古墨膏抗炎作用及其机制的实验研究

目的：探讨古墨膏的抗炎作用及其作用机制。方法：采用小鼠耳肿胀、大鼠足跖肿胀及小鼠腹腔毛细血管通透性增高等模型观察古墨膏的抗炎作用;同时测定古墨膏对角叉菜胶致足炎性渗出物中的前列腺素E2（PGE2）、丙二醛（MDA）蛋白含量和超氧化歧化酶（SOD）活力的影响,以及小鼠气囊炎性渗出液白细胞数、一氧化氮（NO）含量。结果：古墨膏能显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀（P〈0.01）,明显减轻大鼠足跖肿胀度（P〈0.01）、降低足炎性渗出物中的PGE2、MDA、蛋白含量（P〈0.01）,显著增加足跖局部炎症组织中SOD的活性（P〈0.01）、减少小鼠气囊渗出液中白细胞数和NO含量（P〈0.01）,并具有抑制醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增加作用。结论：古墨膏具有明显的抗炎作用,其机制可能与抑制PGE2、NO等炎症介质合成、抑制脂质过氧化、增强自由基清除能力,抑制白细胞渗出有关。     

中药消炎止痛膏抗炎作用的实验研究

目的研究中药消炎止痛膏的抗炎作用并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型观察中药消炎止痛膏的抗炎作用。同时测定小鼠角叉菜胶致炎足炎性渗出物中的PGE2、MDA、蛋白含量和SOD活力,研究中药消炎止痛膏的抗炎机制。结果中药消炎止痛膏具有抑制醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增高作用。中药消炎止痛膏能明显降低角叉菜胶致炎足炎性渗出物中的PGE2、MDA、蛋白的含量,显著增加足跖局部炎症组织中SOD的活性。结论中药消炎止痛膏外用给药对炎症反应具有明显的抑制作用,说明中药消炎止痛膏具有明显的抗炎作用,其机制可能与抑制PGE,等炎症介质合成,抑制脂质过氧化,增强自由基清除能力,抑制白细胞渗出有关。     

消炎止痛膏抗炎作用的实验研究

目的研究消炎止痛膏的抗炎作用,初步探讨其作用机制。方法通过小鼠耳廓肿胀度实验、大鼠足跖肿胀度实验、小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型观察消炎止痛膏的抗炎作用;同时测定小鼠角叉菜胶致足炎性渗出物中的前列腺素E2（PGE2）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及小鼠角叉菜胶无茵气囊渗出液中的白细胞数、一氧化氮（N0）含量,研究消炎止痛膏的抗炎机制。结果消炎止痛膏能显著抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀。明显减轻鸡蛋清致大鼠足跖肿胀度,并具有抑制冰醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增加的作用;消炎止痛膏能明显降低角叉菜胶致足炎性渗出物中的PGF-a、MDA、蛋白含量,显著增加足跖局部炎症组织中的SOD活性,减少小鼠气囊渗出液中的白细胞数和NO含量。结论消炎止痛膏外用给药,对炎症反应具有明显的抑制作用,说明消炎止痛膏具有明显的抗炎作用;其机制可能与抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀,减轻鸡蛋清致大鼠足跖肿胀度,抑制冰醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增加,抑制PGE2、NO等炎症介质合成,抑制脂质过氧化。增强自由基清除能力,抑制白细胞渗出有关。     

虾青素制品抗炎作用及机制研究

目的 探讨虾青素制品的抗炎作用及作用机制。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀试验、大鼠棉球肉芽肿试验及角叉菜胶致大鼠胸膜炎试验观察虾青素制品的抗炎作用,测定胸腔渗出液中白细胞数、前列腺素 E₂(PGE₂) 和血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) 的水平。结果 虾青素制品对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿的形成和角叉菜胶致大鼠胸膜炎均有明显的抑制作用,对角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔液中白细胞数、PGE2 和血清中的 MDA 均有抑制作用,并可提高血清中 SOD 的活性。结论 虾青素制品对多种炎症模型均有明显的对抗作用,具有一定的抗炎作用,其抗炎机制与抑制脂质过氧化反应、抑制PGE₂的生成有关。     

野黄芩甙抗炎作用的实验研究

目的：研究野黄芩甙是否有抗炎作用及可能的作用机制。方法：造小鼠耳肿胀模型，测定各组鼠耳肿胀程度。造小鼠实验性腹膜炎模型，测定各组腹腔渗出液中白细胞数及渗出液量。造小鼠气囊滑膜炎模型，测定各组炎性渗出物中前列腺素E2(PGE2)含量。结果：实验组耳肿胀程度、渗出液量、白细胞数及PGE2含量均明显低于对照组。结论：野黄芩甙对炎症过程中的肿胀、毛细血管通透性增高、组织液渗出及白细胞游走都有明显的抑制作用，且此作用与炎症因子PGE2的产生和释放受抑制有关。     

野黄芩甙抗炎作用的实验研究

目的：研究野黄芩甙是否有抗炎作用及其可能的作用机制。方法：制作小鼠耳肿胀模型，测定各组鼠耳肿胀程度；制作小鼠实验性腹膜炎模型，测定各组腹腔渗出液中白细胞数及渗出液量；制作小鼠气囊滑膜炎模型，测定各组炎性渗出物中前列腺素E2(PGE2)含量。结果：实验组耳肿胀程度、渗出液量、白细胞数及PGE2含量明显低于对照组。结论：野黄芩甙对炎症过程中的肿胀、毛细血管通透性增高、组织液渗出及白细胞游走都有明显的抑制作用，且此作用与炎症因子PGE2的产生和释放受抑制有关。     

正健液影响小鼠血清SOD活力和MDA含量的实验观察

目的:观察正健液对小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:分别给予小鼠正健液1.0,2.0,4.0g·kg~(-1)·d(-1),连接灌胃30d,检测血清中SOD活力及MDA含量。结果:小鼠血清SOD活力随剂量增加而增强,MDA含量随剂量增加而逐步降低。结论:正健液具有提高小鼠血清SOD活力和降低MDA含量的作用。     

蝉翼藤的药效学研究

目的:研究蝉翼藤水提物(CYT)的抗炎作用及部分机制。方法:采用巴豆油诱导的小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导的小鼠足爪肿胀、角叉菜胶致大鼠胸膜炎和棉球诱导的大鼠肉芽肿模型观察蝉翼藤的抗炎作用;对角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔渗出液中总蛋白、NO及PGE2含量的测定和对小鼠炎性组织中PGE2含量的测定,初步探索其作用机制。结果:蝉翼藤水提物对巴豆油诱导的小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导的小鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿、角叉菜胶致大鼠胸膜炎具有抑制作用,其可抑制角叉菜胶所致小鼠炎症组织中的产生(p<0.05或p<0.01),对角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔液中、及PGE2有抑制作用。结论:蝉翼藤有较强的抗炎作用,抗炎机制与抑制PGE2、NO生成,以及抑制总蛋白渗出有关。     

白背叶根提取物的抗炎机制初探

[目的]研究白背叶根提取物的抗炎作用及机制。[方法]采用角叉菜胶致小鼠足趾肿胀模型,观察白背叶根提取物对小鼠足趾肿胀炎症足中NO,MDA,SOD的影响。[结果]白背叶根提取物高、中剂量能显著减轻角叉菜胶引起小鼠足趾肿胀的肿胀率(P0.01);白背叶根提取物高、中剂量能显著降低角叉菜胶致小鼠肿胀足的NO含量(P0.01或P0.05);白背叶根提取物高剂量能显著降低角叉菜胶致小鼠肿胀足的MDA含量(P0.05);白背叶根提取物高、中、低剂量能显著提高角叉菜胶小鼠肿胀足的SOD活力(P0.01)。[结论]白背叶根提取物对急性炎症具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制细胞内NO的释放,抑制脂质过氧化物生成和提高抗氧化能力有关。     

紫苏总黄酮的抗炎作用研究

目的 观察紫苏总黄酮抗炎作用并对其机制进行初步研究。方法 采用二甲苯致小鼠耳肿胀,醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,棉球诱发大鼠肉芽肿及小鼠气囊炎炎症模型,观察紫苏总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用,并测定小鼠气囊炎灌洗液中蛋白质、白细胞数 (WBC)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO) 及血清白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 的量。结果 紫苏总黄酮能显著降低小鼠毛细血管通透性,抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,减轻大鼠肉芽肿,抑制气囊渗出液中蛋白质量和白细胞数,降低渗出液中 MDA 和 NO的量,降低血清中 IL-6 和 TNF-α的量。结论 紫苏总黄酮具有明显的抗炎作用,其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制 IL-6 和 TNF-α等炎症介质生成及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。     

单抗偶联靶向超抗原SEA对人膀胱癌细胞株BIU-87的抑制作用及其机制

目的 研究单抗偶联靶向超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对人膀胱癌细胞株BIU-87的抑癌作用.方法 实验分对照组、SEA组及单抗靶向SEA组;以外周血单个核细胞为效应细胞,BIU-87为靶细胞,以不同效靶比接种细胞;对照组予全培养液,后2组分别予不同稀释浓度的SEA及单抗靶向SEA,以细胞计数kit-8(CCK-8)测定各组BIU-87细胞的增殖抑制率;荧光染色法观察凋亡形态学变化;流式细胞术检测凋亡率,Western印迹检测Bax、Bcl-2蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定共培养上清白细胞介素(IL)2、肿瘤坏死因子(TNF)α、γ干扰素(IFN-γ)含量.结果 单抗靶向SEA组细胞增殖抑制率为[(31.2±2.6)%～(88.7±3.0)%],显著高于对照组[(5.8±3.0)%～(16.5±4.0)%]及SEA组[(20.7±2.1)%～(68.6±4.0)%](P＜0.05).实验组细胞均发生典型的凋亡形态学改变,其中单抗靶向SEA组凋亡率为[(14.6±0.7)%～(66.5±3.3)%],显著高于SEA组[(9.1±0.6)%～(29.9±1.3)%]及对照组[(4.6±0.7)%～(6.5±0.3)%](P＜0.05).实验组较对照组均有上调Bax/Bcl-2比值作用,其中单抗靶向SEA组为(3.29±0.34),显著高于SEA组(1.21±0.05)及对照组(0.45±0.15)(P＜0.05).单抗靶向SEA组12、24 h共培养上清中的IL-2、TNF-α、IFN-γ浓度与SEA组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 单抗靶向SEA对膀胱肿瘤细胞显示出更强大的增殖抑制作用,这可能与其进一步上凋肿瘤细胞Bax/Bcl-2比值促进其凋亡有关.     

荆芥炭提取物对PGE及脂质过氧化作用的影响

目的：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）对大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ含量的影响。方法：采用比色法分别测定了大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ的含量。结果：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）可明显提高大鼠血浆ＰＧＥ含量；对肝脏匀浆由Ｆｅ２＋Ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ系统诱导提高的脂质过氧化呈抑制作用，可明显降低被诱导体系中ＭＤＡ含量，且随着剂量增加作用更为显著。结论：ＳｔＥ具有一定的抗氧化作用     

SEA0400对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

【目的】研究SEA0400对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应及作用机制。【方法】SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（IR组）及SEA0400处理组（SEA0400＋I/R组）,每组动物10只。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌40 min再灌60 min造成心肌缺血再灌注损伤模型。全程连续记录左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）。心脏灌流结束后测定心肌组织ATP含量以及心肌线粒体膜电位（ΔΨ）和基质钙离子浓度（[Ca2＋]m）。【结果】灌注液加入SEA0400可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制缺血再灌注造成的心肌组织ATP含量下降、线粒体钙超载以及线粒体膜电位去极化。【结论】SEA0400可通过抑制缺血再灌注所致线粒体钙超载维持线粒体功能和心肌组织ATP含量,从而起到心肌保护的效应。     

葡萄球菌肠毒素A脂质体激活肿瘤浸润淋巴细胞抗肿瘤活性的实验研究

目的　研究葡萄球菌肠毒素 A(SEA)脂质体 (L- SEA)体外激活肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)抗肿瘤的活性。方法　从 5例原发性肝癌患者癌组织中分离培养 TIL,分别以 L- SEA、SEA和 IL- 2刺激后 ,观察 TIL 的增殖曲线 ,EL ISA法检测细胞因子的分泌 ,流式细胞仪检测细胞亚群的变化 ,MTT法检测 TIL 的肿瘤杀伤活性。结果　L- SEA、SEA及 IL- 2均能有效刺激 TIL 的增殖 ,最高增殖倍数分别为 4 2 .5、5 1、12 .5倍。除第 4 d L- SEA组 TIL 的IFN- γ水平低于游离 SEA组外 ,此两组的细胞因子分泌没有显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,且都高于 IL- 2组。 L- SEA刺激后 ,TIL 的 CD8+细胞亚群增殖更快 ,CD4 +细胞 / CD8+细胞出现倒置。经过 L- SEA培养后的 TIL 能有效杀伤Hep G- 2肿瘤细胞。结论　 L- SEA仍然具有游离 SEA的刺激 TIL 增殖、分泌细胞因子、杀伤肿瘤细胞的活性。     

超抗原葡萄球菌肠毒素A在体外激活淋巴细胞抗成骨肉瘤的作用

目的：探讨超抗原葡萄球菌肠毒素Ａ（ＳＥＡ）对成骨肉瘤患者外周血淋 寺殖及伤活性的调节作用。方法：分离成骨肉瘤患者外周血淋巴细胞,体外分别经ＰＨＡ,ＳＥＡ和ＳＥＡ加ＩＬ－２刺激后,＾３Ｈ－ＴdＲ参入法检测淋巴细胞对人成骨肉增殖水平,ＭＴＴ间接比色法检测活化的淋巴细胞对人成骨肉瘤细胞（ＳＯＳＰ－９６０７）的杀伤活性。结果：淋巴细胞经ＳＥＡ刺激２４h后增殖和钉伤活笥明显增强且呈剂量信依赖性（Ｐ〈０．０５     

日本血吸虫可溶性虫卵抗原致敏对树突状细胞功能的影响

目的探讨日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)致敏对树突状细胞(DC)功能的影响.方法利用SEA致敏DC,流武细胞术(FACS)检测SEA致敏的DC摄取抗原的能力,混合淋巴细胞反应检测SEA致敏的DC对同种异体T淋巴细胞的刺激作用.结果与未致敏的DC相比,SEA致敏后,DC摄取抗原的能力无明显变化,SEA致敏的DC抑制混合淋巴细胞反应.结论体外SEA致敏DC后,不是促进DC的活化,而是抑制DC的生物学活性.     

Study on preparation and tissue distribution of SEA liposomes]

OBJECTIVE: To make a study on the preparation and tissue distribution of staphylococcal enterotoxin A (SEA) liposomes and to provide scientific basis for the therapy of liver cancer by using SEA liposomes. METHODS: SEA liposomes were prepared by reverse-phase evaporation; the diameter and entrapment efficiency (EC) of SEA liposomes were determined. 125I labeled SEA solution and 125I-SEA liposomes were administrated intravenously to mice, respectively. The radioactivity of the organs was determined by gamma-counter. RESULTS: The mean diameter and EC of SEA liposomes were 505 +/- 34 nm and 44.1% +/- 4.8%, respectively. SEA liposomes were found mainly distributed in the liver and spleen. SEA liposomes had a higher blood clearance, compared with SEA solution; SEA solution had high-radio-activity in plasma and kidney; there was statistical significance between the two groups (P < 0.05). CONCLUSION: The preparation method of SEA liposomes is simple and repeatable. SEA liposomes possess liver-targeting properties and may provide a new application foreground for the treatment of liver cancer.     

二氢杨梅素对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响

目的 ：研究二氢杨梅素（DMY）对过氧化氢（H2O2）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响并探讨其作用机制。方法：用不同浓度DMY（5μg·mL-1,20μg·mL-1,80μg·mL-1）预处理保护HUVECs 12 h,再用0.5 mmol·L-1 H2O2干预12 h,用MTT法检测细胞活力;用Hoechst33258进行细胞核染色;并取上清液检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;用流式细胞仪分别测活性氧（ROS）和细胞内钙离子含量。结果：DMY能明显提高H2O2（0.5 mmol·L-1）损伤后HUVECs存活率（P＜0.05）,增加上清液SOD活性,降低MDA含量,减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度,其中DMY 5μg·mL-1时效果最明显。结论：DMY对H2O2诱导内皮细胞损伤具有保护作用,其机制与清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡相关,浓度以DMY 5μg·mL-1时效果最明显。     

Effect and Mechanism of Superantigen Staphylococcal Enterotoxin Therapy for Mouse Gastric Tumor

Summary:The anti-tumor effect and mechanism of the staphylococcal enterotoxin A(SEA)werestudied.The mouse gastric tumor model was produced by subcutaneously inoculating gastric tumorcells(MGC80-3).The experimental group was treated with SEA,and the control group was treatedwith normal saline.The percentage of tumor generation and tumor mass was measured.The resultsshowed that the percentage of the tumor tumor generation in the SEA-treated mice was lower than in thecontrol group,but there was no significant difference(P>0.05).However,the tumor mass in theexperimental group was significantly lighter than in the control group,with the difference bing verysignificant(P<0.001).There were more CD_4~+ T cells and CD_8~+ T cells in the tumor of the micetreated with SEA than those of the control group.SEA has an obvious anti-tumor effect on mice gas-tric tumor.The mechanism might be that SEA induces the effect of superantigen-dependent cell me-diated cytotoxicity to the tumor cells.     

甲基环戊二烯羰基锰对PC-3M细胞损伤作用

目的：确定甲基环戊二烯羰基锰（MMT）对人前列腺细胞系PC-3M的损伤作用。方法：利用MTS法确定MMT对PC-3M细胞诱导的时间和浓度曲线;分光光度法检测MMT诱导的细胞活性氧（ROS）、乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化。结果：MMT可明显降低PC-3M细胞的存活率并与诱导时间及浓度呈正相关,其中2mmol/L MMT诱导细胞24h后,细胞存活率降为48.55%（P＜0.01）;在诱导过程中,细胞ROS及LDH释放量明显上升（P＜0.01）,SOD活性被抑制（P＜0.01）,MDA生成量增加（P＜0.01）。结论：MMT可对PC-3M细胞造成氧化损伤,使细胞存活率下降。