红藻氨酸所致癫痫大鼠海马神经元脱抑制特征的研究

实验利用大鼠侧脑室注射红藻氨酸致痫模型,向背海马微电泳GABA及荷苞牡丹硷(Bic)以探索癫痫大鼠海马内神经元脱抑制的特征。所记录的全部22个正常单位放电均对泳入GABA有非常显著的抑制反应,Bic可拮抗GABA的作用。单独电泳Bic可兴奋全部22个单位。而记录的40个痫性单位放电对电泳GABA及Bic的反应与正常单位放电明显不同:(1)16个单位(40％)对GABA和     

脑啡肽、纳络酮对红藻氨酸在海马中兴奋作用的调制

红藻氨酸(KA)可作用于海马内KA受体引起大鼠痫样活动。脑啡肽是脑内重要调质,参予痫样活动发生。本实验拟观察甲啡肽(ME)及纳络酮(NLX)对KA兴奋作用的调制。实验在17只大鼠进行。ME,NLX、KA均经7管微电极电泳给药,共记录背海马单位放电57个,单独泳入KA可使全部单位呈兴奋反应。单独泳入ME未见明显效应。     

刺激中缝核电、电泳5—HT红藻氨酸所致海马痫样放电的影响

本实验采用侧脑室注射红藻氨酸造成大鼠癫痫发作,用多管微电极记录背海马的痫样放电。继而刺激延髓中缝核区,微电泳5—HT,观察海马癫样放电和海马脑电的变化,以探讨内、外源性5HT对海马痫样放电的作用。大鼠海马CA_1区共记录62个癫样放电单位。电刺激中缝核后1min内,     

电针对红藻氨酸所致实验性癫痫大鼠海马单位丛状放电的影响

侧脑室注入红藻氨酸(Kainic acid,KA)所诱发的大鼠海马癫痫放电,可被电针大椎、肾俞穴所抑制。表现为1):电针后海马EEG幅度和频率均减少;第一分钟里主要以痫波幅度的减低为主。2):电针后正性痫样放电被抑制,负性痫样放电被激活,并且正性、无关痫样放电转为负性痫样放电。3):电针使海马痫样丛状放电的每一丛     

纳洛酮对电针红藻氨酸所致海马痫样放电的作用

本实验目的是在细胞水平研究内源性阿片肽在电针抑制癫痫中的作用。实验采用侧脑室注射红藻氨酸(KA)造成大鼠癫痫,用多管微电极和绝缘铜丝电极分别记录海马痫样放电和海马脑电,微电泳纳洛酮(Nx),电针大椎、腰俞穴位。     

电针、刺激中缝核对红藻氨酸所致海马痫样放电无协同作用

实验在21只红藻氨酸所致大鼠癫痫模型上进行。共观察60个海马痫样放电单位的变化过程。结果:1、电针后1min内55％单位痫样放电减少,32％增加,13％不变。2、刺激中缝核后1min64％单位抑制,14％兴奋,22％不变。3、电针、同时刺激中缝核后1min抑制单位占47％兴奋占31％,无关     

合成红藻氨酸诱发大鼠癫痫作用的研究

目的: 观察合成红藻氨酸(SKA) 诱发大鼠癫痫的作用及其作用特点。方法: Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、SKA 12 mg/kg、SKA 10 mg/kg 和 SKA 5 mg/kg 剂量组及红藻氨酸 (KA)10 mg/kg阳性对照组。腹腔注射给药,连续8 h观察大鼠癫痫发作的行为学变化及连续3.5 h记录其脑电图变化。结果: 合成红藻氨酸5、10、12 mg/kg 腹腔注射,可诱发大鼠癫痫发作,其行为学及脑电改变与KA对照组无明显差异。但合成红藻氨酸诱发动物癫痫呈现规律、稳定及阶段性明显的特征,且大鼠的死亡率较天然红藻氨酸低。结论: 合成红藻氨酸腹腔注射可诱发大鼠癫痫发作,以10 mg/kg为较合适剂量。     

腺苷对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探讨腺苷对癫痫大鼠发作行为、脑电图(EEG)及海马缝隙连接蛋白43(CX43)的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分成对照组、红藻氨酸(KA)组及腺苷组。采用视频监视观察2周和5周大鼠癫痫发作情况以及EEG,应用免疫印迹法检测CX43的表达。结果:2周时腺苷组大鼠行为学发作级别、EEG与KA组无明显差异,5周时腺苷组行为学发作级别明显降低,EEG癫痫放电频率降低。对照组无发作,EEG无癫痫波。KA和腺苷组大鼠在2周和5周时CX43表达均明显增加;5周时腺苷组CX43表达水平显著低与KA组。结论:CX43在癫痫大鼠海马组织中的表达变化与癫痫发作相关;腺苷可以明显减轻大鼠癫痫发作级别,降低癫痫放电频率。腺苷可能通过抑制KA诱导的大鼠癫痫发作时CX43的表达而发挥抗癫痫作用。     

电解毁损与红藻氨酸微量注入大鼠下丘脑外侧视前区诱发急性肺水肿的比较——对神经源性肺水肿发病机理的探讨

用电解毁损和红藻氨酸微量注入大鼠下丘脑外侧视前区均能引起急性肺水肿,二组大鼠的肺病变程度很相似。红藻氨酸组的动脉血压及内脏大神经放电频率增值大,变化迅速;电解毁损组的血压及放电频率增值相对较小,变化缓慢。根据红藻氨酸的神经药理作用特点,实验结果提示了下丘脑外侧视前区的损伤与肺水肿发生有一定内在联系。并探讨了血液动力学的变化在神经源性肺水肿发病机理中的地位。     

羟基马桑毒素及兴奋性氨基酸对大鼠离体脑干脑片孤束核神经元自发放电的效应

本文首次在大鼠离体脑片孤束核(NTS)区用多管微电极技术记录神经元自发放电,观察了微电泳N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、红藻氨酸(KA)、谷氨酸(L.Glu)、及微压力泵给羟基马桑毒素(Tutin)对神经元自发放电的效应     

红藻氨酸诱导内质网应激模型的途径

背景:前期研究表明,海马内注射红藻氨酸海可诱发兴奋性红藻氨酸受体KA1亚受体在海马神经元的表达明显上调,内质网应激标志物磷酸化真核翻译起始因子2α表达增加并伴随细胞死亡。目的:探讨红藻氨酸海马内注射后内质网应激发生的机制。方法:取昆明小鼠32只,将0.15 nmol红藻氨酸注入海马CA1区域,注射时间为60 s。分别于红藻氨酸注射后第1,2,3,4,5,6,8,12小时灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,然后行全脑切片FJB染色分析与免疫荧光双标记观察。结果与结论:1红藻氨酸注射后第3,4,5,6,8小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示小鼠海马内神经元死亡明显;注射后第1,2,12小时,Bederson体征评分中枢神经功能未见明显损伤,FJB染色小鼠海马神经元死亡结果不明显。2根据FJB结果,取第3,8小时的脑片做免疫组化。海马内注射红藻氨酸后导致海马神经元中KA1和磷酸化真核翻译起始因子2α在相同的时间点表达明显上调,将KA1与磷酸化真核翻译起始因子2α图片结果进行叠加处理,两者完全重合,表明KA1的表达和内质网应激发生在同一个神经细胞内。结果表明红藻氨酸首先诱导了兴奋性膜上受体KA1表达的上调,其KA1的表达上调可能引起细胞内质网功能紊乱,导致内质网应激反应,并进一步促进了神经细胞的死亡。     

青霉素致癎动物模型的电生理研究

目的:探讨青霉素致癫癎大鼠样发作的特点以及可能的电生理机制。方法:在立体定向指导下,将脑电图(EEG)记录电极植入24只Wistar大鼠海马、颞叶和额叶皮质中。手术后1周在大鼠清醒状态下,青霉素300万单位/kg(致组)或等容生理盐水(对照组)腹腔注射后连续描记EEG 120 min,观察大鼠行为表现及海马和大脑皮层EEG变化特点。结果:①青霉素致组大鼠样发作程度均达到Ⅳ-Ⅴ级;②同时在海马和皮层记录到各种形式的癎样放电波,如棘波、棘慢综合波、尖波、尖慢综合波、或阵发性节律等;③大多以同步放电起始,个别以海马或皮层先出现样放电,然后同步化。结论:①青霉素致惊厥大鼠的癎样发作基本上是全面性的,②其EEG主要是大脑皮质、海马同步放电开始。     

大鼠离体海马脑片CA1区突触传递的LTP以及三种致惊厥剂对其的影响

本实验采用大鼠离体海马脑片技术观察了大鼠海马Schaffer侧枝一连合纤维至CAl区锥体细胞通路上突触传递的长时程增强(LTP)以及梭曼,红藻氨酸和印防己毒素对其的影响。以CAl区锥体层群体锋电位(PS)振幅和放射层场兴奋性突触后电位(fEPSP)上升支斜率的变化判断突触活动是否增强,串刺激后突触活动增强20％以上并持续超过15分钟即认为出现LTP。结果如下:     

麦角新碱对电针红藻氨酸所致大鼠海马痫样放电的作用

本实验通过侧脑室注射红藻氨酸(KA)致癫,观察电针大椎、腰俞,微电泳麦角新碱(Ms)对海马痫样放电和海马脑电的影响,初步分析5—HT与电针抑制癫痫的关系。结果表明:1.电针穴位能抑制海马痫样放电和脑电,而电针穴位同时微电泳Ms时,Ms能80％翻转电针中的作用,表明内源性5—HT和5—HT能神经元能被电针穴位     

衣霉素海马内给药诱导海马神经元死亡的新现象与假说

背景：海马内注射衣霉素和红藻氨酸均可诱导内质网应激介导海马神经元凋亡,但两者大有不同。 目的：比较海马CA1区内注射红藻氨酸和衣霉素后不同时间段海马神经元的死亡情况。 方法：将96只成年雄性昆明小白鼠随机分为PBS组、红藻氨酸组和衣霉素组,海马CA1区分别注射红藻氨酸、衣霉素和PBS。 结果与结论：Fluoro-Jade B染色显示,红藻氨酸组小白鼠注射后2,3,4,5,6,8 h损伤侧出现海马神经元死亡明显。衣霉素组小白鼠注射后4 h损伤侧CA1区可见神经元明显死亡,对侧无明显死亡;衣霉素组小白鼠注射后5 h损伤侧CA1-3区未见神经元明显死亡,但对侧CA1-3区可见大量神经元死亡。免疫组化染色显示,衣霉素组小白鼠注射后4,5 h神经元死亡明显区域内磷酸化真核翻译起始因子2α的表达明显上调。结果提示海马内注射衣霉素后5 h出现海马神经元同侧给药对侧死亡的现象,是由于海马内注射衣霉素后随着药物浓度的扩散在4.0-5.0 h间神经元凋亡可能有一个由同侧向对侧迅速蔓延的过程,这是不同于红藻氨酸海马内注射诱导神经元死亡过程的又一新现象。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

胆碱能药物对大鼠海马单位自发放电和伤害性放电的影响

在氨基甲酸乙酯和氯醛糖复合麻醉、箭毒制动和人工通气下,研究了侧脑室注射胆硷能激动剂和拮抗剂对大鼠背侧海马单位自发放电和伤害性放电的影响。结果显示:(1)侧脑室注射能增强或减弱学习记忆能力的M型或N型胆碱能受体激动剂后,海马单     

乙酰胆碱和谷氨酸对碘缺乏大鼠海马单位放电活动的影响

目的：探讨地方性克汀病智力低下与神经元电活动及神经递质的关系。方法：采用多管玻璃微电极微电泳技术，观察乙酰胆碱和谷氨酸对碘缺乏子代大鼠海马神经元单位自发放电活动的影响。结果：泳入乙酰胆碱和谷氨酸后，对照组海马神经元单位自发放电频率均显著增多，呈兴奋性反应。而碘缺乏子代大鼠均无明显变化，且抑制性反应也较对照组多。结论：碘缺乏子代大鼠学习记忆力低下与海马结构存在胆碱能和谷氨酸能系统的功能障碍有关     

下丘脑nesfatin-1对糖尿病大鼠胃牵张敏感神经元兴奋性的影响及机制

<正>目的:探讨下丘脑腹内侧核(VMH)nesfatin-1对糖尿病(DM)大鼠胃牵张敏感神经元(GD)放电影响及VMH-海马nesfatin-1通路调控。方法:链脲佐霉素腹腔注射制备I型DM大鼠模型,观察nesfatin-1对VMH GD神经元放电的影响;荧光金逆行追踪结合免疫组化观察VMH-海马nesfatin-1神经通路构成;电刺激海马观察其对VMH nesfatin-1反应的GD神经元调控。结果:     

老年大鼠的海马神经元对微量注射Ach的敏感性

本工作观察了老年大鼠海马神经元对微量注射Ach(10μg/0.5μl)的敏感性。 实验在6只老年大鼠(大于30月龄)和5只年青大鼠(4～5月龄)上进行。结果表明:年青大鼠和老年大鼠的海马神经元对Ach的主要反应模式有所不同,前者多出现神经元放电明显增加的兴奋反应。后者多出现抑制反应,神经元的放电明显减少。此外,老年大鼠的海马神经元对Ach反应的持续时间(包括兴奋和抑制反应)也明显长于年青大鼠。本文对海马神经元敏感性和适应能力的改变可能是影响老年记忆的重要因素进行了讨论。     

海马θ振荡参与迷走神经刺激术抗癫痫作用

目的 观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常及痫样放电大鼠海马CA1区细胞放电及场电的影响.方法 SD雄性大鼠55只(150～250 g),SPF级.分对照组45只和青霉素致规则痫样放电组10只.第1组分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10 Hz,0.5 ms,1.5-5.0 V,15-20个/串)刺激迷走神经,每5 min刺激1次,共20次.记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电.第2组是在第1组的方法 中用浸有青霉素钠溶液的明胶海绵(400-600 u/mm3)置于左侧皮层诱发痫样放电,待稳定30 min后进行实验.结果 第1组大鼠双侧场电出现3～6.5 Hz的周期性theta电振荡(38/45,84.4%),伴有theta-on(n=30)和theta-off(n=5)两种形式细胞放电.第2组大鼠痫样放电尖波电压幅度降低,尖波间隔延长(n=10).痫样放电尖波间隔出现theta振荡,伴细胞紧张性放电(n=10).细胞放电的动作电位个数与痫样放电尖波间隔旱正相关(P<0.001),与痫样放电尖波电压降无相关性.结论 海马theta振荡可能参与迷走神经刺激术抗癫痫作用,海马theta-on细胞可能参与抑制癫痫发生频率.