血管生成与子宫内膜瘤

70年代初Ｆｏｌｋｍａｎ[1] 首次提出“肿瘤生长与转移依赖于血管生成” ,将肿瘤生长分为血管前期及血管期 ,认为血管前期肿瘤生长缓慢 ,体积较小 ,无转移 ,血管期肿瘤迅速生长并发生转移。随着分子生物学技术等在血管生成领域内的研究应用 ,血管生成理论得到越来越多的证实 ,并为肿瘤的诊断 ,预后判断 ,疗效观察和治疗开辟了一条新的途径。血管生成机制及检测方法肿瘤血管生成指肿瘤周围组织内的血管网以出芽方式形成新的血管并长入肿瘤细胞中 ,支持肿瘤的生长和转移。在新血管形成前肿瘤组织最大生长直径仅数微米 (细胞≤ 10 6 ) ;一旦肿…     

活血化瘀中药干预肿瘤血管新生的研究进展

随着肿瘤治疗的不断深入,肿瘤的复发与转移已成为肿瘤治疗的难点和重点.而肿瘤的生长、侵袭和转移均与肿瘤的血管新生密切相关.通过干预肿瘤血管新生,抑制肿瘤生长,诱导和维持肿瘤的休眠状态,是近年来肿瘤治疗研究的热点. 1 现代医学及传统医学对肿瘤血管新生的认识 现代医学研究表明,肿瘤的生长分为血管前期和血管期两个阶段:(1)血管前期:肿瘤没有新形成的血管,由于氧气和营养成份受限,肿瘤细胞处于休眠状态,临床表现为原位癌或微转移灶;(2)血管期:肿瘤内出现新生血管,肿瘤细胞通过新生成的血管灌注获得营养,肿瘤迅速生长增殖.     

血管内皮生长因子、肿瘤血管生成与头颈部肿瘤

血管生成是指活体组织在已存在的微血管床上牙生出新的以毛细血管为主的血管系统的过程。肿瘤细胞通过合成分泌血管生成因子调节肿瘤组织的血管生成。血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF )是一种重要的促血管生成因子 ,它与肿瘤的关系倍受关注。1　肿瘤血管生成与肿瘤　　 1971年Folkman提出“肿瘤生长与转移依赖于血管生成”的观点 ,认为对于实体瘤而言 ,其生长分为两个阶段 :无血管长入的血管前期和血管期。血管前期的肿瘤组织生长慢 ,且长到 1～ 2mm3 (10 6个细胞 )后便不再在持续 ,只有血管化的肿瘤才能生长到具…     

肿瘤的血管生成及调控因子

肿瘤的血管生成对于肿瘤的生长、浸润和转移有重要意义.近年来在肿瘤领域研究的重大进展之一就是确立了肿瘤血管生成(angiogenesis)在肿瘤发展中的重要地位与抗血管生成治疗肿瘤(antiangiogenetic therapy)的意义[1].肿瘤的生长可分为无血管期(avascular stage)和血管期(vascular stage).体积超过1～2 mm3的肿瘤即进入血管期,需要新生血管维持营养供给和排泄代谢产物从而迅速生长并可发生转移[2].Folkman[1]因而假设通过抑制血管生成便可抑制肿瘤的生长,这种设想得到了极好的验证.抗血管生成(antiangiogenesis)治疗肿瘤的理论与实践从此得以确立、发展.     

肿瘤血管生成评估研究进展

1　肿瘤血管生成的意义血管的生成存在于很多病理生理过程 ,血管增殖的过程是受机体严格调控的[1] 。 1 945年Ａｌｇｉｒｅ先提出了”肿瘤血管形成”的概念 ,肿瘤血管生成是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿瘤中血液循环建立的过程。肿瘤的血管生成对于肿瘤的生长十分重要 ,是肿瘤代谢的关键途径 ,是一种病理过程 ,是一种无控制的血管形成 ,包括血管前期和血管期两个阶段。肿瘤的微血管形成与肿瘤的生长、浸润、转移及预后均有密切的关系。在血管前期 ,由于肿瘤的血管新生能力缺失或不足 ,肿瘤仅有几个立方毫米 ,由一个或少数几个癌变细胞…     

三种血管生长因子及受体与消化系统肿瘤关系的研究进展

肿瘤的生长有两个明显不同的阶段,即从无血管的缓慢生长期转为有血管的快速增殖期,血管的生成使肿瘤能获得足够的营养而完成血管切换期,如果没有血管的生成,原发肿瘤的生长不超过1～2 mm,转移则无法实现.     

肿瘤微血管研究及进展

肿瘤的生长、浸润、转移是依赖于血管的新生,与肿瘤相关的血管生长因子是促进肿瘤血管生长的基础,也是肿瘤代谢的关键途径。如能有效控制肿瘤血管的生成。就可能使原发的甚至转移的肿瘤,期望能控制在浸润前期。     

内皮抑素治疗肿瘤的研究和进展

肿瘤的生长和转移依赖于血管生成。当肿瘤微小病灶处于无血管生成的血管前期时，微小病灶里癌细胞的增殖现凋亡是相对平衡的，病灶可长期处于休眠状态，即G0期。当肿瘤血管系统在微小病灶内形成后，癌细胞的凋亡和增殖平衡被打破，增殖处于优势地位，结果表现为病灶的快速生长。因此，阻止微小肿瘤病灶的血管形成，保持微小肿瘤病灶的休眠，从而抑制或延缓肿瘤病灶的形成、发展与转移，是彻底治愈肿瘤的理想治疗思路和目标。     

bcl-2基因与肿瘤血管生成关系的研究进展

肿瘤血管生成与肿瘤的生长转移密切相关 ,肿瘤的生长可以分为无血管期和血管期 ,在无血管期由于肿瘤主要依赖周围组织的弥散来获得营养物质和排泄代谢产物 ,所以明显限制了肿瘤的持续生长 ,肿瘤直径不超过 1～ 2 mm,而至血管期肿瘤内出现新生毛细血管并获得进一步生长的能力 ,肿瘤从而迅速生长并发生转移[1] 。 bcl-2基因是凋亡抑制基因 ,其编码的蛋白能抑制细胞凋亡和延长细胞寿命 ,其过度的表达与肿瘤形成及发展密切相关[2 ] 。近年来的研究表明 bcl-2基因与肿瘤血管生成有着紧密地联系 ,现综述如下。1　 bcl-2基因与肿瘤血管内皮细胞肿瘤…     

头颈部肿瘤与血管内皮生长因子关系的研究进展

恶性肿瘤的生长和侵袭转移与肿瘤血管的生成密切相关.当肿瘤体积＞2 mm3后,局部缺血缺氧,需要产生新的毛细血管以维持肿瘤的生长,肿瘤细胞亦经新生血管发生血行转移.肿瘤血管生成是一个多因素调节的复杂过程,主要取决于血管生成促进因子和抑制因子的严密调节.     

血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤中表达的研究进展

胶质瘤是颅内肿瘤中最常见的恶性肿瘤之一,占颅内肿瘤的30%～50%[1],而恶性肿瘤侵袭性生长是一个多步骤的复杂过程.肿瘤经过缓慢的无血管生长期后,进入血管形成期,使瘤体得到营养而生长,因而血管生成是实体肿瘤生长和侵袭的前提.血管生成对肿瘤的生长和转移尤为重要.胶质瘤是一种富含血管的恶性肿瘤[2] ,血管的生成有利于肿瘤的生长、侵袭和转移.     

抗血管生成、肺癌与肿瘤的休眠疗法

1971年,Folkmun提出了肿瘤生长依赖于血管新生的假说。其后他又证实肿瘤初期生长不伴有新血管生成,但到肿瘤生长至1～2mm~3后,其继续生长依赖于新血管的生成。近年来又积累了一些关于肿瘤血管新生依赖性的证据,并发现血管新生受控于一系列正负调节因子。正常细胞是非血管新生性的。无论是在癌前期还是癌变转化期都必须从非血管新生性到血管新生性的表型转换。肿瘤才得     

以血管内皮细胞生长因子及其受体为靶点的抗肿瘤治疗研究进展

1971年，Folkman最早提出肿瘤生长是血管依赖性的，并指出控制肿瘤生长的新途径一抗血管生成(angiogenesis)。已有研究表明，几乎所有实体肿瘤的生长和转移均依赖于肿瘤的血管生成。实体瘤的生长通常分为无血管期和血管期，肿瘤直径达到1～2mm时，肿瘤分泌若干因子刺激血管形成，获得血供的肿瘤继续增大乃至转移。因此，通过阻断血管形成治疗肿瘤的新策略，近年来倍受关注。肿瘤血管形成受许多因素的调节，其中具有重要实际意义的是血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial groth factor，VEGF)。它能促进血管内皮细胞的增殖，促进血管形成及血管内成分的泄露，也能促进肿瘤细胞的转移。因此VEGF及其受体就成了肿瘤治疗的理想靶点。笔就这一方面的有关基础理论及目前研究现状做一综述。     

环氧合酶及血管内皮生长因子在肿瘤血管生成中的作用

血管生成（angiogenesis）又称血管新生化（neovascularzation）,是指活体组织在已存在的微血管床上芽生（sprouting）或分裂出以新生毛细血管为主的系统过程.血管生成是肿瘤生长及转移最为重要的因素,没有血管生成肿瘤生长不超过2mm,也不可能转移至其他器官.近年来，血管生成和肿瘤的发生、发展、转移等的关系得到了广泛研究。大量研究表明，环氧合酶（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）与肿瘤血管生成关系密切，综述如下。     

内源性血管生成抑制因子与肿瘤

实体肿瘤的生长需要血管生成来输送营养,血管也是肿瘤转移的主要途径。血管生成抑在子可能主要通过抑制血管生成,阻断肿瘤生长的营养供应,而抑制肿瘤的生长和转移。同时诱导肿瘤细胞的凋亡使肿瘤原发性或转移性癌灶减小,消退。     

肿瘤血管生成模型的建立

肿瘤血管生成是肿瘤生长与转移的重要条件，我们利用鸡胚及裸小鼠分别建立了２组血管生成模型，并研究了肿瘤血管与肿瘤细胞转移能力之间的关系，结果表明，高转移性肿瘤细胞诱发血管生成的能力远高于低转移肿瘤细胞，证明这２组模型揭示了血管生成在恶性肿瘤生长与转移过程中的作用，并为预防和控制肿瘤生长与转移的研究提供了有力工具。     

血管生成抑制剂SU6668抗肿瘤作用的研究进展

血管生成是实体瘤生长和转移的必要条件，通过抑制血管生成来阻止肿瘤生长的抗血管生成疗法是目前肿瘤治疗的新策略。SU6668作用于广泛的酪氨酸受体，疗效优于选择性酪氨酸激酶受体抑制剂，Ⅰ期临床试验表明，SU6668是一种安全有效的抗癌药。     

肿瘤抗血管治疗现状与血管生成抑制—细胞毒疗法

研究发现无论肿瘤原发灶的生长,还是肿瘤的播散转移以及转移灶的生长均需要新生血管形成来提供氧气、营养和转移通道,呈血管依赖性[1～3]."饿死肿瘤,挽救患者"(Starve the tumor,save the patient)[4]的构思使血管生成抑制疗法成为颇有前景的新型抗肿瘤策略之一.本文就实体瘤血管生成的作用、血管生成抑制治疗的现状、作用特点以及血管生成抑制-细胞毒疗法等作一简要介绍.     

VEGF、ILK、CD151在肿瘤血管生成及胶质瘤中的研究进展

人脑胶质瘤是起源于中枢神经系统上皮细胞最常见的恶性肿瘤,胶质瘤是一种高度血管化的肿瘤,新血管生成在胶质瘤生长、浸润过程中起重要作用.Folkman[1]于1971年提出的"肿瘤血管新生理论"认为,当肿瘤直径大于2.0mm时,为保持其自身快速增殖,实体肿瘤内必须有新生血管为肿瘤生长提供营养和转移途径.因此,恶性肿瘤生长、浸润与转移的前提之一即是诱导新生血管生成,抑制肿瘤血管生成的研究也是当前的研究热点之一.众多研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)[2]、整合素连接激酶(ILK)[3]及CD151[4]均能促进肿瘤血管生成,本综述旨在分析三者在肿瘤血管生成和胶质瘤中的研究进展.     

内源性血管生成抑制因子与肿瘤

实体肿瘤的生长需要血管生成来输送营养,血管也是肿瘤转移的主要途径。血管生成抑制因子可能主要通过抑制血管生成,阻断肿瘤生长的营养供应,而抑制肿瘤的生长和转移,同时诱导肿瘤细胞的凋亡使肿瘤原发性或转移性癌灶减小、消退。血管生成抑制已成为抗肿瘤治疗的又一重要靶点,血管生成抑制性物质可能将为肿瘤治疗提供又一条新的有效途径。