大豆异黄酮对海拔5000m以上高原红细胞增多症患者氧自由基代谢的影响

高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)是机体在高原缺氧环境中,红细胞过多增生使血液粘度增高、血流阻力增加而引起的一系列临床症状.海拔5000m以上人群的发病率明显增高.雌激素用于治疗HAPC已有多年的历史,与扩血管治疗合用可提高治疗效果[1].研究证实雌激素可抑制红细胞增生[2],因此高原红细胞增多症多见于成年男性、少见于女性.高原红细胞增多症的治疗一直是高原医学工作探索的难题.研究显示氧化应激是高原红细胞增多症等慢性高原病的重要发病因素之一[3].     

利舒康胶囊对高原红细胞增多症患者体内氧自由基代谢指标的影响

高原红细胞增多症(high altitude polycy-themia,HAPC)是慢性高原病中的一种常见类型,也是危害高原居民健康的常见病、多发病。既往研究表明HAPC对机体的影响几乎涉及到每一个脏器,最易受累的是心、脑,其次为肺、肝、肾等。其主要病理生理是由于缺氧导致机体红细胞过度增生使体内血液黏稠性增高、血液阻力增大、血流缓慢、脏器充血、水肿加重了组织的缺氧而引起的一系列的临床症状。近期研究证实,HAPC患者体内存在着严重的氧自由基代谢失衡,氧自由基代谢失衡是导致HAPC发生与发展的重要原因之一[1]。利舒康胶囊是最新研制成功的调节…     

红细胞凋亡在高原红细胞增多症中的作用研究进展

高原红细胞增多症(HAPC)是一种常见的慢性高原病。当人体处于正常状态时，红细胞的增殖和凋亡保持相对平衡，既往大量研究认为红细胞的增殖增强在HAPC的发病中发挥着重要作用，但对于红细胞凋亡方面的作用还需要进一步的研究。现总结HAPC红细胞凋亡的临床研究和动物实验结果，进一步探讨红细胞凋亡在HAPC红细胞过度积累发病机制中的作用。     

造血相关因子在高原红细胞增多症中的作用

高原红细胞增多症(HAPC)是高海拔地区或长期居住高海拔地区人群的常见病,严重影响患者的健康。缺氧是引起HAPC的根本原因,但其病理机制还不清楚。在高原低氧环境下,低氧诱导因子1通过与促红细胞生成素(EPO)的启动子结合,提高EPO-mRNA活性,致EPO的分泌增加。增加的EPO对缺氧性红细胞增生具有重要作用。但在HAPC患者中EPO水平不总是和红细胞增生的数量相一致。其他可能性因素包括遗传适应性、对EPO的反应性、造血生长因子、转录因子及造血系统微环境的调控等。     

高原红细胞增多症患者血小板参数变化

目的:探讨拉萨地区高原红细胞增多症(HAPC)患者血小板参数变化.方法:采集63例高原红细胞增多症患者、42例高原正常居民、30例平原健康体检者静脉血(EDTA-K2抗凝血),美国雅培CELL-DYN200全自动血球分析仪分析标本.结果:与平原正常人相比较,高原正常居民及HAPC患者血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)均显著下降(P＜0.01),血小板平均体积(MPV),血小板分布宽度(PDW)显著升高(P＜0.01).HAPC患者与高原正常居民相比较,PLT、PCT进一步下降,两组间差异有显著性(P＜0.05);PDW、MPV则无差异性.结论:高原缺氧环境可致外周血液中血小板破坏增多,骨髓血小板代偿性增生、外周血血小板参数显著改变,但这种代偿功能有限,在HAPC患者表现尤为明显.     

慢性高原红细胞增多症患者中性粒细胞吞噬能力及呼吸爆发功能

目的通过与高原地区健康人相比较,探讨青海慢性高原红细胞增多症(HAPC)患者外周血多形核中性粒细胞(PMN)的吞噬能力及呼吸爆发功能。方法①用全自动血细胞分析仪检测HAPC患者红细胞数、血红蛋白及白细胞分类数等;②用流式细胞仪检测中性粒细胞对FITC标记细菌的吞噬能力;③用双乙酰基二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针法检测中性粒细胞呼吸爆发功能。结果①HAPC患者的红细胞数、血红蛋白及红细胞压积均高于健康组,但白细胞百分率、中性粒细胞百分率、淋巴细胞百分率及单核细胞百分率与健康组相比无明显差异;②机体在缺氧状态下,PMN吞噬能力及呼吸爆发能力降低,HAPC患者尤为明显。结论高原缺氧在一定程度上降低PMN的吞噬和杀伤能力。     

高原红细胞增多症中西医研究现状

高原红细胞增多症是(high altitude polycythemia, HAPC)是指长期居住在海拔2500m以上的居民,对高原低温、缺氧环境丧失习服所致的独特临床综合征。随着西部大开发及人文地理环境变化,高原红细胞增多症患者人群正日益扩大。目前高原红细胞增多症机制并未完全阐明,且缺乏规范化的治疗指南。本文拟通过文献研究总结HAPC中西医研究现状。     

高原红细胞增多症患者血小板参数变化

目的 :探讨拉萨地区高原红细胞增多症 (HAPC)患者血小板参数变化。方法 :采集 6 3例高原红细胞增多症患者、4 2例高原正常居民、30例平原健康体检者静脉血 (EDTA -K2 抗凝血 ) ,美国雅培CELL -DYN2 0 0全自动血球分析仪分析标本。结果 :与平原正常人相比较 ,高原正常居民及HAPC患者血小板计数 (PLT)、血小板压积(PCT)均显著下降 (P <0 .0 1 ) ,血小板平均体积 (MPV) ,血小板分布宽度 (PDW )显著升高 (P <0 .0 1 )。HAPC患者与高原正常居民相比较 ,PLT、PCT进一步下降 ,两组间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;PDW、MPV则无差异性。结论 :高原缺氧环境可致外周血液中血小板破坏增多 ,骨髓血小板代偿性增生、外周血血小板参数显著改变 ,但这种代偿功能有限 ,在HAPC患者表现尤为明显     

血清促红细胞生成素水平变化与高原红细胞增多症的关系

高原红细胞增多症（high altitude polycythemia，HAPC）是高原低气压低氧环境下群体的常见慢性疾病。其病变以单位容积循环血中红细胞数超常增多，血红蛋白（Hb）和红细胞比容（Hct）随之增强为表现，从而对机体各组织器官造成损害，甚至导致患者丧失生活与劳动能力。虽然国内外学者对此作了大量的研究，但仍未能阐明该病的发病机理。以往许多研究认为HAPC与促红细胞生成素（EPO）有直接的相关性，然而目前有研究结果发现，南美安第斯高原红细胞增多症病人EPO水平与正常组相比差异无统计学意义，EPO在HAPC中究竟起着什么样的角色。我们针对这一问题，对青海高原性红细胞增多症病人与EPO水平的关系作了探索。     

溶栓胶囊对高原红细胞增多症患者抗氧化能力及内皮功能的影响

高原红细胞增多症 (Highaltitudepolycythemia ,HAPC)是高原地区特有的危及患者生命健康的常见疾病。缺氧性中枢性低氧通气抑制及其所导致的低氧性肺泡通气不足 ,加重了缺氧环境导致的机体低氧血症 ,是HAPC发生的主要因素[1] ,HAPC发生亦可能与机体脂质过氧化损害增强及内皮功能失调有关。本文通过对 16 2例HAPC患者采用溶栓胶囊(山西中远威药业有限公司生产 )治疗前后抗氧化能力及内皮功能改变的观察 ,并与高原健康人作对比研究 ,以探讨溶栓胶囊对HAPC患者内皮功能及抗氧化能力的影响。1　资料与方法1.1.　一般资料　 16 2例均为…     

西藏高原红细胞增多症发病率及其血红蛋白特异性研究

在西藏两个不同海拔高度地区世居和移居人群中进行高原红细胞增多症(HAPC)调查及对其血红蛋白(Hb)特异性进行研究。结果表明:(1)西藏拉萨地区人群中HAPC总发病率为2.39％,那曲-安多地区为12.95％,随海拔升高而发病率增多,汉族的发病率高于藏族,男性高于女性;(2)HAPC患者红细胞中MetHb为10.14％,显著高于高原健康人红细胞中的MetHb含量(6.35％),这可能是HAPC患者血液携带氧功能降低原因之一;(3)HAPC患者红细胞的穆斯堡尔谱除正常oxy-Hb和deoxy-Hb组分外,还发现存在第三组分“c”,这可能是血红蛋白的变性产物,是否与红细胞携带氧有关尚待研究。     

高原红细胞增多症患者下肢骨折16例围手术期处理体会

目的：探讨高原红细胞增多症（HAPC）并下肢骨折围手术期的处理方法,以预防深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）。方法：对我院就诊的16例下肢骨折合并高原红细胞增多症患者进行了围手术期的抗凝等治疗。结果：术后无1例发生深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）。结论：下肢骨折并高原红细胞增多症（HAPC）围手术期合理治疗,可以防止DVT和PE的发生,也可以对高原红细胞增多症（HAPC）症状有明显的改善。     

高原缺氧与细胞凋亡

高原缺氧引起血液学最主要的变化是红细胞增多，高原红细胞增多症(HAPC)红系增殖增强，为了研究增殖对立面细胞凋亡在HAPC中所起的作用，本文对高原缺氧状态下细胞凋亡变化进行综述。     

高原红细胞增多症大鼠模型的sTfR和hepcidin表达

目的检测高原红细胞增多症动物模型的sTfR和hepcidin表达水平,探讨两者的关系及其在高原红细胞增多症发病机制中的作用。方法制备慢性高原病大鼠模型作为HAPC实验组,将西宁地区饲养的常氧大鼠模型作为对照组,测定大鼠血清铁调素(hepcidin)及肝脏铁调素、血清sTfR水平,及大鼠骨髓TfR及肝脏铁调素基因(HAMP)mRNA的表达。结果 HAPC组血清hepcidin、肝脏hepcidin水平明显低于对照组(P<0.01);HAPC组血清sTfR水平明显高于对照组(P<0.01);HAPC组大鼠肝脏HAMP mRNA表达明显低于对照组(P<0.05);HAPC组大鼠骨髓TfR mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);HAPC组血清hepcidin、肝脏hepcidin分别与血清sTfR水平呈负相关性(r=-0.361,P=0.043,r=-0.575,P=0.001)。结论 sTfR可以作为HAPC红系生成的生物学标志之一;hepcidin水平在HAPC中明显降低,其结果促进机体肠道铁吸收并增加储存铁的动员,进一步促进红系生成;sTfR对HAMP表达有调节作用。     

高原红细胞增多症并发症的护理

高原红细胞增多症为慢性高原病的一种临床类型，是指人体长期在高原低氧环境下生活，由慢性低氧所引起的红细胞增生过度。临床表现红细胞、血红蛋白、红细胞压积增高，病理改变为各脏器及组织充血、血流淤滞及缺氧性损害。绝大多数病例在海拔3000m以上地区发病，多见于移居男性居民。红细胞增生过度、血粘度增高及缺氧性损害，     

高原红细胞增多症患者尿白蛋白和N-乙酰-β-D-氨基葡糖苷酶的排泄变化

目的:对海拔高度3 300m(刚察县)高原红细胞增多症(HAPC)患者尿白蛋白(ALB)和N-乙酰-β-D-氨基葡糖苷酶(NAG)的排泄变化进行了观察并探讨了可能的机制变化.方法:对海拔高度3 300m HAPC患者38例和健康人115例分别采用尿蛋白酶标免疫法、邻苯三酚自氧化法、TBA和酶法检测了尿ALB、NAG、红细胞滤过指数(EFl)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆丙二醛(MDA)含量.结果:HAPC患者尿ALB、NAG、血浆MDA含量和EFI明显高于同海拔健康组,而红细胞SOD活性明显低于同海拔健康组;相关和多因素逐步回归分析表明,尿ALB和NAG与EFI呈正相关,而与血浆MDA含量、红细胞SOD、血红蛋白、红细胞、红细胞压积水平无明显相关.结论:红细胞变形能力(ED)对尿ALB和NAG存在独立影响,HAPC患者机体脂质过氧化反应增强,可能导致ED降低,造成肾内微循环障碍,可能是尿ALB和NAG含量产生增多的病理生理机制之一.     

HAPC易感性与HLA-Ⅱ类基因相关性探讨

目的探讨移居高原汉族男性人群人类白细胞抗原（HLA）Ⅱ类基因中的DQA1、DQB1多态性与其发生高原红细胞增多症（HAPC）的相关性。方法以48例移居高海拔地区男性HAPC患者和48例移居同地区健康男性为研究对象,应用聚合酶链反应-序列特异性引物（PCR-SSP）技术进行HLA-DQA1、-DQB1基因分型,使用SPSS软件分析HLA-DQA1、-DQB1多态性的分布频率及其组间差异。结果移居高海拔地区的HAPC患者组的HLA-DQA1＊0601分布频率与同地区健康对照组相比有统计学意义（χ^2=5.547,P〈0.05）。而HAPC组和对照组在DQB1＊0303、DQB1＊0401、DQB1＊0501等位基因上未显示显著性差异。结论 HLA-DQA1＊0601位点可能与HAPC的易感性关联。     

藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症模型大鼠的影响

【目的】观察藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠的影响。【方法】选用雄性SD大鼠40只,随机分为平原对照组、高原模型组、红景天组(剂量为3g·kg-1·d-1)、新三果汤高剂量组(剂量为2.5g·kg-1·d-1)、新三果汤低剂量组(剂量为1.25g·kg-1·d-1)。除平原对照组外,各组大鼠均置于5000m高原环境模拟舱中,缺氧40d(22h/d),复制红细胞增多症模型。于第41天观察各组对慢性缺氧诱导的HAPC模型大鼠血常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hgb)、红细胞压积(HCT)以及血气分析各项指标、血清促红细胞生成素(EPO)等的影响。【结果】与平原对照组比较,高原模型组大鼠的RBC、Hgb和HCT显著增加(P0.001),pH值、PaO2、SaO2、PaCO2显著降低,血清EPO含量显著增加(P0.05或P0.001);与高原模型组比较,新三果汤高、低剂量组大鼠的RBC、Hgb和HCT均下降,pH值、PaO2、SaO2、PaCO2升高,且高剂量组作用较低剂量组明显,但仍高于平原对照组,并可降低缺氧大鼠血清EPO含量(P0.05或P0.01或P0.001)。【结论】藏药新三果汤对高原红细胞增多症有一定的防治作用。     

基于基因芯片技术的高原红细胞增多症基因组DNA甲基化差异分析

目的 利用全基因组DNA甲基化芯片技术,发现与高原红细胞增多症(HAPC)相关的甲基化基因。方法 纳入4例男性HAPC患者和5例匹配的高原健康男性,利用外周静脉血提取基因组DNA,利用Illumina 850 k甲基化芯片检测并比较两组样品的DNA甲基化位点差异分布及甲基化水平差异基因,并对相关基因进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析,探讨甲基化差异基因的潜在功能。结果 共发现差异甲基化位点96 360个,差异甲基化基因24 054个。GO功能富集分析提示,生物过程的正向调控、细胞质和解剖结构发展是差异甲基化基因的主要功能。KEGG信号通路分析提示,差异甲基化基因参与了代谢通路、癌症通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路。结论 DNA甲基化的异常变化可能参与了HAPC的发生,甲基化位点可作为HAPC早期诊断和预警的标志物。     

PICC在高原红细胞增多症中的应用价值与护理策略

高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)患者血液处于高凝状态,易将注射针头阻塞,在静脉输液时常需反复穿刺而损伤血管壁,易引起注射部位出血及渗液,给临床治疗和护理带来较大困难[1]。本组对2008年1月至2011年10月近4年间80例高原红细胞增多症患者应用经外周中心静脉置管(peripherally inserted central catheters,PICC)输液治疗,并与普通输液进行平行比较,发现PICC优势明显,现总结报道如下。