及哮喘针刺组一起均采用卵蛋白诱发哮喘动物造模方法,建立大鼠脾虚哮喘结合模型和哮喘模型,正常对照组以同等剂量的生理盐水进行处理。脾虚哮喘针刺组和哮喘针刺组均针刺"足三里"穴进行治疗,每日1次,连续治疗8d,其他组不予治疗干预。采用原位杂交法检测肺组织中Fas基因(mRNA)、Bcl-2mRNA的表达。以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)进行肺组织细胞凋亡的检测。结果:与正常对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组均显示为Fas mRNA表达明显减少和Bcl-2mR-NA表达增多(均P<0.01)、嗜酸细胞(EOS)计数显著增多和EOS凋亡率下降(均P<0.01);与哮喘组比较,脾虚哮喘组的Fas mRNA表达明显减少、Bcl-2mRNA表达增多(均P<0.01)、EOS计数明显增多(P<0.01);与两对应的哮喘组比较,两针刺组的Fas mRNA表达明显增多和Bcl-2mRNA表达显著减少(均P<0.01)、EOS计数显著减少和EOS凋亡率明显升高(均P<0.01);哮喘针刺组与脾虚哮喘针刺组比较,Fas mRNA和Bcl-2mRNA的表达无明显差异(均P>0.05),哮喘针刺组的EOS计数显著下降、EOS凋亡率显著提高(均P<0.01)。结论:针刺"足三里"均可调整脾虚哮喘和哮喘状态下Fas mRNA和Bcl-2mRNA表达的失衡状态,促进EOS的凋亡,从而抑制哮喘炎性反应的进一步发展;针刺"足三里"在调整脾虚哮喘EOS相关基因表达失衡上具有一定的优势。     

复方辛夷平喘液对哮喘豚鼠肺内LCA及淋巴细胞Fas表达的影响

目的：观察中药复方辛夷平喘液对实验性哮喘豚鼠肺内LCA及淋巴细胞Fas表迭的影响,探讨中药治疗哮喘的机理。方法：实验设空白组、哮喘模型组、中药3个荆量组及时照组。免疫姐化法检测豚鼠肺内LCA．流式细胞仪检测外周血淋巴细胞Fas表达。结果：(1)免疫组化见模型组肺泡内有阳性细胞,支气管壁及管用见较多阳性细胞．较空白组明显增高;复方辛夷平喘液各组阳性表达较空白组高,但低于模型组：(2)哮喘模型组淋巴细胞的fas表达较空白对照蛆下降明显(P＜0．01),复方辛夷平喘液各组fas表达水平较模型组均显著提高(P＜0．01)。结论：哮喘豚鼠存在肺内LCA高表达、血淋巴细胞fas低表达;复方辛夷平喘液下调LCA表达、上调Fas表达可能是其控制哮喘的作用途径之一。     

止哮平喘方对哮喘大鼠肺组织EOS凋亡及Fas,Bcl-2基因表达的影响

目的:观察止哮平喘方对哮喘大鼠肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡及Fas,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bc1-2)mRNA表达的影响,探讨止哮平喘方影响哮喘大鼠肺组织EOS凋亡的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组(1 mg·kg-1·d-1)、止哮平喘方低、中、高剂量组(11,22,44 g·kg-1·d-1),每组10只.采用卵蛋白(OVA)致敏和激发复制哮喘大鼠模型,共治疗14 d.取右中肺组织4％多聚甲醛固定,石蜡切片,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肺组织EOS凋亡,原位杂交检测Fas,Bcl-2 mRNA的表达.结果:与正常组比较,哮喘模型组大鼠肺组织中EOS的数量较多,EOS凋亡减少,同时FasmRNA表达明显降低、Bcl-2 mRNA的表达明显增加(P＜0.01).药物干预后,各治疗组EOS凋亡增加,Fas mRNA表达增加、Bcl-2 mRNA表达降低(P＜0.01或P＜0.05).Fas mRNA表达与EOS凋亡呈正相关(P＜0.01),Bcl-2 mRNA表达与EOS凋亡呈负相关(P＜0.01).结论:止哮平喘方可促进肺组织Fas mRNA表达、抑制Bcl-2 mRNA的表达,促进肺组织EOS凋亡,减轻气道炎症,从而发挥平喘作用.     

咳喘方对哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞凋亡的影响

【目的】通过观察中药咳喘方对哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞凋亡的影响，进一步探讨中药咳喘方治疗哮喘的疗效机制。【方法】采用经典的哮喘豚鼠模型，将60只符合实验标准的雄性豚鼠随机分为4组，即正常对照组、模型组、泼尼松组和咳喘方组，镜下观察各组支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞计数的变化及肺组织嗜酸细胞浸润和凋亡的情况，并采用免疫组化的方法观察各组肺组织嗜酸细胞Fas和bcl-2凋亡基因的表达情况，将结果进行统计学分析。【结果】咳喘方组支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞计数和肺组织嗜酸细胞浸润的数量明显低于模型组和泼尼松组，而肺组织嗜酸细胞凋亡的数量则高于模型组和泼尼松组；咳喘方组肺组织嗜酸细胞凋亡基因Fas的表达较其他组增强，而凋亡基因bcl-2的表达较泼尼松组和模型组低。【结论】中药咳喘方能减少哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞的浸润，促进嗜酸细胞凋亡基因Fas的表达，诱导嗜酸细胞凋亡，这可能是其治疗哮喘的疗效机制之一。     

三拗汤加味对哮喘豚鼠肺内嗜酸细胞凋亡的影响

目的:观察三拗汤加味(SATJW)对哮喘豚鼠肺内EOS凋亡的影响.方法:60只豚鼠分为正常组、哮喘模型组、中药3个剂量组及博利康尼组,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记(TdT-mediated dUTPnick end labelling,TUNEL)技术原位标记细胞凋亡,计算机图像分析技术对气道壁EOS浸润和EOS凋亡进行定量检测,电镜观察BALF中凋亡细胞形态学改变.结果:哮喘模型组豚鼠支气管壁浸润显著增多.肺内凋亡细胞较少;各SATJW组EOS的浸润量较哮喘模型组有明显降低,凋亡较哮喘模型组明显.BALF中SATJW组电镜下见嗜酸性细胞染色质浓缩、边集、聚集在核膜周边.胞核发生固缩,胞膜皱缩等凋亡现象.结论:SATJW在哮喘发生过程中有诱导EOS凋亡的作用.     

加味过敏煎对支气管哮喘大鼠嗜酸性粒细胞凋亡及Fas、Bcl-2调节作用的研究

目的:观察支气管哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡及其调控蛋白Fas、Bcl-2的表达,探析加味过敏煎对模型的干预作用。方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、加味过敏煎组、激素组、加味过敏煎联合激素组,每组10只。用氢氧化铝/卵蛋白[Al(OH)₃/OVA]致敏,雾化吸入含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,建立哮喘模型。各治疗组均给予相应药物连续灌胃14 d,并在灌胃治疗后雾化含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,每次雾化20 min,连续雾化7 d。模型组与空白组均用0.9%氯化钠溶液进行灌胃与雾化。采用TUNEL免疫荧光染色法观察肺组织中EOS凋亡情况;免疫印迹法、免疫组化法检测肺组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠肺组织中EOS计数显著增加,EOS凋亡率明显降低,Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著增高(P<0.05);治疗后,各治疗组大鼠肺组织中EOS凋亡率均有不同程度的增高,Fas蛋白表达均增高,Bcl-2蛋白表达均降低,其中以加味过敏煎联合激素组变化程度最明显(P<0.05)。结论:加味过敏煎可能通...     

复方辛夷口服液对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的:观察中药疏风宣肺、利气平喘的复方辛夷口服液对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机理。方法:采用卵蛋白(OA)致敏豚鼠哮喘模型,60只豚鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、中药3个剂量组,分别观察引喘时间、肺组织病理学、支气管肺灌洗液(BALF)中嗜酸细胞(EOS)数目和凋亡情况。结果:复方辛夷口服液3个剂量组均能延长豚鼠引喘潜伏期,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);模型组BALF细胞计数EOS量显著增高,中药组各剂量组BALF中EOS数均少于哮喘组(P<0.05~0.01)。模型组支气管黏膜轻度水肿,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎细胞浸润,其中较多嗜酸细胞浸润,支气管壁增厚;电镜见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内EOS浸润。中药各剂量组以上改变显著较轻,见BALF中EOS凋亡。结论:疏风宣肺、利气平喘可以减轻哮喘的气道炎症,其作用与抑制嗜酸细胞浸润、促进嗜酸细胞凋亡有关。     

麻荆止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘豚鼠凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响

目的:观察麻荆止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘豚鼠肺组织中嗜酸粒细胞上凋亡抑制基因Bcl-2m RNA及蛋白表达的影响,探讨该颗粒治疗CVA豚鼠可能的作用机制。方法:用Muraki法建立咳嗽变异性哮喘模型,随机分为模型组、治疗组,用RT-PCR法检测治疗后豚鼠右肺中叶支气管肺组织中Bcl-2m RNA水平,用免疫组化染色法测定Bcl-2蛋白的表达。结果:治疗组肺组织均浆中的Bcl-2 mRNA浓度及阳性细胞免疫组化评分明显低于模型组,有显著性差异(P 0.05、P 0.01)。结论:麻荆止咳颗粒通过影响咳嗽变异性哮喘豚鼠肺组织中Bcl-2m RNA及其蛋白表达,达到促进肺组织EOS凋亡,减轻气道炎症,从而发挥平喘作用。     

黄芪治疗过敏性哮喘的实验研究

目的：观察扶正平喘中药对豚鼠哮喘发作的预防和治疗作用并探讨其作用机理。方法：48只豚鼠随机分成4组：正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘中药组。用鸡卵清蛋白(OVA)制成哮喘模型。地塞米松组和扶正平喘中药组分别于激发前3天灌药至激发后3天停药。计数外周血嗜酸细胞(EOS)，观察肺切片中EOS的浸润情况。结果：哮喘组豚鼠外周血EOS明显增多，肺内支气管有大量的EOS浸润；地塞米松组、扶正平喘中药组豚鼠外周血EOS有不同程度增多，肺内支气管有不同量的EOS浸润，均少于哮喘组。结论：扶正平喘汤可降低外周血EOS，抑制肺内EOS浸润。具有类似肾上腺糖皮质激素样抗炎作用。     

冬病夏治方穴位贴敷对哮喘豚鼠气道炎症及肠道菌群的影响

目的:探究冬病夏治方穴位贴敷给药对哮喘豚鼠的治疗作用及其对肠道菌群的影响。方法:将75只豚鼠随机分成空白组、哮喘模型组、阳性(地塞米松磷酸钠)组、穴位给药组、非穴位给药组(n=15),采用卵蛋白注射及雾化吸入的方法建立豚鼠哮喘模型,通过肺组织病理苏木素-伊红(HE),马松(Masson)染色观察冬病夏治方对豚鼠哮喘的治疗效果。提取豚鼠粪便总基因组DNA,对16 S rRNA V4可变区基因进行PCR扩增及Illumina Hi Seq测序,将基因序列相似度高于97%的序列进行聚类归并,并进行生物信息学分析。结果:与哮喘模型组比较,各给药组豚鼠肺组织炎症细胞减少,支气管收缩、气道上皮增生症状改善明显,恢复良好,胶原纤维沉积均有不同程度减少,且地塞米松磷酸钠组与穴位给药组的减少程度明显,穴位给药组的治疗效果优于非穴位给药组。通过操作分类单元(OTU)及其丰度分析发现,冬病夏治方穴位贴敷给药后豚鼠的肠道菌群多样性升高,普氏菌属显著增多,拟杆菌门减少,变形菌增多;哮喘模型组厚壁菌数目较空白组及各给药组减少。结论:冬病夏治方穴位贴敷能有效治疗哮喘,改善哮喘症状,调控哮喘豚鼠肠道菌群的构成。提示该方可能通过调控肠道菌群从而影响机体免疫,达到治疗哮喘的效果,为研究哮喘的治疗机制提供一定的理论基础。     

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的：研究三氧化二砷（As2O3)对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡的影响及其作用机制。方法：豚鼠30只随机分为3组，即对照组、哮喘组和As2O3(2mg/kg)治疗组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记（TdT-mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)技术原位标记细胞凋亡；计算机图像分析技术对气道壁EOS浸润和EOS凋亡进行定量测定。结果：对照组豚鼠气道壁EOS计数（4．4±2．5）个／HP，EOS凋亡指数为（0．42±0．08）％；与对照组比较，哮喘组豚鼠气道壁EOS浸润显著增加（P＜0．01），EOS凋亡指数显著下降（P＜0．01）；As2O3治疗组，气道壁EOS浸润显著下降（P＜0．01），EOS凋亡指数显著增加（P＜0．01），EOS凋亡指数显著下降（P＜0．01）；As2O3治疗组，气道壁EOS浸润显著下降（P＜0．01），EOS凋亡指数明显增加（P＜0．01），并且气道壁EOS浸润数量与EOS凋亡指数之间呈显著性负相关（r=-0.949,P<0.01)。结论：EOS凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制；As2O3通过促进肺内EOS凋亡，下调EOS浸润数量，从而减轻了哮喘气道炎症；小剂量As2O3治疗哮喘既有效又相对安全，具有潜在的应用价值。     

地龙汤对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机制。方法：豚鼠48只随机分为正常组,模型组,地塞米松组,小青龙汤组,地龙汤高(12 g·kg^-1)、低(6 g·kg^-1) 剂量组。除正常组外,其他各组动物经10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏和1%气道吸入激发建立哮喘模型。正常组给予等量生理盐水致敏和治疗。各组分别给予药物治疗后,观察动物肺泡灌洗液(bronchoaveolar lavage fluid,BALF)和外周血中总细胞数、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)、淋巴细胞(lymphocyte,Ly)、嗜中性粒细胞(neutrophil,Neu)比率。肺组织病理学主要观察Eos数目及其凋亡情况。结果：模型组动物血中及BALF中Eos,Ly,Neu和总细胞数显著增高,与正常组比较,差异十分显著(P＜0.01)。地龙汤高剂量组对外周血及BALF中Eos,Ly,Neu及总细胞数均较模型组有非常显著的差异(P＜0.01),显示出与地塞米松组相似的结果；地龙汤低剂量组亦显示出一定的差异性(P＜0.05)。模型组支气管黏膜水肿明显,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎性细胞浸润,其中较多Eos浸润,支气管壁增厚。电镜下可见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内Eos浸润。地龙汤高剂量组以上改变显著较轻,并见BALF中Eos凋亡；地龙汤低剂量组改变程度低于高剂量组,并见部分Eos凋亡。结论：地龙汤可减轻哮喘豚鼠气道炎症,其作用与抑制Eos浸润,并促进Eos凋亡有关。作用强弱与剂量呈正比例关系。     

僵蚕对哮喘豚鼠血清IL-4和IFN-γ的影响

目的:探索僵蚕对哮喘模型豚鼠血清中IL-4和IFN-γ水平的影响。方法:用卵白蛋白致敏法制备哮喘豚鼠模型并以卵白蛋白激发哮喘发作后,予僵蚕或地塞米松治疗。采用ELISA法检测哮喘豚鼠血清中IL-4和IFN-γ的水平。结果:与模型组比较,僵蚕高、低剂量水提液及地塞米松均能降低哮喘模型豚鼠血清中IL-4水平,具有显著差异性(P0.01);并能提高IFN-γ水平(P0.05)。结论:僵蚕水提液可能通过调节机体IL-4和IFN-γ的水平,达到调节Th1/Th2平衡,有效控制哮喘发作。     

小儿防哮敷贴粉穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IFN-γ和LXA4的影响

目的：研究小儿防哮敷贴粉穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IFN-γ和LXA4的影响。方法：将60只健康豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组1组和2组,每组15只。正常组自然喂养,其余三组采用卵蛋白致敏法建立哮喘豚鼠模型。治疗1组于哮喘造模第1天起,给予小儿防哮敷贴粉敷贴治疗,每日1次,每次30min,共10天;治疗2组哮喘造模,并于雾化激发第11天起,给予小儿防哮敷贴粉敷贴治疗,方法同治疗1组。实验结束后采用ELISA法测定血清IFN-γ和LXA4含量。结果：治疗1组、2组哮喘豚鼠引喘潜伏期较模型组均明显延长,有显著性差异（P〈0.01）;治疗1组、2组与模型组比较血清IFN-γ水平均增高,有显著性差异（P〈0.01）;治疗1组血清LXA4水平较其他三组明显增高,具有显著性差异（P〈0.01）。结论：小儿防哮敷贴粉可以有效延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,对哮喘豚鼠IFN-γ分泌有促进作用,且早期敷贴治疗对哮喘豚鼠LXA4释放有较强的促进作用。     

桑白皮黄酮平喘作用实验研究

目的 研究桑白皮黄酮平喘作用.方法 采用小鼠离体肺支气管灌流法,考察药物离体条件下拮抗乙酰胆碱的作用;采用豚鼠组胺和乙酰胆碱雾化引喘模型、豚鼠卵蛋白引喘模型,以引喘潜伏期、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量为评价指标,并对哮喘豚鼠肺组织进行病理检查,研究桑白皮黄酮的平喘作用.结果 桑白皮黄酮拮抗乙酰胆碱对小鼠肺支气管的收缩作用,延长组胺、乙酰胆碱引喘潜伏期和豚鼠卵蛋白性哮喘潜伏期,降低哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞(EOS)的浸润,但对哮喘豚鼠血浆中TXB2和6-keto-PGF1α水平的影响未统计出显著性.结论 桑白皮黄酮具有一定平喘作用.     

百令胶囊对哮喘豚鼠骨髓及肺组织CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:通过观察百令胶囊对支气管哮喘豚鼠骨髓及肺组织中CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨百令胶囊治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及百令胶囊治疗组(C组),每组10只。B、C组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;百令胶囊治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:百令胶囊可通过下调骨髓及肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。     

苏黄止咳胶囊改善哮喘豚鼠气道重塑的作用及其机制

目的探讨苏黄止咳胶囊改善哮喘豚鼠气道重塑的作用及其机制。方法36只豚鼠随机分为正常组,模型组,苏黄止咳胶囊低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg),阳性对照组(沙丁胺醇,5 mg/kg)。除正常组外,各组豚鼠均腹腔注射1 mg/mL卵清白蛋白(OVA)和10 mg/mL Al(OH)_3混悬液1 mL,同时以1%OVA雾化致敏,隔天刺激1次制造哮喘模型,连续给药2周。末次给药后1 h,检测豚鼠的咳嗽潜伏期,HE染色分析豚鼠气管及肺组织病理形态,ELISA测定肺组织中白介素IL-4、IL-5和组胺水平,immunoblot法检测肺组织中相关蛋白变化,离体实验观察苏黄止咳胶囊对豚鼠支气管舒张率的影响,MTT比色法检测苏黄止咳胶囊(125、250、500μg/mL)和阳性对照组(氨茶碱,50μg/mL)对组胺诱导大鼠支气管平滑肌细胞(RBSMCs)细胞增殖的抑制率影响,免疫荧光法检测其对增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的影响,immunoblot法检测其对酪氨酸激酶(JAK2)、信号传导与转录激活因子(STAT3)、蛋白激酶(Akt)、细胞周期相关蛋白的影响。结果与模型组比较,苏黄止咳胶囊延长哮喘豚鼠的咳喘潜伏期,改善气管平滑肌增厚、肺组织炎症及肺组织IL-4、IL-5、组胺水平;改善离体豚鼠支气管舒张率;有效抑制RBSMCs细胞增殖,改善PCNA、JAK2、STAT3、Akt及周期相关蛋白表达。结论苏黄止咳胶囊通过影响JAK/STAT信号通路来调控细胞周期相关蛋白抑制RBSMCs细胞增殖,改善支气管平滑肌增生,缓解气道重塑,从而发挥较好的平喘作用。     

扶正化痰方对哮喘豚鼠肺组织NO、NOS浓度的影响

目的:观察扶正化痰方对哮喘豚鼠肺组织中一氧化氯(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响,探讨扶正化痰法防治哮喘的机理。方法:40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,予中药扶正化疲方、西药酮替芬等治疗后,测定各组豚鼠肺组织中NO、NOS水平。结果:造模组豚鼠血清NO、NOS水平较正常组豚鼠显著升高(P<0.01),中药组豚鼠肺组织NO、NOS较造模组显著降低(p<0.01)。结论:扶正化痰方可降低哮喘豚鼠肺组织NO、NOS水平,对哮喘有一定的防治作用。     

二硫化二砷诱导哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞凋亡的研究

目的观察二硫化二砷(As2S2)诱发哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞凋亡的作用。方法采用卵白蛋白制备哮喘豚鼠模型并激发哮喘,提取肺泡灌洗液并分离其中的嗜酸细胞。将嗜酸细胞悬浮生长于含10%小牛血清的RPMI 1640培养液中,嗜酸细胞初始浓度均为2×109L-1。A组As2S2以1.406 3 mg/L终浓度分别加入细胞培养液中培养3,6,12,24,48 h。B组将As2S2终浓度调整为0.04,0.09,0.18,0.35,0.70,1.41,2.81 mg/L,培养6h。2组均以不加As2S2为对照。Wright’s染色、透射电子显微镜观察嗜酸细胞的形态学变化。流式细胞仪检测观察嗜酸细胞凋亡率。结果嗜酸细胞与As2S2作用6 h后,Wright’s染色、透射电子显微镜均观察到嗜酸细胞出现凋亡的形态学改变。将嗜酸细胞与终浓度为1.406 3 mg/L As2S2在培养基中分别培养3,6,12,24,48 h后,流式细胞检测可见嗜酸细胞凋亡率随着As2S2作用时间的延长而先升高,于24 h达最高,凋亡率为27.19%,而后下降。各不同时间组嗜酸细胞凋亡率与对照组比较均有显著性差异。将嗜酸细胞与不同终浓度As2S2在培养基中分别培养6 h后,流式细胞检测可见嗜酸细胞凋亡率随着As2S2浓度的增加而升高,各不同浓度组嗜酸细胞凋亡率与对照组比较亦均有显著性差异。结论As2S2可促进哮喘豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸细胞凋亡,随着As2S2作用时间的延长和浓度增加这种作用更明显。