高压氧治疗STZ大鼠糖尿病性心肌病变作用机理的研究

目的 :检测经高压氧治疗 (HBOT)的有糖尿病性心肌病变的STZ(链脲佐菌素 )大鼠血浆细胞因子水平 ,探讨高压氧治疗糖尿病性心肌病变的作用机理。方法 :STZ糖尿病大鼠造模成功 3个月、电镜证实有糖尿病性心肌病变后 ,随机分为三组 :(1)HBOT组 (n =30 ) :每天接受 0 .15MPa、HBOT 1h ,连续 2 0d。 (2 )糖尿病对照组 (n =32 ) :不做治疗。 (3)正常对照组 (n =2 0 ) :腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大鼠。分别在疗程 5d、10d、2 0d后处死三组大鼠 ,测定三组大鼠血清NGF、IGF - 1、TGF - β、NO和MMP - 1水平。结果 :HBO治疗 10d后 ,HBOT组心肌病变明显好于同期糖尿病对照组 ,低于正常对照组 ;血清NGF、NO水平稍有增高 ,但与对照组间无显著差异。HBOT 2 0d后 ,血清NGF和NO水平显著高于糖尿病对照组 (均P <0 .0 1) ,治疗组血IGF - 1水平显著高于DM组 (P =0 .0 0 0 84 ) ,但仍低于正常对照组 (P =0 .0 0 15 3) ;血清MMP - 1、TGF - β水平较糖尿病组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :HBOT改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变的机理可能与促进NGF、IGF - 1合成和血清NO增加、抑制MMP- 1和TGF - β有关     

高压氧治疗糖尿病大鼠心肌病变的研究

目的研究高压氧治疗能否改善链脲佐菌素（STZ）大鼠糖尿病性心肌的病损程度。方法STZ大鼠造模成功3个月、电镜证实有心肌病变后，随机分为3组：①高压氧治疗组60只：每天接受0．15MPa高压氧治疗1h，连续20d；②糖尿病对照组64只：不做治疗；③正常对照组40只：腹腔注射生理盐水的无糖尿病正常大鼠。分别在疗程的5、10、20d后处死治疗组及同期对照组大鼠，取心脏组织进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果高压氧治疗20d后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组，电镜观察显示肌丝排列整齐、线粒体排列规则、结构紧凑。结论高压氧治疗可减轻STZ大鼠糖尿病性心肌组织的病损程度。     

高压氧通过调节细胞因子水平改善链脲佐菌素糖尿病大鼠周围神经病变的实验研究

目的：研究高压氧治疗（HBOT）是否可改善STZ糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：将链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠随机分为2组。HBOT组（n=31）：每天接受0．15MPa HBOT1h，连续20天。糖尿病组（n=32）：不做治疗。正常组（n=20）：正常SD大鼠。分别在疗程10天、20天时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（NCV）后处死治疗组及同期对照组大鼠，取动脉血用ELISA法和硝酸还原酶法测定3组血清NGF、IGF—1、NO和MMP—1水平。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫腓神经的NCV明显低于正常组。HBO治疗10d后，治疗组后肢胫神经和腓神经的传导速度明显高于同期糖尿病组（P〈0．05），但低于正常组；血清MMP—1水平明显降低，血清NGF、NO水平稍有增高．但与糖尿病组比较差异无显著性意义。20d后，治疗组后肢神经的传导速度明显高于同期糖尿病组（P〈0．01），而与正常组间差异无显著性意义（P〉0．05）；治疗组雪旺细胞数明显增多，超微结构的异常如神经髓鞘纤维化增厚、轴索缩小变性等得到明显改善；血清NGF和NO水平显著高于糖尿病组（P〈0．01），治疗组血IGF—1水平显著高于糖尿病组（P〈0．001）．结论：HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性周围神经病变，其机制可能与促进NGF、IGF—1、NO合成．抑制MMP-1有关。     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的:研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:SD大鼠83只,用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后,随机分为3组:①高压氧组n=31):每天接受(0.15MPa、高压氧1h,连续20d。②糖尿病对照组n=32):不做治疗。(③正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5,10,20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(nerveconductionvelocity,NCV和H反射后处死治疗组及同期对照组)大鼠,取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察,同时进行电镜观察。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28.56±6.99)mm/s、腓神经(28.92±7.37)mm/s的NCV明显低于正常组犤分别为(48.29±8.04)mm/s,(51.93±8.50)mm/s犦,而H反射的潜伏期延长,波幅变小。高压氧治疗10d后,治疗组后肢胫神经(45.17±9.80)mm/s和腓神经的传导速度(43.81±7.05)mm/s明显高于同期糖尿病对照组,但低于正常对照组;治疗组H反射的潜伏期(7.27±0.76)ms较糖尿病对照组(7.49±1.26)ms缩短,波幅增大1.09±0.39)mV,(0.57±0.30)mV,犤(P<0.05犦;病理学变化不明显,但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多,髓鞘结构有所改善;氧疗20d后,治疗组后肢胫神经     

胰激肽原酶对糖尿病大鼠内层视网膜细胞间黏附分子表达的影响

目的:研究胰激肽原酶对糖尿病大鼠视网膜内层细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)表达的影响。方法:糖尿病动物造模采用健康成年Wistar大鼠腹腔内1次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法。Wistar大鼠78只随机分为正常对照组和糖尿病3个月组(n=33)、糖尿病6个月组(n=33),其中糖尿病大鼠又随机分为胰激肽原酶治疗组和糖尿病对照组。到期取各组大鼠及视网膜进行血管消化铺片和免疫组化,比较分析其ICAM表达的差异。结果:正常组大鼠视网膜可见ICAM有所表达,但糖尿病大鼠ICAM表达增加,且随病程进展而增强(P=0．03)。糖尿病3个月组,胰激肽原酶治疗组ICAM较同期糖尿病对照组表达下降(P=0．036),但糖尿病6个月组间则未见明显差异。结论:糖尿病视网膜病变与ICAM异常表达有关,早期应用胰激肽原酶可能对其有一定抑制作用。     

银杏叶提取物抑制Bcl-2表达后对糖尿病心肌病的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对链脲佐菌素(STZ)大鼠糖尿病心肌病(DCM)后的作用,阐明银杏叶提取物对STZ大鼠糖尿病心肌病后Bcl-2表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠分对照组(10只)、模型组(10只)、阳性药组(10只)和治疗组(10只)。观察GBE干预STZ大鼠心肌损伤后,大鼠体质量、血糖、形态学及Bcl-2蛋白表达。结果对照组体重高于模型组(P0.05)。暴露于GBE后,模型组大鼠体重增高(P0.05);模型组Bcl-2的蛋白表达水平较正常组降低(P0.05),而治疗组较模型组升高(P0.05)。结论 GBE可能增强STZ诱导的大鼠糖尿病心肌病中Bcl-2的表达,进而调控心肌的损害。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响

目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织病理改变的影响并探讨其作用机制.方法 24只SD大鼠随机分成3组,糖尿病组:腹腔注射含链酶佐菌素(STZ)60 mg/kg;罗格列酮治疗组:先腹腔注射STZ 60 mg/kg,第4天起给予0.9%氯化钠溶液溶解的罗格列酮1 mg/(kg·d)灌胃.8周后,观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链式反应法观察环氧化酶-2(COX-2)的蛋白表达和COX-2mRNA的表达.结果 正常对照组大鼠肾脏无明显病理变化.糖尿病组大鼠肾脏在光镜下显示肾小球细胞外基质增多,基底膜增厚,肾小管有炎症细胞浸润;在电镜下显示肾小球细胞基底膜不均匀,相邻足突大部分融合或缺失.罗格列酮治疗组病理改变较糖尿病组减轻.糖尿病组大鼠COX-2蛋白表达较正常对照组明显上调,罗格列酮组较糖尿病组明显下调.糖尿病组大鼠COX-2mRNA(0.474±0.012)在肾脏的表达较正常对照组(0.342±0.016)显著上调(P＜0.01),罗格列酮组(0.369±0.025)较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论 STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏具有COX-2介导的病理改变,罗格列酮可以抑制COX-2的表达,改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变.     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的：研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin，STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：SD大鼠83只，用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后，随机分为3组：①高压氧组(n=31)：每天接受0．15MPa、高压氧1h，连续20d。②糖尿病对照组(n=32)：不做治疗。③正常对照组（n=20）：腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5，10，20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（nerve conduction velocity，NCV)和H反射后处死治疗组及同期对照组大鼠，取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察，同时进行电镜观察。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28．56&;#177;6．99)mm／s、腓神经(28．92&;#177;7．37)mm／s的NCV明显低于正常组[分别为(48．29&;#177;8．04)mm／s，(51．93&;#177;8．50)mm／s]，而H反射的潜伏期延长，波幅变小。高压氧治疗10d后，治疗组后肢胫神经(45．17&;#177;9．80)mm／s和腓神经的传导速度(43．81&;#177;7．05)mm／s明显高于同期糖尿病对照组，但低于正常对照组；治疗组H反射的潜伏期(7．27&;#177;0．76)ms较糖尿病对照组[7．49&;#177;1．26)ms缩短，波幅增大[(1．09&;#177;0．39)mV。(0．57&;#177;0．30)mV，P&;lt;0．05]；病理学变化不明显，但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多，髓鞘结构有所改善；氧疗20d后，治疗组后肢胫神经[(46．56&;#177;9．72)，(36．75&;#177;4．29)mm／s]和腓神经[(44．43&;#177;11．23)，(30．74&;#177;6．03)mm／s]的传导速度明显高于糖尿病对照组(P&;lt;0．01)，而与正常对照组间无明显差异[分别为(56．6&;#177;9．72)mm／s和(45．07&;#177;4．08)mm／s，P&;gt;0．05]，H反射的潜伏期(7．01&;#177;1．14)ms较糖尿病对照组(7．74&;#177;0．86)ms进一步缩短(P&;lt;0．05)，但波幅变化不明显；病理观察显示此时神经髓鞘和神经纤维结构明显好转；电镜下也观察到许旺细胞增生、有髓神经结构好转、轴突增大等改变。结论：高压氧可改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变。     

药物干预对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的 探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变及阿司匹林、培哚普利、泼尼松对其心肌病变的影响.方法 30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组(n=20)和正常对照组(n=10),糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg加枸橼酸钠溶液,正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液.8周后观察2组大鼠的体重和平均血糖浓度.将建模的20只糖尿病大鼠随机分为4组(n=5),第4天起,分别给予生理盐水溶解的阿司匹林、培哚普利、泼尼松灌胃各5只,余5只和正常对照组每日以等体积生理盐水灌胃,共持续8周.8周后取各组大鼠心肌组织,HE染色,光镜和电镜下进行观察和比较.结果 大鼠以STZ注射后3 d血糖浓度≥16.7 mmol/L为造模成功,模型组20只大鼠全部成活,成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体重下降,HE染色显示糖尿病大鼠心肌细胞肿胀肥大、变性,核明显增大,心肌纤维断裂、溶解,收缩呈波浪状,排列紊乱,并有炎性细胞的浸润.电镜下可见糖尿病大鼠心肌肌纤维排列不规则,断裂溶解,肌纤维间糖原聚集,线粒体肿胀,线粒体大部分嵴不清晰,细胞间盘增宽.与糖尿病组相比,各药物干预组上述病理改变均有所减轻,而以培哚普利组最为明显.结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高,血糖值稳定,8周后出现明显的心肌病变,阿司匹林、培哚普利、泼尼松均能使糖尿病大鼠心肌病变有所减轻,以培哚普利最为有效.

Abstract：

Objective To investigate the pathological changes of myocardium in diabetic rats and the effect of aspirin, perindopril, prednisone on the pathological changes of myocardium in type 1 diabetic rats. Methods Thirty SD rats were randomly divided into the following groups: ( 1 ) diabetes mellitus (DM)group ( n = 20): treated with intraperitoneal injection of streptozocin (STZ) 60 mg/kg at one time, diluted in sodium citrate buffer. (2) normal control group (n = 10): intraperitoneal injection of sodium citrate buffer. The blood glucose and the weight were measured regularly for 8 weeks. The 20 diabetic model rats were randomly divided into four groups (n = 5 individually), from the 4th day, the rats were given normal saline dissolved aspirin, perindopril, prednisone gavage respectively, and the normal control group and diabetic group were given an equal volume of saline daily gavage. After 8 weeks, the pathological changes in the cardiac muscle tissue were observed under light microscope and electron microscope. Results Three days after the injection of STZ, the blood glucose in the DM group was higher than 16. 7 mmol/L,20 rats were all modeling successfully. The model rats suffered from polydipsia, polyphagia, polyuria and weight loss significantly. HE staining showed diabetic myocardial cell swell, hypertrophy, degeneration and significant nuclear enlargement; the myocardial fiber fractured,dissolved, contraction wavy and disorganized fibre infiltrated by inflammatory cells. Under electron microscope, diabetic myocardial muscle fibers arranged irregularly, fractured and dissolved; the glycogen between the muscle fiber accumulated, mitochondria swelled, most of the ridges in mitochondria were not clear, cell plate widened. Compared with the diabetic group, the above-mentioned pathological changes reduced in the drug intervention group,and the changes in perindopril group was most significant. Conclusion Injection of STZ 60 mg/kg could successfully induce diabetic in rats and held stable blood glucose level. After 8 weeks, diabetes could cause servere damages in myocardium in the rats, but aspirin, perindopril, prednisone could reduce the cardiomyopathy in diabetic rats,in which perindopril had more positive effect.     

心肌胶原代谢变化在糖尿病心肌病变发生中作用的实验研究

目的：观察链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化，进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理，为治疗提供新的思路。方法：腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型，10周后观察心肌超微结构和病理改变，免疫组化法检测心肌I，Ⅲ型胶原变化，明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase，MMPs)活性变化，同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果：与正常对照组仓鼠相比，糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高；血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高；病程10周的糖尿病仓鼠心肌I，Ⅲ型胶原表达量(5．18&;#177;0．86和1．87&;#177;0．28)显著高于对照组(1．92&;#177;0.27和1.11&;#177;0．12)(t=-8．132，-5．706，P&;lt;0．01)，且以I型胶原增高更为显著；糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256．17&;#177;31．32)％(t=-11．150，P&;lt;0．001)。结论：腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型；糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高，抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。     

Enhancement of glucose toxicity by hyperbaric oxygen exposure in diabetic rats

The side effects of hyperbaric oxygen (HBO) treatment, such as oxidative stress and oxygen toxicity, have long been of interest. However, there are no comprehensive studies evaluating such toxic effects in diabetes mellitus (DM). The purpose of this study was to determine the effects of HBO on glucose homeostasis and histological changes in pancreatic beta-cells of experimentally induced diabetic rats. A total of 24 male Wistar rats were randomly divided into 4 groups: 1) Control group, no diabetic induction without HBO treatment; 2) HBO group, exposed to 100% oxygen at 2.8 ATA (atmosphere absolute) for 2 h once daily, for 7 days; 3) DM group, diabetes induced by streptozotocin (STZ) injection; and 4) DM + HBO group, received both STZ injection and HBO exposure. HBO treatment, with clinically recommended pressures and duration of therapy, was started on day 5 after STZ injection, when the blood glucose levels were significantly increased. After the last HBO treatment, the pancreatic tissues were immunostained to measure the areas of insulin immunoreactive beta-cells in the islets of Langerhans. The blood glucose increased significantly following exposure to HBO, with the highest levels achieved in rats, which had been treated with both HBO and diabetic induction. The area populated with insulin immunoreactive beta-cells decreased significantly following diabetic induction and/or HBO exposure, with the smallest area in DM + HBO group. Thus, HBO exposure enhanced the cytotoxic effect of STZ in the beta-cells of the pancreas. HBO should be cautiously employed in diabetic patients.     

乌司他丁在STZ诱发大鼠糖尿病性心肌病后对心肝的影响

目的探讨乌司他丁在链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病性心肌病（DCM）后对心肝的影响。方法用STZ诱发DCM模型,48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DCM组（STZ）、阳性药组[STZ＋贝那普利组（卡托普利）]及高、中、低治疗组[STZ＋乌司他丁）],每组8只。治疗组大鼠给予乌司他丁灌胃,DCM组和正常组大鼠给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗2周后测定大鼠体重、血糖、形态学及Rock I蛋白的表达。结果注射STZ后,大鼠体重、血糖值及Rock I蛋白表达较正常对照组增加（P〈0.05）,而注射乌司他丁后,其值相对于模型组降低;而HE染色结果显示：给予乌司他丁后心肌和肝脏损伤程度减轻。结论乌司他丁可能具有减轻心肌损伤,同时减轻了肝脏的损伤,具体机制有待进一步深入研究。     

缺氧诱导因子1在糖尿病心肌病大鼠的表达

目的 研究缺氧诱导因子1(HIF-1)在糖尿病心肌病(DC)大鼠心肌的表达,并探讨氯沙坦钾干预对DC大鼠心肌HIF-1表达的影响.方法 单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病鼠随机分为DC组(20只)和氯沙坦钾组(L组,20只),以正常大鼠(C组,20只)作对照.干预12周后,观察各组大鼠心率、血糖、脂代谢相关指标、心脏胶原含量变化;用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析心肌HIF-1.结果 ①DC组大鼠心肌HIF-1 mRNA水平较正常大鼠明显升高,0.78±0.33 vs0.33±0.18(P＜0.01);而L组大鼠上述指标明显下降,0.54±0.14vs0.33±0.18(P＜0.05).②DC组大鼠血糖、血脂均显著高于正常大鼠,干预后上述指标改善不明显.结论 氨沙坦钾可能通过下调DC大鼠心肌HIF-1表达,从而发挥其心肌保护作用.     

速度向量成像评价胰岛素对糖尿病心肌病大鼠心肌功能的影响

目的 应用VVI定量评价胰岛素治疗后糖尿病心肌病大鼠心肌功能的变化。 方法 30只雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组(DM组)、胰岛素治疗组(INS组)和正常对照组(CON组),每组10只。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,INS组给予胰岛素皮下注射(6 U/kg体质量),每日一次。于造模成功12周后开胸,取左心室短轴图像进行VVI分析,并取心肌组织行透射电镜观察。 结果 与DM组比较,INS组收缩和舒张期径向峰值速度(Vs、Vd)、径向峰值应变(Sr)、收缩期径向峰值应变率(收缩期SRr)以及切向峰值应变(Sc)、收缩和舒张期切向峰值应变率(收缩期SRc、舒张期SRc)均较高(P＜0.05);舒张期径向峰值应变率(舒张期SRr)与DM组差异无统计学意义(P＞0.05)。与CON组比较,INS组除舒张期SRr、收缩期SRc、舒张期SRc较低(P＜0.05)外,余指标与CON组差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 胰岛素能明显改善糖尿病心肌病大鼠的心肌功能;VVI应变率指标在评估糖尿病心肌病治疗疗效及预后方面起着重要作用。     

饮食和运动干预对2型糖尿病大鼠心肌Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨饮食和运动对2型糖尿病大鼠心肌Bcl-2和Bax表达的影响.方法：雄性SD大鼠30只,分成对照组（CRN）和模型组（DFM）.DFM组采用高糖高脂喂养加低剂量链脲佐菌素（35mg/kg）注射建立2型糖尿病模型.然后随机分成糖尿病高糖高脂饲料非运动组（DFN）、糖尿病常规饲料非运动组（DRN）、糖尿病常规饲料高强度运动组（DRH）、糖尿病常规饲料低强度运动组（DRL）.采用活动平板耐力运动8周.结果：DFM组空腹血糖、甘油三酯、胆固醇均较CRN组显著升高（P＜0.05）,血胰岛素水平两组间无显著差异.心肌Bcl-2基因表达和Bcl-2/Bax比值在糖尿病各组均较CRN组显著降低,其中饮食调整和运动各组均较DFN组显著升高（P＜0.05）,DRL组又明显高于DRH组（P＜0.01）.心肌Bax基因表达在糖尿病非运动各组显著高于CRN组,饮食调整和运动各组显著低于DFN组（P＜0.05）,饮食调整加运动各组又明显低于DRN组（P＜0.05）.结论：饮食调整和运动均能诱导糖尿病大鼠的心肌抗凋亡基因的表达,饮食调整加低强度耐力运动效果尤为显著;饮食加运动可以减少促凋亡基因的表达.     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法实验动物用沙土鼠20只,雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组、0.25MPa压力空气(hyper-baricair,HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型,用高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗连续3d,观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马CA1区大量神经元凋亡犤(163±15)/mm2犦,HBO治疗组凋亡细胞数犤0.15MPaHBO治疗组为(99±12)/mm2,0.25MPaHBO治疗组为(73±11)/mm2犦明显减少(P<0.01),0.25MPa空气对照组凋亡细胞数为(151±13)/mm2,以0.25MPaHBO治疗组为佳。结论HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

大鼠糖尿病性阴茎勃起功能障碍模型的建立

目的探讨链霉佐菌素（STZ）腹腔注射法建立糖尿病（DM）阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型的可行性，以便找到一种发病机制与临床接近的疾病模型。方法模型组雄性大鼠，腹腔注射STZ；正常对照组大鼠，腹腔注射枸椽酸钠液。4d后，快速法测定血糖；10周后，分别测定2组大鼠阴茎海绵体内压（ICP）。结果动物模型血糖浓度：实验组（335．8±62．8）mg／dl显著高于对照组（99．4±24．4）mg／dl（p〈0．01）。DM大鼠基础ICP和刺激勃起神经ICP均明显低于正常大鼠（p〈0．01）。结论腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠出现典型的糖尿病临床症状，血糖明显增高，ICP下降，勃起功能明显受损。     

Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型的建立

目的:建立Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。方法:60只SD大鼠随机分为:A组(对照组,即普通饲料组,n=10),B组(实验组,即高脂高糖组,n=50)。A组以普通饲料喂养,8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。B组高脂高糖喂养8周诱发胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感性、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果:高脂高糖饮食8周,模型组大鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素敏感性下降,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化,血糖未升高。注射STZ后,30 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持;40 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;35 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P<0.05)。结论:高脂高糖饲料喂养8周后联合腹腔注射STZ 35 mg/kg可以建立理想的Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。