极谱法研究辅酶Q10与β-环糊精的包结行为

目的研究辅酶Q_{10与β-环糊精(β-CD)的包结行为。方法用极谱法考察主体分子β-CD与电活性客体分子辅酶Q10发生包结反应时，包结物还原波峰电流随时间的变化，峰电位随β-CD浓度的变化，并在自然光照条件下分别考察辅酶Q10和包结物的还原波峰电流随时间的变化。结果在0.1 mol·L^-1 HAc/NaAc (pH 4.7)的乙醇-水(60∶40)介质中，辅酶Q10与β-CD形成1∶1的包结物，测得其包结常数kf为1.26×10⁴ L·mol^-1，包结反应的表观速率常数k为6.64×10^-2 min^-1。并测得辅酶Q10的光降解表观速率常数k为7.77×10^-3 min^-1，辅酶Q10-β-CD包结物的k为3.38×10^-3 min^-1。结论辅酶Q10和β-CD可形成包结物，并在一定程度上提高了辅酶Q10的光稳定性。}     

粉防己碱对DOCA盐性高血压心肌肥厚大鼠心脏血流动力学的影响

粉防己碱可显著降低DOCA盐性高血压心肌肥厚大鼠的血压,左室湿重;在工作心脏研究中发现其改善肥厚心室的收缩(AP,LVSP,+dp/dt_max)舒张(一dp/dt_max,LVEDP,T值)性能,尤以舒张性能改善明显,并恢复泵功能(CO)和冠脉流量(CF);在左室压力容积关系法研究显示有改善肥厚心室左室顺应性和左室僵硬度的作用。提示:Tet有逆转心肌肥厚和改善肥厚心肌舒张收缩功能,左室顺应性和心肌劲度的作用。     

辅酶Q10注射液正交函数——分光光度测定法

本文报告了用正交函数法直接测定辅酶Q₁₀注射液含量的方法。以无水乙醇为溶剂,选择波长范围为268～292nm,间隔为12nm,用3点求二次正交多项式的P₂值,可消除吐温-80的干扰。辅酶Q₁₀回收率为98.60±0.66%。本法操作简单,准确度和精密度均较满意。     

三七根、叶、花皂甙对麻醉犬血流动力学的影响

本文研究了三七根、叶、花总甙及三七皂甙C₁和E₁对麻醉犬血流动力学的作用。结果表明:根总甙明显降低动脉血压和总外周阻力,增加心输出量和减慢心率,降低心肌耗氧指数。根总甙中含量最多的单体皂甙C₁(即人参皂甙Rg₁)可使血压短时下降,但LV dp/dt_max和心输出量显著增加,伴总外周阻力明显下降。叶总甙及其含量较多的皂甙E₁(即人参皂甙Rb₁)对上述指标均无明显影响。花总甙的作用温和短暂。这些结果提示三七根皂甙是心血管药理作用的活性成分,地上部分皂甙无明显心血管作用,且毒性较大。     

ErbB信号与蛋白激酶B在快速起搏所致猴心衰心肌细胞损伤中的作用

为了研究ErbB受体与蛋白激酶B在心力衰竭发生机制中的作用，建立快速起搏诱导恒河猴心力衰竭模型。采用颈总动脉插管技术，测定左心室最大压力上升速度(LVdp/dt_max)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩末期压(LVSP)等血流动力学指标；采用电化学发光免疫测定法观察脑钠肽(BNP)含量；采用RT-PCR方法测定ErbB₂、蛋白激酶B(PKB)、Bcl-xl mRNA表达水平；采用Western blotting检测蛋白激酶B活性(phospho-PKB，即磷酸化蛋白激酶B蛋白水平)及凋亡相关基因Bcl-xl的蛋白水平。快速起搏诱导心力衰竭模型恒河猴心肌收缩能力显著下降，心衰标志物脑钠肽水平明显上升(P<0.05)。与对照组比较ErbB₂，PKB及Bcl-xl mRNA表达水平明显下降(P<0.05)，同时心肌组织蛋白激酶B活性显著下降，Bcl-xl蛋白水平也明显下降(P<0.05)。快速起搏所致猴心衰心肌细胞损伤的机制可能与ErbB₂、下游蛋白激酶B、凋亡抑制基因Bcl-xl表达水平下降及蛋白激酶B活性下降有关。     

转化生长因子-β1/Smad信号转导途径在大黄酸保护糖尿病大鼠肾脏中的机制探讨

目的 研究大黄酸对高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素（STZ）35 mg/kg诱导2型糖尿病大鼠模型,分为模型组,大黄酸低、中、高剂量（50、100、150 mg/kg）组,二甲双胍（300 mg/kg）组,另设正常对照组。分别于0、2、4、8周测定大鼠血糖、尿微量白蛋白;8周末检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）与三酰甘油（TG）水平;HE染色观察肾脏组织病理;蛋白印记法检测大黄酸对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β₁（TGF-β₁）与Smad3蛋白表达的影响。结果 模型组大鼠血糖及尿微量白蛋白较正常对照组均明显升高,大黄酸各剂量组均能降低糖尿病大鼠血糖及尿微量白蛋白水平,其中,大黄酸高剂量组能显著降低糖尿病大鼠血糖及尿微量白蛋白水平（P<0.05）;与模型组相比,大黄酸各剂量组可降低大鼠血清Cr、BUN、TC与TG值,但是大黄酸高剂量组能显著降低糖尿病大鼠血清Cr、BUN、TC与TG值（P<0.05）;病理学观察显示模型组大鼠肾组织病变较为明显,大黄酸高剂量组肾组织病变明显改善,且糖尿病大鼠肾组织TGF-β₁与Smad3蛋白表达显著下降（P<0.05）。结论 大黄酸对糖尿病肾病有预防作用,其机制可能与改善肾功能、调节血脂及下调肾组织TGF-β₁与Smad3蛋白的表达有关。     

辅酶Q10高产酵母菌SY-3发酵工艺的研究

目的为了获得比较高的辅酶Q₁₀产量,以一株酵母菌SY-3作为辅酶Q₁₀的生产菌,研究不同的发酵条件对辅酶Q₁₀产量的影响。方法用皂化法提取,用高效液相检测。结果与结论蔗糖是较好的碳源,蛋白胨是较好的氮源,通过均匀设计初步确定的发酵培养基为:蔗糖4.2%,蛋白胨2.8%,KH₂PO₄0.13%。接种量2%,500mL三角瓶中装液量40mL,pH值4.0,温度26℃,转速240 r/min,在此发酵条件下,发酵液中菌体生长量达到10g/100mL,辅酶Q₁₀产量达到84.6mg/L。     

M3受体在脑心综合征心律失常中的作用

观察M₃受体(M₃R)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的作用及其表达，以探讨其与CCS心律失常的关系。线栓法建立CCS模型，监测心电图，激光共聚焦扫描显微镜记录激动M₃R后心肌细胞内钙的变化，Western blotting检测心室肌中M₃R表达水平的改变。同对照组相比，模型组心电图QRS、QT间期显著延长(P<0.01)；Western blotting结果显示模型组心室肌中M₃R的表达水平较对照组显著降低(P<0.05)；胆碱激动M₃R可以抑制KCl除极诱导的模型组心肌细胞内钙的升高幅度(P<0.01)，其特异阻断剂4-DAMP可以阻断这一作用。M₃R表达降低可能是CCS心律失常的重要原因之一。激动M₃R可以降低心肌细胞内钙，M₃R可能是治疗CCS心律失常新的靶点。     

辅酶Q10乳剂的处方工艺改进与质量评价

目的 对处方工艺改进的辅酶Q₁₀乳剂进行质量评价,并建立其含量测定方法。方法 制备高油量辅酶Q₁₀乳剂,利用HPLC建立其含量测定与有关分析方法,并进行理化性质表征,测定包封率,考察灭菌、冻融和稀释稳定性,进行强光降解试验以及影响因素、加速和长期试验。结果 辅酶Q₁₀乳剂粒径、Zeta电位、pH值、含量和包封率分别为（239.5±0.8）nm、（?32.28±2.04）mV、（5.86±0.02）、（100.59±1.24）%和（98.5±1.1）%,灭菌、冻融和稀释稳定性均良好。乳剂光解速率与稀释倍数呈正比,与载药量呈反比。辅酶Q₁₀乳剂需避光制备、低温储存;（40±2） ℃避光放置10天,pH值下降0.61;加速和长期试验稳定性良好。结论 高油量辅酶Q₁₀乳剂符合静脉注射液的质量要求,稳定性良好。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾组织TGF-β1、PI3K和PKB的影响

目的 观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾组织转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI₃K）和蛋白激酶B（PKB）的影响,探讨养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害的作用及机制。方法 取50只12周龄收缩压大于150 mmHg的自发性高血压大鼠,随机分为模型组,养肝益水颗粒高、中、低剂量组（10.8、5.4、2.7 g/kg）和阳性对照药厄贝沙坦组（0.015 g/kg）,每组10只;另取10只Wistar雄性大鼠作为正常对照组,模型组和正常对照组ig给予等量蒸馏水,每天1次,共12周。给药前和给药12周后用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠尿微量白蛋白（UMA）浓度;末次给药后,用免疫组化法检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β₁和PI₃K的表达;用ELISA法检测PKB的浓度。结果 养肝益水颗粒有效地降低了UMA浓度和肾脏组织TGF-β₁;升高了肾脏组织PI₃K和PKB水平。结论 养肝益水颗粒对高血压的早期肾损害有一定的抑制作用,其作用机制可能与影响TGF-β₁、PI₃K和PKB的含量有关。     

M3受体与大鼠缺血性心肌细胞凋亡关系的研究M3受体与大鼠缺血性心肌细胞凋亡关系的研究

目的观察M₃受体对大鼠缺血性心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,给予M₃受体激动剂胆碱或阻断剂4DAMP进行干预,观察M₃受体对其的影响。结果缺血前15 min iv胆碱10 mg·kg^-1可提高血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低丙二醛(MDA)含量,减少凋亡细胞的数量(P<0.01),并可增加Bcl-2表达,减少Fas表达。预先5 min iv 4DAMP 0.12 mg·kg^-1阻断心肌M₃受体可逆转胆碱的作用。结论激动M₃受体对结扎大鼠冠状动脉诱导的心肌损伤有保护作用,其机制可能与调节Bcl-2和Fas表达从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

活血通腑优化方对实验性肠粘连大鼠的保护作用

目的：观察活血通腑优化方对实验性肠粘连的防治效果。通过对大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及腹腔液中转化生长因子-β1和结缔组织生长因子的蛋白含量的检测,探讨其对肠粘连防治作用的机理。方法：SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、四磨汤组,活血通腑优化方低、中、高剂量组;每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。正常组和模型组灌胃生理盐水。活血通腑优化方低、中、高剂量组在造模后,灌胃给予活血通腑优化方（0.65、1.3、2.6 g/100 g）,连续给药10 d。四磨汤组灌服1 mL/100 g的四磨汤,连续给药10 d。各组大鼠于术后第11 d麻醉取下腔静脉血,ELISA法测定血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量;并取腹腔液检测TGF-β₁和CTGF的含量,同时记录大鼠肠粘连级别。结果：与正常组相比,模型组血清IL-1β和TNF-α含量增高（P<0.01）,腹腔液中TGF-β₁和CTGF的含量也升高（P<0.01）。与模型组相比,活血通腑优化方低、中、高剂量组的肠粘连程度明显减轻（P<0.05）,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低（P<0.05）,腹腔液中TGF-β₁和CTGF的含量明显下降（P<0.05）。结论：活血通腑优化方可剂量依赖的减轻肠粘连的程度,对肠粘连具有防治作用。其作用可能是通过下调炎性因子TNF-α、IL-1β的表达,同时与抑制TGF-β₁信号通路有关。     

人血浆中辅酶Q10的HPLC测定法及其动态研究

目的：建立人血浆中辅酶Q₁₀的高效液相色谱检测法,以测定人体内辅酶Q₁₀的经时变化过程。方法：血浆经无水乙醇沉淀蛋白后,以正己烷提取,进行高效液相色谱法检测。色谱柱为Spherisorb C₁₈ 10 μm 25 cm×4.6 mm ID,流动相为无水乙醇—水—冰醋酸(98∶2∶0.7),检测波长为275 nm,内标为辅酶Q₉。结果：在0.2～4.0 μg.ml^-1浓度范围内峰面积比与浓度呈良好的线性关系,γ=0.9998,方法重现性好,提取回收率大于90%;以本法测定了8名男性健康受试者服用辅酶Q₁₀制剂前后血浆中辅酶Q₁₀的浓度经时变化过程。结论：用本法测定人血浆中辅酶Q₁₀浓度结果满意;人血浆中内源性辅酶Q₁₀浓度为(763.3±86.3) ng.ml^-1,且受饮食及运动量的影响。     

脑5-HT1A/1B、α2受体及腺苷酸环化酶参与了胍丁胺的抗抑郁作用

为了在单胺受体及受体后腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)水平探讨胍丁胺(agmatine,AGM)抗抑郁作用的精细机制,采用小鼠悬尾实验和强迫游泳实验观察AGM抗抑郁行为改变。采用放射免疫方法测定大鼠前额皮层突触膜蛋白AC活性。结果表明,AGM(5～40 mg·kg^-1,ig)在小鼠悬尾实验和强迫游泳实验模型上均有显著抗抑郁活性。同时伍用β受体/5-HT_1A/1B受体阻断剂吲哚洛尔(pindolol, PIN, 20 mg·kg^-1, ip)、 α₂肾上腺素受体拮抗剂育亨宾(yohimbine, YOH, 5～10 mg·kg^-1, ip)或咪唑克生(idazoxan, IDA, 4 mg·kg^-1, ip)对AGM(40 mg·kg^-1, ig)的抗抑郁活性具有显著拮抗效应; 而β受体阻断剂普萘洛尔(propranolol, PRO, 5～20 mg·kg^-1, ip)或5-HT₃受体拮抗剂曲匹西隆(tropisetron, TRO, 5～40 mg·kg^-1, ip)对AGM(40 mg·kg^-1, ig)的抗抑郁活性无显著影响。AGM(0.1～6.4 μmol·L^-1)与大鼠前额皮层提取的突触膜共孵可剂量依赖地激活AC活性, 而PIN(1 μmol·L^-1)或YOH(0.25～1 μmol·L^-1)均显著拮抗AGM(6.4 μmol·L^-1)对AC的激活作用; 慢性给予大鼠AGM(10 mg·kg^-1, ig, bid)或氟西汀(fluoxetine, FLU, 10 mg·kg^-1, ig, bid) 2 w也显著增强大鼠前额皮层基础及Gpp(NH)p 预激活的AC活性。本研究表明, 调节脑内5-HT_1A/1B和α₂等受体功能, 并激活前额皮层AC可能是AGM抗抑郁活性的重要机制之一。     

CCl4致大鼠慢性肝损伤模型参数优化及代谢组学评价

目的 研究CCl₄致大鼠慢性肝损伤模型的最佳造模剂量和时间,并进行代谢组学评价。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组和10%、20%、30%、40%、50% CCl₄组。CCl₄组sc给予不同浓度的CCl₄大豆油溶液,注射体积为2 mL/kg,每周2次,连续8周,对照组给予等体积溶剂油。大鼠于造模0、2、4、6、8周末置代谢笼12 h收集尿液,取出后采用眼球后静脉丛穿刺法取静脉血0.3 mL,常规分离血清;4、6周末各处死3只大鼠,取肝脏;8周末造模后处死大鼠,分离各脏器,称质量计算脏器系数。观察动物体质量、肝脏外观和病理切片、全自动生化仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）。对10% CCl₄组尿液进行氢核磁共振（¹H-NMR）代谢组学测定,运用SPSS、MatLab7.5、SIMCA-P软件对数据进行分析。结果 对照组大鼠体质量保持增长;随着CCl₄剂量增高,各模型组大鼠体质量增长速度渐趋缓慢。造模8周后,与对照组比较,10% CCl₄组肝脏系数显著升高（P<0.01）,其他组肝脏系数无显著性变化;20%~50% CCl₄组的脾脏、肾脏系数,20%、40%、50% CCl₄组的肺脏系数均显著升高（P<0.05、0.01）。造模4周后,10% CCl₄组大鼠肝脏出现了慢性炎症表现,而20%~50% CCl₄组大鼠肝脏损伤明显,出现明显坏死现象;6周后,造模组大鼠肝脏均出现肝硬化病变。造模组大鼠血清ALT和AST与对照组比较均显著升高（P<0.05、0.01）,且均出现了先升高后降低趋势。代谢组学研究结果显示,造模4周起大鼠尿液与0周可以显著分离。共寻找到差异代谢物15个,6条重要的代谢通路,涉及能量代谢、脂质代谢、氨基酸和核苷酸代谢等途径。结论 慢性肝损伤模型造模剂量以10% CCl₄、2 mL/kg为宜,造模时间以4~6周为宜,代谢组学研究可以动态追踪造模过程。     

M3受体对体外H2O2诱导大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨M₃受体激动对H₂O₂诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡的作用，进一步阐明其机制。方法末端标记法 (TUNEL)进行细胞凋亡检测；免疫组化方法检测Bcl-2和Fas的表达；共聚焦显微镜观察［Ca²⁺］_i荧光强度变化。结果M₃受体激动剂胆碱(10 mmol·L^-1)可减少H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡的数量，并可增加心肌Bcl-2的表达，减少Fas表达，抑制H₂O₂诱导的［Ca²⁺］_i荧光强度的升高。但预先应用4DAMP (10 nmol·L^-1)阻断M₃受体可逆转胆碱作用。结论激动M₃受体对H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡有保护作用，其机制可能与Bcl-2和Fas表达以及下调［Ca²⁺］_i有关。     

人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

目的探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β-AP_25-35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK-3β)的蛋白表达水平。结果凝聚态β-AP_25-35(20 μmol·L^-1)作用于皮层神经元12 h，tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高，同时GSK-3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂预处理后，凝聚态β-AP_25-35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制，同时GSK-3β的表达也降低。结论人参皂苷Rb1可通过抑制GSK-3β的表达来抑制凝聚态β-AP_25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。     

氟伐他汀对糖尿病肾病患者血清、尿转化生长因子β1的影响及意义

目的观察氟伐他汀对糖尿病肾病（DN）患者血、尿转化生长因子β₁（TGF-β₁）的影响，探讨氟伐他汀治疗DN的机制。方法60例血脂正常的2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组（A组）、微量白蛋白尿组（B组）、临床蛋白尿组（C组），分别检测血糖、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、血肌酐（Cr）UAER、血TGFβ₁、尿TGFβ₁。A、B、C组随机分为氟伐他汀治疗组和常规治疗组。结果糖尿病各组UAER、血、尿TGFβ1水平均显著增高。相关分析表明血TGFβ₁、尿TGFβ₁水平与Cr、UAER呈正相关。氟伐他汀治疗后UAER、血TGFβ₁、尿TGFβ₁均显著降低。结论氟伐他汀对DN患者肾脏有保护作用，这种作用可能与其抑制DN患者TGFβ₁产生有关。     

白头翁皂苷B4栓剂治疗大鼠痔疮的药效学研究

目的 探究白头翁皂苷B₄栓剂对冰醋酸、巴豆油及细菌所致痔疮模型大鼠的治疗作用。方法 应用混合脂肪酸甘油酯36型号和38型号制备含白头翁皂苷B₄ 5、10、20 mg·粒^-1的栓剂。分别用冰醋酸、巴豆油、细菌建立急性痔疮大鼠模型,每种模型制备完成后大鼠均随机分为模型组、空白栓剂组、马应龙麝香痔疮膏（阳性药,1 g·kg^-1）组和白头翁皂苷B₄栓剂（5、10、20 mg·粒^-1）组,每组10只,对照组未经任何处理。白头翁皂苷B₄栓剂各剂量组每天给药2次,给药3 d,共6次;马应龙麝香痔疮膏每天1次,给药3 d,共3次。3 d后取大鼠肛门组织,HE染色后比较各组大鼠肛周组织病理形态学变化;血常规检测仪检测血液中白细胞（WBC）、中性粒细胞（NEUT）、淋巴细胞（LYMPH）水平;ELISA法检测大鼠血清和肛门组织中白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 与模型组比较,白头翁皂苷B₄栓剂明显改善大鼠肛周组织充血肿胀及肛周组织病变,显著降低血液中WBC、LYMPH和NEUT水平,显著抑制血清和组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 白头翁皂苷B₄栓剂能有效改善急性痔疮模型大鼠的组织病变,调节免疫细胞,抑制炎症因子反应,对急性痔疮具有治疗作用。     

辅酶Q10片联合雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片治疗早发性卵巢功能不全所致不孕症的临床研究

目的 探讨辅酶Q₁₀片联合雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片治疗早发性卵巢功能不全（POI）所致不孕症的临床疗效及安全性。方法 回顾性选择北京市房山区妇幼保健院2019年1月-2021年1月收治的180例POI所致不孕症患者作为研究对象,根据治疗方法将入选患者分为对照组和试验组,每组各90例。对照组患者口服雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片复合包装[雌二醇片（砖红色片）含雌二醇2 mg,雌二醇地屈孕酮片（黄色片）含雌二醇2 mg+地屈孕酮10 mg]治疗,每次1片,每天1次,以28 d为1个疗程,前14 d服用砖红色片,后14 d服用黄色片。试验组在对照组基础上联合辅酶Q₁₀片治疗,每次10 mg,每天3次,以28 d为1个疗程。连续治疗3个疗程后评价两组疗效,比较两组临床疗效及排卵率、妊娠率,并于疗程结束后随访6个月统计两组成功妊娠率。比较治疗前后两组患者血清生殖激素[雌二醇（E₂）、卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）]水平及卵巢储备功能相关指标[血清抗缪勒管激素（AMH）水平、基础窦状卵泡数（AFC）]。同时统计两组不良反应发生情况。结果 试验组总有效率为95.56%,与对照组的85.56%相比显著升高（P<0.05）。治疗期间,试验组排卵率、妊娠率分别为87.78%、24.44%,均显著高于对照组（68.89%、7.78%,P<0.05）。随访6个月内,试验组成功妊娠率16.98%显著高于对照组的3.39%（P<0.05）。治疗后两组患者血清E₂水平均较本组治疗前显著升高（P<0.05）,血清FSH、LH水平均较本组治疗前显著降低（P<0.05）;且治疗后,试验组比对照组对血清E₂水平的提高作用及对血清FSH、LH水平的降低作用更显著（P<0.05）。两组治疗后血清AMH水平和AFC均较本组治疗前显著增加（P<0.05）;治疗后,试验组血清AMH水平显著高于同期对照组（P<0.05）,AFC显著多于同期对照组（P<0.05）。两组治疗前后血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酐（Cr）水平组内和组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。所有患者均未出现明显药物相关不良反应。结论 辅酶Q₁₀片联合雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片能有效改善POI所致不孕症患者体内生殖激素水平与卵巢储备功能,提高妊娠率,且安全性较高。