木犀草素可减轻异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的损伤

目的探讨木犀草素(Lu)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞线粒体损伤的影响。方法 30只雄性(6～7周)SD大鼠随机分为对照组、模型组(HF)和Lu干预组(HF+Lu),各组10例。HF组和HF+Lu组大鼠给予异丙肾上腺素50 mg/(kg·d)腹腔注射建立HF模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。注射药物同时HF+Lu组大鼠给予Lu 50 mg/(kg·d)灌胃(体积3 ml),对照组和HF组给予50 g/L羧甲基纤维素钠3 ml灌胃,均干预10 d。第11天行超声心动图检测大鼠心脏功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVEDs)及左室舒张末期内径(LVEDd)],透射电镜观察心肌线粒体超微结构改变,荧光酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素C氧化酶(COX)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bax、caspase3、caspase9 mRNA的表达。应用SPSS 19.0统计软件分析数据。结果超声心动图结果显示,与对照组比较,HF组大鼠LVEF[(68.0±3.1)%和(86.0±4.5)%,P=0.023]、LVFS[(32.0±3.7)%和(43.0±2.5)%,P=0.002]均明显降低,LVEDs[(4.10±0.29)和(3.20±0.27)mm,P=0.010]、LVEDd[(7.10±0.34)和(5.87±0.35)mm,P=0.034]均明显增加,差异具有统计学意义。与HF组相比,HF+Lu组大鼠LVEF[(78.0±5.8)%和(68.0±3.1)%,P=0.028]及LVFS[(39.0±1.5)%和(32.0±3.7)%,P=0.006]均明显增加,而LVEDs[(3.40±0.23)和(4.10±0.29)mm,P=0.043]及LVEDd[(5.65±0.21)和(7.10±0.34)mm,P=0.019]均明显降低,差异亦有统计学意义。透射电镜下可见,对照组大鼠心肌线粒体结构清楚完整,Z线清晰,粗细肌丝排列整齐、有序,形状多为圆形或椭圆形。HF组大鼠心肌线粒体肿胀、大小不均一,膜完整性破坏,嵴断裂或溶解,空泡形成;与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌线粒体损伤明显减轻,嵴尚清晰,膜完整性较好,无空泡。与对照组比较,HF组大鼠MMP、SDH及COX活性显著降低(P0.05),凋亡相关基因Bax、caspase3及caspase9 mRNA表达显著增高(P0.05);与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌MMP、COX、SDH活性显著增加(P0.05),Bax、caspase3及caspase9 mRNA表达显著降低(P0.05)。结论 Lu可通过减轻异丙肾上腺素诱导的HF大鼠心肌线粒体损伤及凋亡,发挥心肌保护作用。     

螺内酯对截肢创伤致大鼠心肌线粒体损伤的拮抗

目的 研究创伤后大鼠心肌线粒体呼吸功能的改变及螺内酯干预的效果。方法 采用手术的方法建立大鼠左后肢截肢创伤模型,雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组（仅麻醉）、创伤对照组（麻醉后截肢）和螺内酯组（20mg/Kg的螺内酯连续灌胃6 d,麻醉后截肢）,每组8只,观察各组大鼠心肌线粒体呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR)、磷氧比值(oxidative phosphorylation ratio、P/O)、总ATP酶、膜电位(mitochondrial transmembrane potential,ΔΨm)的变化。结果 创伤对照组RCR、P/O、总ATP酶和ΔΨm, 均较正常对照组显著降低(P<0.01),与创伤对照组比较,螺内酯干预后,RCR、总ATP酶和ΔΨm均得到改善(P<0.05), P/O变化不显著。结论 截肢创伤可导致心肌线粒体功能下降,螺内酯干预可减轻线粒体损伤,提示醛固酮可能参与了创伤后心肌线粒体的损伤。     

粒细胞集落刺激因子对急性高原MODS心肌保护作用的研究

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对高原急性多脏器功能不全综合征(M ODS)大鼠心肌的保护作用。方法在马汉山梯度(海拔3 900 m)建立20只大鼠M ODS模型,观察组(10只)造模前皮下注射G-CSF 10μg/(kg.d),连用5 d;对照组不用药。造模后24 h处死两组大鼠,取心肌标本,测定心肌梗死面积、左心室收缩及舒张期功能、心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量及F as mRNA、caspase-3的表达。结果观察组较对照组心肌收缩及舒张期功能增高明显,心肌ATP含量增加,心肌细胞凋亡数量减少,心肌中F as mRNA、caspase-3表达下降,心肌梗死面积缩小。结论G-CSF可提高高海拔地区M ODS大鼠心功能,其机制可能为动员骨髓基质干细胞修复坏死的心肌组织。     

藏红花素对急性心肌梗死大鼠心肌线粒体的保护作用

目的探讨藏红花素(Crocin)对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血区心肌线粒体损伤的保护作用及其相关机制。方法将150只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、AMI组和藏红花素7.5、15、30 mg/kg组,各30只;通过结扎左冠状动脉前降支复制AMI大鼠模型,藏红花素各组于造模手术前10 min腹腔注射给药,假手术组和AMI组给予生理盐水。24 h后,通过透射电子显微镜观察缺血区心肌线粒体超微结构变化,通过荧光分光光度计检测膜电位、膜通透性转换孔(MPTP)开放度;氧电极法检测呼吸功能指标[态3呼吸(R3)、态4呼吸(R4)、呼吸控制率(RCR)],比色法检测呼吸酶活性、ATP含量,定磷法检测心肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性,原子化学发光法测定线粒体Ca~(2+)浓度。结果与AMI组比较,藏红花素15、30 mg/kg组线粒体肿胀、膜破裂、嵴断裂溶解等超微结构病变明显改善,膜电位升高且MPTP开放度降低(P0.01),R3、RCR升高且R4降低(P0.05或P0.01),线粒体呼吸酶(NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶)活性、ATP含量且心肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性升高(P0.05或P0.01),线粒体Ca~(2+)浓度降低(P0.05或P0.01)。结论藏红花素对AMI大鼠缺血区心肌线粒体结构和功能具有保护作用,作用机制可能与抑制线粒体Ca~(2+)浓度升高有关。     

从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K(MITO-KATP)通道开放剂改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

目的从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K+ATP(MITO-KATP)通道开放剂尼可地尔(Nicorandil,Nic)改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。方法选取60只健康雄性SD老年大鼠(18～20个月),体重400～600 g,随机分为3组:假手术(Sham)组、模型(Model)组和尼可地尔(Nic)组,每组10只。建立老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)模型,尼可地尔(Nic)组在再灌注之前,股静脉注射尼可地尔5 mg/kg,假手术组和模型组注射等量的生理盐水。3组大鼠在术后24 h进行腹主动脉取血,分别检测大鼠血清中,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平变化;采用流式细胞仪测定大鼠心肌细胞线粒体膜电位的变化情况;采用Western Blot法测定心肌细胞线粒体中p-Cx43蛋白变化情况,心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况的变化。结果与Sham组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量增加(P0.05),说明心肌缺血再灌注会导致心肌细胞损伤;与模型组相比,尼可地尔组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量下降(P0.05),说明尼可地尔有抗心肌缺血的作用。采用阳离子绿色荧光染料罗丹明123对线粒体的膜电位进行检测,与Sham组相比,模型组大鼠心肌线粒体膜电位降低(P0.05),而尼可地尔组大鼠心肌线粒体膜电位高于模型组(P0.05),说明心肌细胞凋亡时会导致线粒体膜电位降低以及功能变化,而线粒体K+ATP通道开放剂尼可地尔可以缓解线粒体的损伤情况。Western Blot结果表明,与Sham组相比,模型组大鼠心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达下调,而尼可地尔组大鼠心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达高于模型组,说明尼可地尔能够上调心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达,维持线粒体的稳定性。与Sham组相比,模型组大鼠心肌组织中Bcl-2的蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调;而尼可地尔组大鼠心肌组织中Bcl-2的蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,说明线粒体K+ATP通道开放剂尼可地尔可有效抑制心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡。结论线粒体K+ATP通道开放剂尼可地尔对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中CK-MB和LDH的含量,维持线粒体膜稳定性,抑制心肌细胞的凋亡。     

高强度间歇有氧运动与中等强度持续有氧运动改善心肌梗死大鼠心肌线粒体功能障碍的比较研究

目的 探讨高强度间歇有氧运动(HIIT)和中等强度持续有氧运动(MCT)对大鼠心肌梗死(MI)后线粒体功能障碍的作用。方法 65只雄性SD大鼠，随机分为假手术(Sham)组(n=10)、MI组(n=55)。MI组采用结扎左前降支方法复制大鼠心肌梗死模型(存活36只)，Sham组只穿心不结扎(全部存活)。MI组随机分为心肌梗死对照(MI-Sed)组、MI-MCT组和MI-HIIT组，每组各12只。MI-MCT组和MI-HIIT组分别进行4周和8周的运动训练。4周时，各组处死一半小鼠检测各项指标，8周时处死剩余全部小鼠。提取大鼠MI边缘区心肌组织，透射电镜下观察线粒体形态，流式细胞仪检测线粒体膜电位，比色法检测线粒体ATP酶活性。结果(1)与MI-Sed组相比，4周及8周时MI-MCT组和MI-HIIT组线粒体损伤明显减轻。(2)与Sham组相比，4周及8周时MI-Sed组细胞膜电位显著降低(P <0.01)。与MI-Sed组相比，4周及8周时MI-MCT组与MI-HIIT组均有效提高心肌细胞膜电位(P <0.05)。8周时MI-HIIT组线粒体膜电位显著高于MI-MCT组(P...     

硫化氢对截肢创伤后心肌线粒体功能的保护作用

目的 探讨外源性H2S对截肢创伤应激后心肌线粒体功能的影响，以及截肢创伤应激后，心肌线粒体损伤与H2S对心肌线粒体功能的保护作用。方法 建立截肢创伤应激模型。雄性SD大鼠48只（平均体质量260～300 g），分为正常对照组、创伤组（截肢后6 h）、NaHS组（截肢后立即腹腔注射NaHS 28 μmol/kg，6 h后处死）和炔丙基甘氨酸（PPG）组（截肢后立即给予腹腔注射PPG 50 mg/kg，6 h后处死），每组8只。提取心肌线粒体，用strathkelvin氧电极法测定线粒体的呼吸功能。用罗丹明123(Rh123)荧光测定线粒体的膜电位，用微量ATP酶试剂盒检测线粒体总ATP的变化。结果 与正常对照组比，创伤后心肌线粒体的呼吸功能受损［呼吸控制率(RCR)及磷氧比(P/O)降低，P<0.05］，膜电位下降（P<0.05），总ATP酶的含量降低（P<0.05）。与创伤组比，NaHS组心肌线粒体的呼吸功能改善（RCR、P/O升高，P<0.05），膜电位升高（P<0.05），总ATP酶的含量增加（P<0.05）。PPG组心肌线粒体的呼吸功能进一步受损（RCR、P/O降低，P<0.05），总ATP酶的含量减少（P<0.05）。结论 截肢创伤应激可使心肌线粒体的呼吸功能受损，膜电位下降，能量代谢障碍，硫化氢对截肢创伤后心肌线粒体的损伤具有保护作用。     

肾去交感支配术对心肌梗死大鼠心功能和结缔组织生长因子的影响

目的探讨肾去交感支配术(renal sympathetic denervation,RSD)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术(Sham组,10只)、RSD组(12只)、Sham 3d+MI组(16只)、RSD 3d+MI组(16只),观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham 3d+MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加(P0.01),左心室短缩率和LVEF水平明显降低(P0.01)。Sham 3d+MI组和RSD 3d+MI组大鼠心肌胶原容积分数[(59.13±6.00)%和(43.96±6.23)%vs(4.94±0.37)%和(4.19±0.59)%,P0.01]、CTGF mRNA相对表达(2.28±0.18和1.53±0.23 vs 0.80±0.11和0.71±0.07,P0.01)、CTGF蛋白相对表达(0.25±0.02和0.16±0.02 vs0.12±0.02和0.08±0.01,P0.01)较Sham组和RSD组明显增加,但RSD 3d+MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGF mRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham 3d+MI组明显降低。结论 RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。     

同型半胱氨酸对大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能的影响及通心络的保护作用

目的探讨通心络(TXL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能损伤的保护作用及机制。方法用Hcy建立大鼠心肌微血管内皮细胞损伤模型,分为对照组、Hcy组、TXL-L组、TXL-M组、TXL-H组。分别检测各组细胞线粒体活性、线粒体膜电位(MMP)和细胞内活性氧(ROS)水平。结果与对照组相比,模型组细胞线粒体活性和MMP降低,细胞内ROS水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,TXL各浓度组均能不同程度地改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01)。结论 TXL能够改善Hcy诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能障碍,其作用机制可能与降低细胞内ROS水平有关。     

压力超负荷致心室重构大鼠线粒体内腺苷酸转运体表达的改变

目的探讨压力超负荷致心室重构时大鼠心肌线粒体内膜腺苷酸转运体(ANT)表达的改变及其意义。方法雄性SD大鼠52只行腹主动脉缩窄术,随机分为腹主动脉缩窄5周组(A5w组)、腹主动脉缩窄15周组(A15w组)、假手术5周组(SH5w组)和假手术15周组(SH15w组)4组,每组13只大鼠,观察大鼠血流动力学参数、心室重构指标,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,高效液相色谱法测量心肌组织及线粒体腺苷酸含量,Western blot法分析心肌线粒体ANT表达。结果大鼠腹主动脉缩窄术后5周出现左心室肥厚,术后15周加重并有心功能减退;分别与同时间SH5w组和SH15w组比较,A5w组及A15w组心肌组织ATP、ADP含量均降低,A15w组线粒体内ATP及ADP含量降低;A15w组线粒体ANT表达降低,并与心肌线粒体内ATP及ADP含量变化相一致。结论心室重构伴心功能减退时,心肌线粒体ANT表达降低,导致细胞内腺苷酸分布异常,是肥厚心肌能量代谢障碍的重要机制。     

Improvement of cardiac function and reversal of gap junction remodeling by Neuregulin-1β in volume-overloaded rats with heart failure

Objective We performed experiments using Neuregulin-1β (NRG-1β) treatment to determine a mechanism for the protective role derived from its beneficial effects by remodeling gap junctions (GJs) during heart failure (HF). Methods Rat models of HF were established by aortocaval fistula. Forty-eight rats were divided randomly into the HF (HF, n = 16), NRG-1β treatment (NRG, n = 16), and sham operation (S, n = 16) group. The rats in the NRG group were administered NRG-1β (10 μg/kg per day) for 7 days via the tail vein, whereas the other groups were injected with the same doses of saline. Twelve weeks after operation, Connexin 43 (Cx43) expression in single myocytes obtained from the left ventricle was determined by immunocytochemistry. Total protein was extracted from frozen left ventricular tissues for immunoblotting assay, and the ultrastructure of myocytes was observed by transmission electron microscopy. Results Compared with the HF group, the cardiac function of rats in the NRG group was markedly improved, irregular distribution and deceased Cx43 expression were relieved. The ultrastructure of myocytes was seriously damaged in HF rats, and NRG-1β reduced these pathological damages. Conclusions Short-term NRG-1β treatment can rescue pump failure in experimental models of volume overload-induced HF, which is related to the recovery of GJs structure and the improvement of Cx43 expression.     

The absence of endogenous lipid oxidation in early stage heart failure exposes limits in lipid storage and turnover

Intramyocardial lipid handling in pressure-overload-induced heart failure remains poorly understood, and the balance between endogenous and exogenous lipid utilization for mitochondrial ATP production is essentially unknown. In this study, we determined the contribution of endogenous triacylglycerols (TAG) to mitochondrial oxidation relative to that of exogenous palmitate, glucose, and endogenous glycogen in the failing, pressure-overloaded rat heart. TAG content and turnover were also assessed to determine if lipid availability and mobility were altered. Dynamic-mode ¹³C NMR was performed in intact hearts from aortic banded and sham operated Spraque-Dawley rats perfused with ¹³C-labeled palmitate or glucose to assess TAG turnover rate and palmitate oxidation rate. The fractional contributions from palmitate, glucose, glycogen, and TAG to mitochondrial ATP production were determined from NMR analysis of heart extracts. TAG oxidation was not evident in HF, whereas the contribution of TAG to oxidative ATP production was significant in shams. TAG content was 39% lower in HF compared to sham, and TAG turnover rate was 60% lower in HF. During adrenergic challenge, TAG sources were again not oxidized in the HF group. In early cardiac failure, endogenous TAG oxidation was reduced in parallel to increased carbohydrate oxidation, with no change in exogenous palmitate oxidation. This finding was consistent with reduced TAG storage and mobilization. These data further elucidate the role of intermediary and lipid metabolism in the progression of LVH to failure, and contribute to emerging evidence linking the disruption of myocardial substrate use to cardiomyopathies.     

Genipin ameliorates age-related insulin resistance through inhibiting hepatic oxidative stress and mitochondrial dysfunction

Insulin resistance (IR) increases with age and plays a key role in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction are supposed to be major factors leading to age-related IR. Genipin, an extract from Gardenia jasminoides Ellis fruit, has been reported to stimulate insulin secretion in pancreatic islet cells by regulating mitochondrial function. In this study, we first investigated the effects of genipin on insulin sensitivity and the potential mitochondrial mechanisms in the liver of aging rats. The rats were randomly assigned to receive intraperitoneal injections of either 25 mg/kg genipin or vehicle once daily for 12 days. The aging rats showed hyperinsulinemia and hyperlipidemia, and insulin resistance as examined by the decreased glucose decay constant rate during insulin tolerance test (kITT). The hepatic tissues showed steatosis and reduced glycogen content. Hepatic malondialdehyde level and mitochondrial reactive oxygen species (ROS) were higher, and levels of mitochondrial membrane potential (MMP) and ATP were lower as compared with the normal control rats. Administration of genipin ameliorated systemic and hepatic insulin resistance, alleviated hyperinsulinemia, hyperglyceridemia and hepatic steatosis, relieved hepatic oxidative stress and mitochondrial dysfunction in aging rats. Furthermore, genipin not only improved insulin sensitivity by promoting insulin-stimulated glucose consumption and glycogen synthesis, inhibited cellular ROS overproduction and alleviated the reduction of levels of MMP and ATP, but also reversed oxidative stress-associated JNK hyperactivation and reduced Akt phosphorylation in palmitate-treated L02 hepatocytes. In conclusion, genipin ameliorates age-related insulin resistance through inhibiting hepatic oxidative stress and mitochondrial dysfunction.     

褪黑素对脑出血大鼠基质金属蛋白酶表达及神经功能的影响

目的观察褪黑素对脑出血大鼠神经功能缺损及血肿周围组织基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响。方法将SD雄性大鼠85只,随机分为正常组10只、假手术组25只、模型组25只、褪黑素组25只;后2组建立脑出血模型,后3组随机于12h、1、2、4和7d处理,每个时间点5只。修正神经功能缺损评分(NSS)对各组大鼠进行神经功能评估;透射电子显微镜观察出血侧皮质微血管形态;RT-PCR技术定量分析脑组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果褪黑素组1⁷dNSS低于模型组(P<0.05);褪黑素组和模型组12h7dNSS低于模型组(P<0.05);褪黑素组和模型组12h⁴dMMP-2mRNA水平均逐渐升高,褪黑素组7dMMP-2mRNA明显低于模型组(P<0.05);模型组MMP-9mRNA 2d显著升高,褪黑素组MMP-9mRNA峰值1d出现,7d再次升高,并明显高于模型组(P<0.05)。结论褪黑素能够改善脑出血大鼠神经功能,对脑出血具有保护作用,其机制可能与褪黑素通过调控MMP-2和MMP-9转录,减轻血管源性脑水肿相关。     

普罗布考对NAFLD大鼠肝脏线粒体的影响

目的观察普罗布考对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠线粒体的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、NAFLD对照组(HF组)、普罗布考干预组(PB组)。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、大鼠肝线粒体丙二醛(malondaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肝线粒体膜电位、肝组织匀浆ATP酶等。结果与NC组比较,HF组TC、LDLC、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著升高,肝线粒体SOD和GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶、HDLC显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与HF组比较,PB组TC、LDL-C、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著下降,肝线粒体SOD、GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),但HDL-C差异不显著(P0.05);与NC组比较,PB组HDL-C显著降低(P0.05)。结论普罗布考可减轻NAFLD大鼠肝脏线粒体氧化应激的损害。     

缺血后适应心肌线粒体能量代谢研究

目的研究缺血后适应心肌线粒体能量代谢特点。方法以Langendofff离体心脏灌注系统构建缺血后适应大鼠模型，随机分为对照组．再灌注组和后适应组，每组16只。平衡20min后，对照组灌注60min;再灌注组停灌30min，再灌注30min；后适应组停灌30min之后，循环6次再灌注10s，停灌10s，再灌注28min。记录心率和冠状动脉流量。冉灌注末取心肌．用高效液相色谱法测定高能磷酸化合物三磷腺苷、二磷腺苷和一磷腺苷含量；用差速离心法提取心肌线粒体，用氧电极法测定线粒体3态呼吸、4态呼吸和线粒体呼吸控制率。结果与再灌注组比较，后适应组明显提高再灌注末的心率和冠状动脉流量，明显提高心肌内二磷腺苷和一磷腺苷含量，三磷腺苷在各组差异无统计学意义。线粒体3态呼吸和线粒体呼吸控制率改善。结论心肌线粒体能量代谢改善，是缺血后适应心肌保护的可能机制之一。     

心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素受体的表达及卡维地洛的影响

目的：研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体（β3-AR）表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法：SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术，4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭（HF）对照组、美托洛尔（MET）组、卡维地洛（CAR）组3组，另有10只大鼠行假手术（Sham组）。MET组给予美托洛尔6mg／kg·d，CAR组给予卡维地洛3mg／kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果：与Sham组相比，HF组心率（HR）显著增快（P〈0．01），左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±do／dr）显著降低（P〈0.01），左室舒张末期压（LVEDP）显著升高（P〈0.01）；与HF组相比，MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善（P〈0.01或〈0．05），且以CAR组更为明显。与Sham组相比，HF组β3—ARmRNA表达明显增高（P〈0.01）；与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化（P〉0.05），而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降（P〈0.01）。结论：心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加，卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达，从而改善心功能。     

川芎嗪联合左旋精氨酸对缺血—再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响

目的探讨川芎嗪联用左旋精氨酸对心肌缺血-再灌注损伤时心肌细胞线粒体功能的影响。方法选用日本大耳白兔50只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)、心肌缺血—再灌注 川芎嗪治疗组(C组)、心肌缺血—再灌注 左旋精氨酸治疗组(D组)和心肌缺血—再灌注 川芎嗪 左旋精氨酸治疗组(E组)。观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2 浓度、丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和能荷的变化。结果与A组比较,B组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显降低,Ⅳ态呼吸速率、Ca2 浓度和丙二醛显著升高,心肌组织ATP和能荷明显降低。与B组比较,C组、D组和E组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显升高,Ⅳ态呼吸速率、Ca2 浓度、丙二醛显著降低,心肌组织ATP和能荷明显增高;且与A组比较,E组上述指标均无明显差异。结论川芎嗪联用左旋精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血—再灌注损伤心肌的线粒体功能。     

补肾复方抗老年大鼠肝肾线粒体老化的实验研究

目的　观察补肾复方抗老年大鼠肝肾线粒体老化的作用 ,为“肝肾同源”提供实验依据。方法　实验大鼠分青年和老年组 ,其中老年组分空白对照组和补肾复方治疗组。采用荧光光度计测定肝肾线粒体内膜流动性 ,比色测磷法测定肝肾线粒体内膜 ATP酶活力 ,生物组织测氧仪测定肝肾线粒体氧化磷酸化效率 (ADP/ O)及呼吸控制率 (RCR) ,透射电镜观察肝肾线粒体形态及形态计量学分析。结果　老年大鼠肝肾线粒体内膜流动性、ATP酶活力、ADP/ O和 RCR均较青年组明显降低 ,而服用补肾复方 2个月后的老年大鼠上述指标均明显增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ;透射电镜形态及形态计量学分析结果表明 ,老年组肝肾线粒体肿胀变性 ,补肾复方治疗后 ,肝肾线粒体超微结构变化得到明显改善 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　补肾复方对老年大鼠肝肾线粒体老化的结构和功能均有一定的防护 ,线粒体可能是“肝肾同源”的重要物质基础之一。