氯波必利生物黏附型缓释片对实验性胃溃疡和胃肠动力障碍的作用研究

目的:研究氯波必利(CBP)生物黏附型缓释片对实验性胃溃疡和胃肠动力障碍的作用。方法:取大鼠以乙醇+阿司匹林法复制胃溃疡模型后,分为模型(生理盐水)组、普通片(CBP片0.072 mg/kg)组和缓释片高、低剂量(CBP生物黏附型缓释片0.072、0.036 mg/kg)组,另取正常大鼠为正常对照(生理盐水)组;除缓释片组每日ig药物2次外,其余组每日给药3次,给药第2、4天后解剖观察溃疡面积,计算溃疡愈合率(n=6)。取小鼠以阿托品复制胃肠动力障碍模型后,分为模型(生理盐水)组、普通片(CBP片0.1 mg/kg)组和缓释片高、中、低剂量(CBP生物黏附型缓释片0.1、0.05、0.025 mg/kg)组,另取正常小鼠为正常对照(生理盐水)组,每日ig药物1次,连续3 d,检测小鼠胃排空率和小肠推进率(n=6)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠溃疡面积增加;与模型组比较,普通片组和缓释片高、低剂量组大鼠溃疡面积减小,差异有统计学意义(P<0.01),给药2 d的愈合率为32.35%~48.24%,给药4 d的愈合率均超过70%。与正常对照组比较,模型组小鼠胃排空率和小肠推进率降低;与模型组比较,普通片组和缓释片高、中、低剂量组小鼠胃排空率和小肠推进率升高,其中缓释片高、中剂量组作用效果强于普通片组,以上差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:CBP生物黏附型缓释片对大鼠胃溃疡和小鼠胃肠动力障碍均有改善作用。     

艽龙胶囊对胃肠动力障碍小鼠的影响

目的 探讨艽龙胶囊对胃肠动力障碍小鼠的影响，为该药物的临床应用与深入研究提供实验依据。方法 将60只雌雄各半的昆明小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、多潘立酮片(吗丁啉)对照组、艽龙胶囊3个剂量组(30、60、120 mg/kg)。采用腹腔注射左旋精氨酸复制小鼠胃肠动力障碍模型，灌胃黑色半固体营养糊，检测小鼠胃内残留率和小肠推进率；同时检测小鼠体质量、摄食量、血浆胃动素(MTL)和一氧化氮(NO)的水平。结果 小鼠在给予左旋精氨酸注射液造模后，相比模型组，给药组摄食量增加，艽龙胶囊中、高剂量组可明显降低胃内残留率，增加小肠推进率，升高小鼠血浆中MTL含量和降低小鼠血浆中NO含量。结论 艽龙胶囊具有明显促胃肠排空作用并改善胃肠动力功能。     

甘草酸二铵对四氯化碳诱导肝纤维化模型小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:明确甘草酸二铵对四氯化碳诱导肝纤维化模型小鼠氧化应激损伤的保护作用,探讨其治疗肝纤维化可能的作用机制.方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化小鼠模型,于成模后随机分为5组:正常组、模型组、阳性药组(水飞蓟宾100 mg/kg)、甘草酸二铵低剂量组(68 mg/kg)和甘草酸二铵高剂量组(136 mg/kg),...     

吡虫啉暴露21 d对小鼠细胞免疫功能的损伤作用

目的考察长期暴露吡虫啉对正常小鼠免疫系统的损伤作用和机制。方法在体实验:将近交系雄性C_(57)小鼠分为空白组、对照组、低剂量组(10 mg/kg·bw)和高剂量组(25 mg/kg·bw),分别按照25 ml/kg·bw连续灌胃生理盐水、5%羧甲基纤维素钠悬液和吡虫啉羧甲基纤维素钠悬液21 d。称重后,断头采血,检测小鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量,同时提取各小鼠脾和胸腺并称重记录。离体实验:用近交系C_(57)雄性小鼠分别制备密度为1×10~6～1×10~7个/L腹腔巨噬细胞(Pm?)、脾细胞和胸腺细胞悬液,每种细胞悬液分为对照组、低剂量组(0.125 mg/L)和高剂量组(0.250 mg/L)。24 h后,检测Pm?培养上清中的IL-1β和TNF-α;48 h后,检测脾细胞和胸腺细胞的增殖活性。结果与正常对照组和空白组相比较,在体实验10和25 mg/kg·bw吡虫啉组小鼠体重、脾脏指数和胸腺指数均明显降低(P0.05),血清中IL-1β和TNF-α含量明显增高(P0.05);离体实验0.125和0.250 mg/L吡虫啉组Pm?培养上清中IL-1β和TNF-α免疫活性明显增强(P0.05)差异有统计学意义; 0.125和0.250 mg/kg·bw吡虫啉剂量组的脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞ConA增殖反应明显受到抑制。结论长期暴露吡虫啉对正常小鼠细胞免疫功能具有损害作用,其损伤机制与Pm?分泌IL-1β和TNF-α水平升高和直接损伤免疫器官有关。     

益气化瘀颗粒对小鼠胃肠动力和大鼠血液流变学的影响

目的:考察益气化瘀颗粒对胃肠动力障碍模型小鼠胃肠动力及急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响,为其临床使用提供实验依据。方法:将50只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组(阳性对照化学药,0.003 g/kg)、木香顺气丸组(阳性对照中药,0.36 g/kg)和益气化瘀颗粒组(2.4 g/kg),每组10只。各给药组小鼠ig相应药物溶液,每天1次,连续1周;正常组和模型组小鼠ig生理盐水。末次给药后禁食24 h,再按上述剂量ig给药1 h后,除正常组外其余各组小鼠均ig硫酸阿托品溶液复制胃肠动力障碍模型,测定小鼠胃内残留率和小肠推进率。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参片组(阳性对照,1.0 g/kg)和益气化瘀颗粒高、中、低剂量组(2.4、1.2、0.6 g/kg),每组10只。正常组和模型组大鼠ig生理盐水,各给药组大鼠ig相应药物溶液,每天1次,连续1周。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均通过ip肾上腺素+冰水处理复制急性血瘀模型。测定大鼠全血黏度(高、中、低切),血浆黏度,血细胞比容,1、3、5 min内的血小板聚集率和最大血小板聚集率。结果:与正常组比较,模型组小鼠胃内残留率显著升高(P<0.01),小肠推进率显著降低(P<0.01);模型组大鼠全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、血细胞比容和1、3、5 min内的血小板聚集率以及最大血小板聚集率均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠/大鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:益气化瘀颗粒具有明显的促进胃肠蠕动和抗凝作用。     

莲子心总生物碱的毒性试验研究

摘要 目的： 探讨莲子心总生物碱的毒副作用,以对莲子心总生物碱作出安全性评价。方法 ：小鼠急性毒性试验中一次性给予最大灌胃量5000mg/kg莲子心总生物碱,观察小鼠中毒症状。长期口服毒性实验,Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为四组,分别按照400mg/kg?d、200 mg/kg?d、100 mg/kg?d的剂量给予SD大鼠灌胃实验室自制莲子心总生物碱,对照组给予等量体积0.3%羧甲基纤维素钠,连续服用30天。结果 ：在急性毒性试验中给予5000mg/kg莲子心总生物碱对小鼠不产生毒性作用。在长期毒性试验中,除不同剂量给药组SD大鼠血清尿素氮与对照组具有显著性差异(P<0.05),高、中剂量组SD大鼠血糖含量与对照组有明显差异(P<0.05)外余下指标与对照组相比均无明显差异。高、中、低剂量组大鼠肝组织病理切片与对照组相比均明显异常,表现为肝小叶结构正常。结论 ： 莲子心总生物碱对小鼠最大耐受剂量为5000mg/kg,同时灌胃给药400mg/kg/天莲子心总生物碱对大鼠无毒副作用。     

海藻多糖对小鼠抗微生物药理作用的实验研究

目的:考察了海藻多糖多次给药(14~17 d)对小鼠抗微生物能力的影响。方法:取雄性昆明种小鼠,按体质量随机分为8组,分别为空白对照组、正常对照组、模型组、紫芝多糖1 000 mg/kg、海藻多糖125、250、500和1 000 mg/kg剂量组,每组12只动物,每天早8:00禁食,下午2:00根据其体质量灌胃给药,用量体积为0.4 mL/20 g,空白组不给药和溶媒,正常和模型组给予同体积的0.5%的CMC液,给药2 h后按3 g/只动物的量给食,共给药15 d,于给药第6天除空白和正常对照组外其余所有小鼠皮下一次注射环磷酰胺100 mg/kg造模,末次给药24 h后小鼠眼眶取血,分离血清测定其抑菌圈,试验结果用采用统计学处理。结果:用海藻多糖125、250、500和1 000 mg/kg经口灌胃后,能明显增大环磷酰胺所致免疫低下和荷瘤S180瘤小鼠血清的抑菌能力,用海藻多糖250、500和1 000 mg/kg经口灌胃后,能明显增加经放射损伤小鼠血清的抑菌能力;用海藻多糖500 mg/kg灌胃小鼠感染绿脓假单胞菌后72 h内死亡率明显下降;海藻多糖对金黄色葡萄球菌感染小鼠有明显的保护作用;用海藻多糖500 mg/kg剂量能明显减少小鼠感染流感病毒后的死亡率。结论:由此可见,海藻多糖可以通过提高免疫而产生一定的抵抗细菌和病毒感染的能力。     

益可颗粒对正常及糖尿病模型小鼠的降糖作用研究

目的:观察益可颗粒对正常和实验性高血糖小鼠血糖水平的影响。方法:正常小鼠连续灌胃给药15d后,利用血糖试纸检测不同剂量益可颗粒对正常小鼠血糖影响;腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型,实验随机分为7组,每组10只小鼠,即正常对照组、模型对照组,阳性对照组、联合用药组、益可颗粒高剂量组(6.0g/kg)、益可颗粒中剂量组(3.0g/kg)及益可颗粒低剂量组(1.0g/kg),连续灌胃30d后,以血搪试纸测定小鼠空腹血糖。结果:三个剂量的益可颗粒连续灌胃给药15天,均不影响正常小鼠的血糖和体重;6.0g/kg益可颗粒组连续灌胃给药30d,可明显降低四氧嘧啶诱发的高血糖小鼠血搪。结论:益可颗粒不降低正常小鼠血糖,可降低实验性糖尿病小鼠的血糖。     

“开胃消食合剂”对饮食失节型脾虚大鼠的影响

目的探讨本院制剂"开胃消食合剂"对饮食失节型脾虚大鼠的影响。方法健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组:正常对照组,脾虚模型组,阳性对照(多潘立酮2mg/kg)组,开胃消食合剂大剂量组(3mL/100g)、中剂量组(1.5mL/100g)、小剂量组(0.5mL/100g),每组10只,脾虚模型通过精炼猪油(1mL/100g)灌胃制备,正常对照组给予等容量水灌胃,正常喂养,模型制备后连续给药14d,记录大鼠体质量变化,检测胃液成分、血清胃泌素、血清胃动素。结果模型组较正常对照组在体质量、胃液成分分析、血清胃泌素、血清胃动素几项指标显著恶化,而给药组显著改善这些指标,且开胃消食合剂呈现出剂量依赖,开胃消食合剂大剂量组与多潘立酮阳性对照组疗效相似。结论开胃消食合剂通过改善胃肠消化内环境、促进胃肠动力增加食欲,具有"开胃消食"助消化之功效。     

何首乌提取物对正常与荷肝癌小鼠的急性肝毒性研究

目的:研究何首乌提取物对正常与荷肝癌小鼠的急性肝毒性。方法:50只ICR正常小鼠随机均分为正常对照(等容0.5%CMC-Na溶液)组、何首乌总提物(1 500 mg/kg)组、何首乌乙醇提取物大孔树脂吸附后50%乙醇洗脱部位(简称R50部位,500 mg/kg)组、2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-d葡糖苷(TSG,185 mg/kg)组、大黄素-8-O-β-d-葡糖苷(EG,2 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。40只荷肝癌小鼠随机均分为模型(等容0.5%CMC-Na溶液)组与R50部位高、中、低剂量(1 000、500、250 mg/kg)组,另设正常对照(等容0.5%CMC-Na溶液)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。观察小鼠一般状况,测定小鼠血液丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,称定小鼠肝质量、体质量,计算肝脏系数。结果:与正常对照组比较,何首乌总提物组、R50部位组、TSG组、EG组小鼠一般情况、ALT和AST活性、肝脏系数无明显改变(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠AST和ALT活性增强、肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,R50部位高、中剂量组小鼠ALT增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),R50部位中剂量组小鼠肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:何首乌水提物、R50部位及其主要成分对正常小鼠无明显急性肝毒性,但同样剂量的R50部位可能加剧荷肝癌小鼠的肝功能异常,在一定范围内呈剂量正相关。     

N_(14)、阿司匹林、吲哚美辛对正常大鼠消化道致溃疡作用的研究

目的 观察N_(14)是否有致胃肠溃疡作用。方法 对正常大鼠进行连续ig给药7d,每日1次,并与阿司匹林、吲哚美辛进行对照,剂量分别为N_(14)25、50、100mg/kg,阿司匹林25、50、100mg/kg,吲哚美辛1.25、2.5、5mg/kg。结果 N_(14)组与溶媒对照组的结果相近,在发挥主要药效学的剂量下,各大鼠均无明显胃肠溃疡发生,阿司匹林有明显致胃溃疡作用(P<0.05),吲哚美辛有非常明显的致胃溃疡作用(P<0.01)。结论 N_(14)对胃肠道无致溃疡作用,为进一步研究该药提供实验数据。     

红芪提取物对小鼠免疫功能的影响

目的探讨红芪提取物对正常小鼠及环磷酰胺(CP)致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法实验设8个剂量组,Ⅰ组为阴性对照组、Ⅱ组红芪提取物低剂量组(1.0 g/kg·bw)、Ⅲ组为红芪提取物中剂量组(2.0 g/kg·bw)、Ⅳ组为红芪提取物高剂量组(4.0 g/kg·bw)、Ⅴ组为红芪提取物低剂量组(1.0 g/kg·bw)+CP(40.0 mg/kg·bw)、Ⅵ组为红芪提取物中剂量组(2.0 g/kg·bw)+CP(40.0 mg/kg·bw)、Ⅶ组为红芪提取物高剂量组(4.0 g/kg·bw)+CP(40.0 mg/kg·bw)、Ⅷ组为CP(40.0 mg/kg·bw)免疫抑制组。测定小鼠脏体比值、小鼠淋巴细胞转化、迟发性变态反应、抗体生成细胞、抗体生成细胞、血清溶血素、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数。结果免疫抑制小鼠3个剂量组的脾/体重和胸腺/体重比值均明显高于CP组,且中和高剂量组的比值差异均有统计学意义(P0.01)。淋巴细胞转化能力,正常小鼠3个剂量组均高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P0.01);免疫抑制小鼠的结果均低于阴性对照组,但高于CP组,中和高剂量组与CP组比较,差异有统计学意义(P0.05)。迟发性变态反应小鼠左右耳重量差值,正常小鼠3个剂量组的差值均高于阴性对照组,差异有统计学意义(P0.01);免疫抑制3个剂量组的结果均低于阴性对照组,但高于CP组,差异有统计学意义(P0.05)。血清溶血素抗体水平,正常小鼠3个剂量组均高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);免疫抑制小鼠的结果均低于阴性对照组,但均高于CP组,差异有统计学意义(P0.01)。抗体细胞生成数,正常小鼠3个剂量组均高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P0.01);免疫抑制小鼠的结果均低于阴性对照组,但均高于CP组,差异有统计学意义(P0.01)。小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞吞噬率、吞噬指数,正常小鼠3剂量组均高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P0.01);免疫抑制小鼠的结果均低于阴性对照组,但吞噬率高于CP组,且中、高组的差异有统计学意义(P0.05),高剂量组吞噬指数高于CP组,差异有统计学意义(P0.05)。结论红芪提取物具有增强小鼠免疫功能的作用,对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的免疫功能具有修复和提高作用。     

降脂灵片对ApoE基因缺陷小鼠脂质及抗氧化能力的影响

目的:观察中药降脂灵对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血清脂质及抗氧化能力的影响.方法:将44只6周龄ApoE-/-小鼠随机分为5组:降脂灵高剂量组(2700mg/kg/d)、降脂灵中剂量组(1350mg/kg/d)、降脂灵低剂量组(675mg/kg/d)、阿托伐他汀阳性药物组(15mg/kg/d)及空白对照组.给药第8周后全部处死,酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量,化学法测抗氧化指标一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA).结果:给药8周后,与空白对照组比较,降脂灵高、中剂量组ApoE-/-小鼠血清代、TG水平显著降低;降脂灵高、中、低三个剂量组均可升高血清中NO含量,并降低MDA含量.结论:降脂灵片具有较好的降血脂及提高机体抗氧化能力的作用.     

四氢黄连碱体内抗炎作用的研究

目的通过多种炎症模型观察四氢黄连碱的体内抗炎作用。方法采用由多种炎性介质参与的角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、二甲苯致小鼠耳肿胀模型以及小鼠内毒素休克模型,从整体上评价四氢黄连碱的体内抗炎作用。角叉菜胶致大鼠足肿胀模型分为:空白对照组、四氢黄连碱高剂量组(21 mg/kg)、低剂量组(7 mg/kg)以及阳性药地塞米松组(5 mg/kg),空白对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量的药物,30 min后,足跖皮下注射角叉菜胶,并分别在致炎前及致炎后1、2、3、4、5 h测量大鼠足趾厚;二甲苯致小鼠耳肿胀模型分为:空白对照组、四氢黄连碱高剂量组(30 mg/kg)、低剂量组(10 mg/kg)以及阳性药地塞米松组(5 mg/kg),空白对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量的药物,连续给药7 d,末次给药30 min后于小鼠右耳涂抹二甲苯,左耳为对照,l h后处死,取相同部位的耳片并称重;小鼠内毒素休克模型分为:空白对照组、阴性组、四氢黄连碱高剂量组(30 mg/kg)以及低剂量组(10 mg/kg),阴性组和空白对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量的药物,给药后30 min,阴性组和四氢黄连碱组腹腔注射LPS(20 mg/kg),空白对照组给予等体积的生理盐水,每隔12 h记录1次小鼠的存亡情况,连续观察72 h。结果角叉菜胶致大鼠足肿胀模型中,四氢黄连碱可显著抑制大鼠足肿胀,高剂量组(21 mg/kg)对足肿胀的最大抑制率达到77.82%,低剂量组(7 mg/kg)对足肿胀的最大抑制率为62.39%,和阳性药地塞米松组(5 mg/kg,最大抑制率80.54%)的作用相当;二甲苯致小鼠耳肿胀模型中,四氢黄连碱可显著抑制小鼠的耳肿胀,其中高剂量组(30 mg/kg)对耳肿胀的抑制率达到74.03%,低剂量组(10 mg/kg)对耳肿胀的抑制率为53.93%,和阳性药地塞米松组(5 mg/kg,抑制率64.71%)的作用相当;四氢黄连碱可显著性提高内毒素休克小鼠的存活率,其中高剂量组(30 mg/kg)内毒素休克小鼠72 h内的存活率为70%,低剂量组(10 mg/kg)为40%,四氢黄连碱组的存活率与阴性组(30%)相比差异有统计学意义。结论四氢黄连碱具有较强的抗炎、抗内毒素休克作用,且抗炎机制可能与抑制炎性物质的渗出和炎症细胞因子的分泌有关。     

桑白皮多糖对RSV肺炎小鼠肺组织病理形态和外周血T细胞亚群的影响

目的 通过研究桑白皮多糖对RSV肺炎BALB/c小鼠肺组织病理形态和外周血T细胞亚群的影响，探讨桑白皮多糖对BALB/c小鼠RSV肺炎的干预机制。 方法 BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组，每组10只；除正常组外，用RSV(long株)经鼻腔接种，建立小鼠RSV肺炎模型 。于感染当天，高、中、剂量组分别予桑白皮多糖182mg/(kg?d)、91mg/(kg?d)、45.5mg/(kg?d)灌胃，正常组与模型组予等体积生理盐水灌胃，1次/ d， 于感染第7天取外周血进行T细胞亚群的检测及肺组织进行HE染色。 结果 桑白皮多糖能有效地减少肺泡壁炎细胞的浸润，改善肺组织的炎症状况。高、中、低剂量组与模型组比较，高剂量组CD3 T细胞百分率、CD4 T/CD8 T存在统计学差异(P<0.05)；中剂量组CD3 T细胞百分率、 CD4 T细胞百分率、CD4 T/CD8 T均存在统计学差异(P<0.05) ；低剂量组只有CD4 T/CD8 T存在统计学差异(P<0.05)。 结论：桑白皮多糖可以改善肺炎小鼠肺组织病理变化，能够调节机体细胞免疫。     

黄精多糖对免疫抑制小鼠免疫功能影响的实验研究

研究黄精多糖(PP)对环磷酰胺(Cy)所致免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。将40只小鼠随机分为5组:正常、模型、PP低、中、高(100,400,800 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药饲养20 d,期间于d 3,d 6,除正常组外,其它各组按6 mg/kg腹腔注射Cy。测定器官与体液相关免疫指标。结果表明:与正常组比,模型组造模成功。与模型组相比,PP给药组能显著修复免疫抑制小鼠的DTH反应、脏器指数、吞噬指数、溶血素指数(P<0.05),且呈明显的剂量依赖性;高剂量PP给药组小鼠血清中SOD活性得到显著恢复(231.71±7.75)U/mL、MDA含量显著降低(6.20±0.65)nmol/mL,到达或超过了正常组小鼠相应指标。因此,PP能有效逆转和修复由Cy所致的免疫抑制小鼠的免疫功能,可开发为肿瘤放化疗的辅助治疗剂。     

肌力康饮对正常小鼠免疫功能的影响

目的:观察中药复方肌力康饮对正常小鼠免疫功能的影响。方法:小鼠随机分为6组,即正常对照组,地塞米松组(0.25mg/kg·d),环磷酰胺组(80mg/kg·d),肌力康饮低、中、高剂量组(2、4、8g/kg·d)。给药14天后,测定免疫器官指数来观察肌力康饮对免疫器官的影响;应用刀豆球蛋白A(ConA)、细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠淋巴细胞增殖,观察肌力康饮对小鼠细胞免疫和体液免疫的影响。结果:与对照组比较,地塞米松、环磷酰胺均能显著降低小鼠胸腺和脾脏指数,对ConA、LPS所诱导小鼠脾T、B淋巴细胞增值有明显抑制作用(P<0.01);肌力康饮各剂量组胸腺和脾脏指数稍降低,但无显著性差异,中、高剂量组能显著增强小鼠脾T、B淋巴细胞增值能力(P<0.01)。结论:肌力康饮对正常免疫器官没有抑制作用,对细胞免疫和体液免疫有显著的增强作用。     

豆腐果苷衍生物W0620实验性抗抑郁作用量效关系研究

目的:观察豆腐果苷衍生物W0620对悬尾小鼠不动时间的影响并初步探讨其剂量与效应关系。方法:应用行为绝望抑郁模型——小鼠悬尾实验研究不同剂量W0620对实验小鼠不动时间的影响,同时应用小鼠自主活动实验观察不同剂量W0620对中枢兴奋作用的影响。结果:5.91、17.73、53.20、159.60 mg/kg 4个剂量组对小鼠自主活动均无影响(P>0.05),17.73、53.20、159.60 mg/kg3个剂量组能明显缩短悬尾实验中小鼠的不动时间(P<0.01)。W0620的对数剂量与抗抑郁药效呈现S型量效关系,药效动力学参数如下:Emax80.79 s、Ebase12.13 s、K9.16mg/kg、H3.38、ED509.16 mg/kg、E5046.46 s、ED8013.81 mg/kg、E8067.05 s、ED9017.56 mg/kg、E9073.92 s。结论:W0620有明显抗抑郁作用,其量效关系符合S型曲线,无明显中枢抑制作用。     

气滞胃痛颗粒促进胃肠运动和镇痛作用研究

目的：观察气滞胃痛颗粒对小鼠胃肠动力的影响和镇痛作用,为气滞胃痛颗粒的临床合理应用提供理论依据。方法：以胃肠内标记物葡聚糖蓝-2000在小鼠胃内色素残留及小肠内推进比为指标,观察气滞胃痛颗粒对小鼠胃排空及肠推进的影响;以醋酸所致小鼠扭体反应为疼痛指标,观察气滞胃病颗粒的镇痛作用。结果：气滞胃痛颗粒低、中、高剂量组（1．25g／kg、2．50g／kg、5．00g/kg）可以改善阿托品和多巴胺引起的小鼠胃排空障碍、以及小肠推进抑制作用;对吗啡引起的小鼠胃排空障碍和小肠推进抑制作用无显著影响;中、高剂量组可以促进正常小鼠胃排空,高剂量促进小肠推进。低、中、高剂量组可以显著减少醋酸引起的小鼠扭体次数。结论：气滞胃痛颗粒具有促进小鼠胃肠动力和镇痛作用。     

BP897对多发性抽动症模型小鼠毒副作用的研究

目的:探讨多巴胺D3受体激动剂BP897对多发性抽动症模型小鼠靶器官的毒副作用,为临床安全用药提供动物实验依据。方法:将70只ICR雄性小鼠随机分为BP897低、中、高剂量组及正常对照组、模型组、恢复组、氟哌啶醇组,用亚氨基二丙腈[200 mg/(kg.d)]建立多发性抽动症小鼠模型,分别给予生理盐水、BP897(0.3 mg/kg、1.0 mg/kg、3.0 mg/kg)、氟哌啶醇(0.5 mg/kg)灌胃治疗,检测各组小鼠的血常规、尿生化、强直性木僵时间及重要脏器病理切片。结果:BP897各治疗组小鼠血常规、尿生化与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),肝脏、肾脏、脑组织无明显病理改变,强直性木僵时间短,提示锥体外系反应小,高剂量引起胃粘膜轻度炎性改变,但损伤是可逆的。结论:BP897对多发性抽动症模型小鼠毒副作用较小,是相对安全的多巴胺D3受体激动剂。