阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达的影响

目的探讨阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达和病理的影响及其可能的作用机制。方法将24只SD大鼠随机分成3组,分别为正常对照(C)组、糖尿病(D)组[腹腔注射链酶佐菌素(STZ)60mg/kg]和糖尿病阿司匹林治疗(DT)组(先腹腔注射STZ 60mg/kg,第4天起给予0.9%氯化钠溶液溶解的阿司匹林1mg/kg.d灌胃)。8周后,观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链式反应法观察COX-2的蛋白表达和COX-2mRNA的表达。结果 C组大鼠肾脏无明显病理变化;D组大鼠肾脏在光镜下可见细胞外基质增多,基底膜增厚,间质区可见炎性细胞浸润;DT组基质轻度增生,有少量炎性细胞浸润。在电镜下D组显示肾小球细胞基底膜不均匀,结构模糊,相邻足突大部分融合或缺失;DT组病理改变较D组减轻。D组大鼠COX-2蛋白表达较C组显著上调;DT组较D组显著下调。D组大鼠COX-2mRNA在肾脏的表达较C组显著上调(P<0.01),DT组较D组显著下调(P<0.01)。结论阿司匹林可以改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变,其机制可能是通过抑制COX-2表达,改善由COX-2介导的病理改变。     

甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗疗效不佳的2型糖尿病血糖变化

32例口服降糖药物效果不佳的2型糖尿病患者，改用联合诺和龙治疗6个月，24小时平均血糖从16．5±2．6mmol／L降至7．9±2．3mmol／L，空腹血糖（FPG）从11．2±3．6mmol／L降至5．9±1．6mmol／L，餐后2小时血糖（PPG）从18．1±4．9mmol／L降至10±2．8mmol／L，血糖〉10mmol／L时间百分比从62．5±16．6％降至22．3±11．3％，HbA1C从11．8±1．6％降至6．8±1．3％，低血糖从0增加至5次，来得时平均剂量28．1±4．9U／d，诺和龙平均剂量206．64±35．8mg／餐。患者体重指数无明显变化。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

2型糖尿病（T2DM）多合并脂肪代谢异常,有学者认为该病亦可称为＂糖脂病＂。胰岛素抵抗贯穿于T2DM的发生、发展中。本研究对初诊T2DM合并血脂异常患者采用短期胰岛素泵持续皮下胰岛素输注（CSII）治疗．以探讨短期CSII治疗对糖脂毒性的改善作用。     

1型糖尿病大鼠模型心肌中环氧化酶-2表达的研究

目的 探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变和心肌中环氧化酶-2 (COx-2)的表达.方法 30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组,糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)和枸橼酸钠溶液,正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液.8周后观察两组大鼠的体质量和平均血糖浓度,并切取大鼠心室肌组织,进行组织切片和免疫组织化学实验观察.结果 以STZ注射后3d血糖浓度≥16.7 mmol/L为糖尿病大鼠,模型组共有15只,其中有2只大鼠死亡.成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体质量下降,HE染色显示糖尿病组心肌细胞肿胀肥大,变性,核明显增大,心肌纤维断裂、溶解,收缩呈波浪状,排列紊乱.免疫组化糖尿病大鼠心肌见明显COX-2的表达,而对照组大鼠心肌偶见COX-2的表达.结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高,血糖值稳定,8周后出现明显的心肌病变.COX-2在糖尿病大鼠心肌组织中表达活性明显增强.     

津力达颗粒联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病患者的疗效分析

目的观察津力达颗粒联合二甲双胍对初发2型糖尿病（T2DM）患者血糖控制的影响,并探讨其可能机制。方法将88例初发T2DM患者随机分为2组,每组44例。试验组予以津力达颗粒联合二甲双胍进行治疗,对照组予以二甲双胍进行治疗。随访16周,检测治疗前后2组患者空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2tLPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）及脂肪因子水平,并计算治疗前后胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及体质量指数（BMI）。结果治疗后,2组HbAlc、FI）G、2hPG及BMI均较治疗前明显降低,差异有统计学意义;试验组与对照组HbAlc≤6．5％的患者分别为34例（82．9％）和24例（61．5％）,2组比较差异有统计学差异。治疗后,2组FINS、HOMA—IR及瘦素水平均较治疗前明显下降,而脂联素水平明显升高,且试验组各指标降低及升高幅度略大于对照组。2组不良反应均轻微,未见低血糖事件及明显肝肾功能损害。结论对于新诊断2型糖尿病患者,滓力达颗粒与二甲双胍联用可协同降低血糖,提高血糖达标率,2者对血浆瘦素、脂联素水平的调控是其纠正胰岛素抵抗的可能机制。     

药物干预对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的 探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变及阿司匹林、培哚普利、泼尼松对其心肌病变的影响.方法 30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组(n=20)和正常对照组(n=10),糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg加枸橼酸钠溶液,正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液.8周后观察2组大鼠的体重和平均血糖浓度.将建模的20只糖尿病大鼠随机分为4组(n=5),第4天起,分别给予生理盐水溶解的阿司匹林、培哚普利、泼尼松灌胃各5只,余5只和正常对照组每日以等体积生理盐水灌胃,共持续8周.8周后取各组大鼠心肌组织,HE染色,光镜和电镜下进行观察和比较.结果 大鼠以STZ注射后3 d血糖浓度≥16.7 mmol/L为造模成功,模型组20只大鼠全部成活,成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体重下降,HE染色显示糖尿病大鼠心肌细胞肿胀肥大、变性,核明显增大,心肌纤维断裂、溶解,收缩呈波浪状,排列紊乱,并有炎性细胞的浸润.电镜下可见糖尿病大鼠心肌肌纤维排列不规则,断裂溶解,肌纤维间糖原聚集,线粒体肿胀,线粒体大部分嵴不清晰,细胞间盘增宽.与糖尿病组相比,各药物干预组上述病理改变均有所减轻,而以培哚普利组最为明显.结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高,血糖值稳定,8周后出现明显的心肌病变,阿司匹林、培哚普利、泼尼松均能使糖尿病大鼠心肌病变有所减轻,以培哚普利最为有效.

Abstract：

Objective To investigate the pathological changes of myocardium in diabetic rats and the effect of aspirin, perindopril, prednisone on the pathological changes of myocardium in type 1 diabetic rats. Methods Thirty SD rats were randomly divided into the following groups: ( 1 ) diabetes mellitus (DM)group ( n = 20): treated with intraperitoneal injection of streptozocin (STZ) 60 mg/kg at one time, diluted in sodium citrate buffer. (2) normal control group (n = 10): intraperitoneal injection of sodium citrate buffer. The blood glucose and the weight were measured regularly for 8 weeks. The 20 diabetic model rats were randomly divided into four groups (n = 5 individually), from the 4th day, the rats were given normal saline dissolved aspirin, perindopril, prednisone gavage respectively, and the normal control group and diabetic group were given an equal volume of saline daily gavage. After 8 weeks, the pathological changes in the cardiac muscle tissue were observed under light microscope and electron microscope. Results Three days after the injection of STZ, the blood glucose in the DM group was higher than 16. 7 mmol/L,20 rats were all modeling successfully. The model rats suffered from polydipsia, polyphagia, polyuria and weight loss significantly. HE staining showed diabetic myocardial cell swell, hypertrophy, degeneration and significant nuclear enlargement; the myocardial fiber fractured,dissolved, contraction wavy and disorganized fibre infiltrated by inflammatory cells. Under electron microscope, diabetic myocardial muscle fibers arranged irregularly, fractured and dissolved; the glycogen between the muscle fiber accumulated, mitochondria swelled, most of the ridges in mitochondria were not clear, cell plate widened. Compared with the diabetic group, the above-mentioned pathological changes reduced in the drug intervention group,and the changes in perindopril group was most significant. Conclusion Injection of STZ 60 mg/kg could successfully induce diabetic in rats and held stable blood glucose level. After 8 weeks, diabetes could cause servere damages in myocardium in the rats, but aspirin, perindopril, prednisone could reduce the cardiomyopathy in diabetic rats,in which perindopril had more positive effect.     

分化型甲状腺癌肺转移危险因素及其对131I治疗的疗效分析

目的探索分化型甲状腺癌（DTC）发生肺转移的危险因素及其对131I的疗效。方法纳入我院2013年1月至2019年6月收治入院的1854例确诊为DTC的患者其中肺转移45例,根据患者年龄、性别、病理类型、甲状腺炎、被膜侵犯、有无甲状腺外组织侵犯筛选出DTC肺转移的危险因素。并根据131I治疗效果,将45例肺转移分为有效和无效两组,比较两组年龄、性别、病理类型、手术方式、显影时机方面存在的差别,分析影响131I治疗DTC肺转移疗效的因素。结果 131I治疗DTC伴肺转移有效率为55.56%（25/45）。单因素分析显示DTC病理类型滤泡癌、甲状腺外组织侵犯发生肺转移的风险显著增加（χ2=41.388,11.9112,P均<0.05）;年龄、性别、甲状腺炎对DTC发生肺转移无影响（χ2=2.65,0.074,0.8290.118,P均>0.05）;多因素logistic回归分析得病理类型、甲状腺外组织侵犯是DTC肺转移的独立影响因素（P=0.0000.001,OR=8.409,2.792）;进一步对DTC肺转移的患者131I的疗效分析显示,年龄≥55岁患者,131I无效的比例显著高于年龄<55岁组（χ2=6.252,P=0.012）;而显影时机分析显示,首次治疗发现肺转移的患者有效比例为92%,显著高于随访发现肺转移患者比例8%,（χ2=6.354,P=0.012）。多因素logistic回归分析得年龄、显影时机是131I疗效的独立影响因素。结论滤泡状癌、甲状腺外组织侵犯会增加DTC肺转移的风险且高龄、随访时发现肺转移的患者131I治疗疗效不佳。