胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷与睡眠呼吸暂停综合征的关系

目的:研究胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷与睡眠呼吸暂停综合征的关系。方法:选择行多导睡眠图检查并证实为睡眠呼吸暂停综合征的患者102例,其中男性84例,女性18例。所有患者均测量体质量指数、腰围、颈围及血压,检测空腹真胰岛素、胰岛素原、血糖、血脂及尿酸,分别采用HOMA指数及胰岛素原的水平作为衡量胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷的指标;采用最低血氧饱和度<80%作为重度睡眠呼吸暂停综合征的判断标准。应用Spearman相关分析、单因素及多因素Logistic分析等方法进行统计分析。结果:Spearman相关分析示最低血氧饱和度与HOMA指数及胰岛素原显著负相关(r=-0.294,-0.339;P<0.01);单因素Logistic分析结果示及胰岛素原均为重度睡眠呼吸暂停综合征的危险因素,其OR(95%CI)分别为1.926(1.303～2.846)及1.716(1.176～2.505),多因素逐步Logistic回归分析显示,HOMA指数为重度睡眠呼吸暂停综合征的独立的危险因素,其OR值及其95%可信区间为1.991(1.308～3.030),P=0.001。结论:睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗交互作用,初步证实了Z综合征的存在。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征并存者人体参数的变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruetive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)率较高的可能原因及机制。方法：对2002—05／2003—02在南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊的鼾症者104例进行调查。通过多导睡眠监测将鼾症患者104例分为单纯性鼾症者(对照组)及OSAHS患者，并根据呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)和最低脉氧饱和度(lowest pulse oxygen saturation，LSpO2)分别将OSAHS患者进一步分为轻中度及重度OSAHS组。比较MS在各组的发生率。分析多导睡眠监测参数：AHI，LSpO2，平均脉氧饱和度(average pulse oxygen saturation，ASpO2)；外周循环中代谢参数：空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high—density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇、真胰岛素与胰岛素原、血压和体内稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，以及某些人体指数：体质量指数、腰围及颈围等的相关性。结果：所有OSAHS的患者中20％并存有MS。重度OSAHS组的MS发病率(26．9％)明显高于单纯鼾症者的对照组(5．3％)(P&;lt;0．05)。Spearman相关分析显示HOMA-IR、胰岛素原水平均与LSpO2，ASpO2呈显著负相关(r=-0．235～-0．339，P&;lt;0．05～0．01)，但与AHI无明显相关性(P&;gt;0．05)；LSpO2，ASpO2与人体质量指数、腰围、颈围与舒张压显著负相关(t=-0．118～-0．434，P&;lt;0．05～0．01)，而与总胆固醇、HDL-C呈显著性正相关(r=0．250—0．429，P&;lt;0．05～0．01)。单因素Logistic回归分析提示HOMA-IR与胰岛素原是重度OSAHS的危险因素，其OR值(95％CI)分别为1．926(1．303～2．846)(P&;lt;0．01)，1．716(1．176～2．505)(P&;lt;0．01)。经多因素逐步Logistic回归分析提示HOMA-IR与重度OSAHS的发生独立相关，其OR值为1．991(1．308～3．030)(P&;lt;0．01)。结论：OSAHS与MS密切相关，夜间SpO2较低的OSAHS患者易于产生胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗在OSAHS与MS并存机制中可起到重要作用。     

长期经鼻持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠质量的改善作用

目的：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可引起高血压与睡眠分裂。长期经鼻持续气道正压通气治疗是否可改善通气功能、睡眠质量，并能够降低继发性高血压?方法：选择1997-07／2004-03在福建医科大学附属第一医院呼吸科鼾症工作室明确诊断患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，并能坚持在家长期使用经鼻持续气道正压通气治疗的患者66例。患者呼吸紊乱指数&;gt;20，即均为中、重度患者。携带经鼻持续气道正压通气呼吸机回家，每晚使用≥6h，应用12～34个月。观察患者治疗前、治疗时及治疗后睡眠时最低动脉血氧饱和度，睡前及清晨血压，低通气指数，呼吸暂停指数，呼吸紊乱指数及最长呼吸暂停时间，并调查治疗前后Epworth评分(根据患者嗜睡出现频率：从不嗜睡0分，偶尔嗜睡1分，有时嗜睡2分，经常嗜睡3分的积分判断嗜睡程度)及匹兹堡睡眠质量指数(包括睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、安眠药物和日间功能。每个成分按0，1，2，3计分，各域分相加为总分越高示睡眠质量越差)。治疗时对患者随访3年。结果：按意向处理分析，3年随访，66例患者均进入结果分析。①Epworth评分和匹兹堡睡眠质量指数：治疗后明显低于治疗前(7．54&;#177;2．21)，(2．85&;#177;1，56)分，(13．67&;#177;4.72)，(8．61&;#177;3．75)分，P&;lt;0．01]。②多导睡眠图监测参数：治疗后低通气指数，呼吸暂停指数、呼吸紊乱指数、最长呼吸暂停时间均较治疗前改善(P&;lt;0．05)。③最低血氧饱和度：治疗时和治疗后均明显高于治疗前(P&;lt;0．05)，尤以治疗时明显(P&;lt;0．05)；治疗后明显低于治疗时(P&;lt;0.05)。④血压：治疗后明显低于治疗前(P&;lt;0．05)。结论：长期坚持经鼻持续气道正压通气治疗，可以显著改善中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠质量，消除睡眠时呼吸暂停和低通气，纠正夜间低氧血症，治疗因阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征所引起的高血压。     

睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究

目的：探讨不同程度睡眠呼吸暂停综合征(sleeping apnea syndmme，SAS)患者心脑血管病发生率及其两者的相关性。方法：63例疑似患有SAS患者，依据多导睡眠图(polygIlidance sleeping graphy，PSG)监测结果，分为正常、轻度、中度、重度睡眠呼吸暂停4组，根据临床表现、血液生化指标、心电图、心脏超声、动态血压及冠状动脉脉照影、颅脑CT等检查诊断心脑血管疾病，分析不同程度睡眠呼吸暂停患者心脑血管疾病发生率。结果：体质量指数(body mass index，BMI)与呼吸暂停指数(apnea-hypoventilation index，AHI)、呼吸紊乱指数(respiratory disorder index,RDI)、氧减饱和度指数显著正相关(r=0．355，0．373，0．375，P&;lt;0．05)；中、重度SAS组心血管病发生(心肌缺血：7／16，15／21；心绞痛：5／16，11／21；心肌梗死：4／16，10／21)明显高于正常(3／11，2／11，2／11)及轻度SAS组(5／15，3／15，3／15)(P&;lt;0．05或0．01)；轻、中、重度SAS组脑卒中的发生率均显著高于正常组(P&;lt;0．05)；4组患者高血脂与糖尿病发生率差异无显著意义(P&;gt;0．05)。结论：睡眠呼吸暂停的程度与心血管疾病的发生呈正相关。     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的：在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上，观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B，PTPIB)表达的影响。方法：选取雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组10只，给予基础饲料；模型组20只，给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养5周后，随机分为2亚组：胰岛素抵抗组：继续高脂饮食；运动组：继续高脂饮食+运动。干预6周后，用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTPlB蛋白含量。结果：①高脂饮食饲养5周后，大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163．P&;lt;0.05)，胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index，HOMA．IR)明显升高(t≥5．307，P&;lt;0，001)，胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)显著下降(t=3，097，P&;lt;0．01)，出现了胰岛素抵抗。②运动6周后，运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA—IR下降(t≥3．365，P&;lt;0．01)，ISI显著升高(t=3．097，P&;lt;0.01)。③在胰岛素抵抗状态时，大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62&;#177;0.08)，与对照组(0．31&;#177;0.07)比较，增加了98.3％(t=9.335，P&;lt;0.001)；游泳干预后，PTP1B的表达明显降低(0．42&;#177;0.12)，与胰岛素抵抗组(0．62&;#177;0．08)比较，减少了32.2％(t=4．263。P&;lt;0．001)。结论：运动改善组织胰岛素抵抗，可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关。     

冠心病患者胰岛素抵抗、胰岛素原水平及其与血脂、载脂蛋白的关系

目的:探讨冠心病患者血清胰岛素原水平及胰岛素抵抗状况,并分析其与血脂及载脂蛋白的关系。方法:66例冠心病患者(冠心病组)和42例正常对照者(正常对照组)检测空腹血糖及血脂水平。采用单克隆抗体生物素-亲和素夹心放大酶联免疫分析法测定冠心病组及正常对照组的胰岛素原及血清真胰岛素水平,并计算HOMA指数来评价胰岛素抵抗状态。两组间胰岛素原水平、HOMA指数的比较应用性别、年龄及体重指数作为控制变量的协方差分析,血清胰岛素原、HOMA指数与血脂和载脂蛋白的相关性比较应用Spearman直线相关分析,并进一步进行校正年龄、性别及体重指数的偏相关分析。结果:冠心病组的胰岛素原水平显著高于对照组(P<0.01)。冠心病组HOMA指数亦高于对照组(P<0.05)。经Spearman直线相关分析冠心病组中胰岛素原水平与甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B呈正相关,而与高密度脂蛋白及载脂蛋白A呈负相关。HOMA指数则与载脂蛋白B、Lp(α)呈正相关,而与高密度脂蛋白及载脂蛋白A呈负相关。经校正性别、年龄及体重指数后,HOMA指数载脂蛋白的相关性消失,与高密度脂蛋白的相关性减弱。而胰岛素原与血脂及载脂蛋白的相关仍存在,但亦有所减弱。...     

男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平的变化

目的:分析影响男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平的因素,并与单纯打鼾患者比较。方法:纳入2003-10/2004-12对南京医科大学第一附属医院呼吸内科睡眠中心就诊的睡眠期习惯性打鼾的成年人行多导睡眠仪监测86例。均为男性,且对实验目的均知情同意。根据呼吸暂停低通气指数将患者分为单纯打鼾组(n=20,呼吸暂停低通气指数<5.0)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=66)。按疾病严重程度将阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组患者分为3组,轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=20,呼吸暂停低通气指数5.0～19.9)、中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=24,呼吸暂停低通气指数20.0～39.9)和重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(n=22,呼吸暂停低通气指数≥40)。放射免疫法测定血清脂联素,全自动生化分析仪检测空腹血糖,采用Andersen所建立的酶联免疫方法测定胰岛素。胰岛素抵抗指数=胰岛素(mIU/L)×空腹血糖(mmol/L)/22.5。体质量指数=体质量(kg)/身高(m)2。对数据处理采用t检验、方差分析、Pearson相关分析、偏相关分析和多因素回归分析。结果:单纯打鼾组20例和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征66例均进入结果分析。①血清脂联素水平:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组明显低于对照组(t=3.91～6.75,P<0.05～0.01)。中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组均明显低于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(t=1.75,2.08,P<0.05),而中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组间差异不明显(P>0.05)。②阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组患者中血清脂联素水平与体质量指数、腰围、颈围、呼吸暂停低通气指数以及胰岛素抵抗指数呈显著负相关(r=-0.266～-0.361,P<0.05～0.01),而与最低脉氧饱和度呈显著正相关(r=0.306,P<0.05)。但对照组患者血清脂联素水平仅与体质量指数和腰围呈显著负相关(r=-0.466,-0.504,P<0.05)。③在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中控制了稳态模式指数、体质量指数、颈围和腰围后的偏相关分析结果显示血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数呈显著负相关(r=-0.2593,P<0.05),与最低脉氧饱和度呈显著正相关(r=0.2599,P<0.05),但与平均脉氧饱和度无明显相关性(r=0.0984,P>0.05)。④多重逻辑回归分析以是否患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征为因变量,以体质量指数、腰围、颈围、稳态模式指数为自变量。结果提示血清脂联素水平与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征独立相关[OR(95%CI):0.544(0.300～0.986),P=0.045]。结论:①阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平降低,其降低与呼吸暂停低通气指数增高和最低血氧饱和度降低相关。②阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是导致血清脂联素水平下降的独立因素之一。     

持续气道正压通气对老年OSAHS合并2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨持续气道正压通气(CPAP)对老年合并2型糖尿病的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者胰岛素抵抗(IR)的影响.[方法]选择老年合并2型糖尿病的OSAHS患者52例,通过3个月的CPAP治疗,观察治疗前后反映IR的稳态模式评估(HOMA)指数变化.[结果]CPAP治疗3个月后呼吸暂停/低通气指数...     

老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗的关系

目的：检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasma plasminogen achvator inhibitor type-1，PAI-1)活性，分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择2002—01／12河北省人民医院健康查体者54例为对照组．男26例，女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组，男44例，女48例。测定两组对象血脂、血糖，采用发色底物法测PAI-1活性，用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗。结果：子女组血浆PAI-1活性[(0．73&;#177;0．30)kAU／L]显著高于对照组[(0．51&;#177;0．19)kAU／L](P&;lt;0．05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P&;lt;0．01)。PAI—1活性与Ln空腹胰岛素，三酰甘油呈正相关(r=0．38，0．46，P&;lt;0．01)：PAI-1活性与InHOMA—IR呈正相关(r=0．14，P&;lt;0．05)。结论：老年2型糖尿病患者子女血浆PAI—1活性升高，且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关；PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。     

瘦素与2型糖尿病的关系

目的　观察瘦素与体重指数、腰围、臀围及糖代谢指标间的相关性,探讨瘦素与2型糖尿病的关系。方法　将6 4例2型糖尿病患者按体重指数分为非肥胖组及肥胖组,并将6 7例正常对照组亦按体重指数分为健康对照组及单纯肥胖组,测定体重指数、腰围、臀围及糖代谢指标、瘦素等,以胰岛素抵抗指数(HOMA- IR)来评价胰岛素的敏感性。应用SPSS10 .0软件统计分析。结果　①2型糖尿病者的血清瘦素水平及HOMA -IR均高于对照组(P <0 .0 5 ) ;肥胖者的瘦素水平及HOMA -IR均高于非肥胖者(P <0 .0 5 ) ;②Logistic多元回归显示:HOMA- IR(OR =10 6 .6 96 )、瘦素(OR =6 .86 3)是2型糖尿病的危险因素。结论　瘦素抵抗与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生相关。     

男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平的变化

目的：分析影响男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平的因素,并与单纯打鼾患者比较.方法：纳入2003-10/2004-12对南京医科大学第一附属医院呼吸内科睡眠中心就诊的睡眠期习惯性打鼾的成年人行多导睡眠仪监测86例.均为男性,且对实验目的均知情同意.根据呼吸暂停低通气指数将患者分为单纯打鼾组（n=20,呼吸暂停低通气指数＜5.0）和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组（n=66）.按疾病严重程度将阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组患者分为3组,轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组（n=20,呼吸暂停低通气指数5.0～19.9）、中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组（n=24,呼吸暂停低通气指数20.0～39.9）和重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组（n=22,呼吸暂停低通气指数≥40）.放射免疫法测定血清脂联素,全自动生化分析仪检测空腹血糖,采用Andersen所建立的酶联免疫方法测定胰岛素.胰岛素抵抗指数=胰岛素（mIU/L）&;#215;空腹血糖（mmol/L）/22.5.体质量指数=体质量（kg）/身高（m）2.对数据处理采用t检验、方差分析、Pearson相关分析、偏相关分析和多因素回归分析. 结果：单纯打鼾组20例和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征66例均进入结果分析.①血清脂联素水平：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组明显低于对照组（t=3.91～6.75,P＜0.05～0.01）.中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组均明显低于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组（t=1.75,2.08,P＜0.05）,而中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组间差异不明显（P＞0.05）.②阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组患者中血清脂联素水平与体质量指数、腰围、颈围、呼吸暂停低通气指数以及胰岛素抵抗指数呈显著负相关（r=-0.266～-0.361,P＜0.05～0.01）,而与最低脉氧饱和度呈显著正相关（r=0.306,P＜0.05）.但对照组患者血清脂联素水平仅与体质量指数和腰围呈显著负相关（r=-0.466,-0.504,P＜0.05）.③在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中控制了稳态模式指数、体质量指数、颈围和腰围后的偏相关分析结果显示血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数呈显著负相关（r=-0.259 3,P＜0.05）,与最低脉氧饱和度呈显著正相关（r=0.259 9,P＜0.05）,但与平均脉氧饱和度无明显相关性（r=0.098 4,P＞0.05）.④多重逻辑回归分析以是否患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征为因变量,以体质量指数、腰围、颈围、稳态模式指数为自变量.结果提示血清脂联素水平与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征独立相关[OR（95%CI）：0.544（0.300～0.986）,P=0.045].结论：①阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清脂联素水平降低,其降低与呼吸暂停低通气指数增高和最低血氧饱和度降低相关.②阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是导致血清脂联素水平下降的独立因素之一.     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的胰岛素抵抗现象

目的:了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗之间的关系及经鼻持续气道正压通气对胰岛素抵抗的影响。资料来源:应用计算机检索Medline 2004-01/2006-12相关文章,检索词“obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,insulin resistance CPAP”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2000-01/2006-12期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,胰岛素抵抗,经鼻持续气道正压通气”。资料选择:对资料进行初审,选取有关阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和胰岛素抵抗的文献,纳入标准:①文献能证明二者之间的关系。②治疗组为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组。③对照组为正常人。④经鼻持续气道正压通气治疗前后空腹胰岛素水平和胰岛素敏感指数的变化。资料提炼:共收集到35篇有关阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和胰岛素抵抗的文章,33篇符合纳入标准。排除的2篇试验中,皆因系重复的同一研究。资料综合:对剩余的33篇文献全文中的相关信息进行分类综合研究。治疗组空腹胰岛素较对照组高,胰岛素敏感指数降低,在治疗后空腹胰岛素水平降低,而胰岛素敏感指数提高。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗之间有着显著的相关关系,经经鼻持续气道正压通气治疗可提高患者的胰岛素敏感性,改善患者的胰岛素抵抗现象。     

汉族和维吾尔族男性部分代谢异常因素与血压关系的对比分析

目的：通过汉族和维吾尔族男性中部分代谢异常因素及与血压关系的对比，分析可能存在的民族差异。方法：选择2000-01／2001-01新疆医科大学第一附属医院心内科住院的134例成年男性高血压患者，汉族78例，维吾尔族56例。排除合并肝、肾功能不全患者。选择同期新疆医科大学第一附属医院门诊体检的血压正常成年男性133人，汉族76人，维吾尔族57人。均自愿参加。①受检者在前3d停服或未使用降压药物的基础上，采用Korotokoff法，取卧位休息10min以上测量右上臂血压，取3次的平均值。体质量指数=体质量(kg)／身高^2(m^2)。②禁食12h，次日晨取静脉血10mL，测定血浆中总胆固醇、三酰甘油、尿酸和空腹血糖水平。测定空腹血糖采用酶法和国产RA一2000全自动生化分析仪。测定血浆胰岛素和瘦素浓度采用放射免疫学法。胰岛素抵抗采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(空腹胰岛素&;#215;空腹血糖／22．5，由于呈非正态分布，故在此基础上再取自然对数)评价。③各组计量资料差异性分析先进行方差齐性检验，相等情况下采用￡检验；应用多元直线相关分析和相关分析，建立直线回归方程，考察各因素与血压的相关性。结果：汉族和维吾尔族高血压患者78和56例，血压正常健康者76和57人均进入结果分析。①汉族：血压正常者血浆尿酸水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数明显低于高血压患者[(313．1&;#177;90．6)μmol/L，(25．1&;#177;3.2)kg／m^2，0．4&;#177;0．5；(349．4&;#177;92．4)μmol/L，(27．1&;#177;2．9)kg/m^2，0．6&;#177;0．3，τ=2．211，2．468，2．045，P&;lt;0．05～0．011。②维吾尔族：血压正常者血浆瘦素水平、体质量指数明显低于高血压患者[(9．2&;#177;3．5)μg／L(25．8&;#177;3．4)kg／m^2，(10．9&;#177;4．4)μg/L，(28．7&;#177;4．2)k/m^2，τ=1．995，2．557，P&;lt;0．05,0．01]。③高血压患者体质量指数：维吾尔族明显高于汉族(τ=2．197，P&;lt;0．05)；血压正常者胰岛素抵抗指数：维吾尔族明显高于汉族(τ=2．095，P&;lt;0．05)。④多元相关分析结果显示：两民族高血压患者的收缩压和舒张压与体质量指数呈显著正相关(r=0．304～0．360,P&;lt;0．01)；汉族高血压患者血压还与瘦素和尿酸水平及胰岛素抵抗指数呈显著正相关r=0．189～0．339，P&;lt;0．01)。⑤以平均动脉压为应变量建立直线回归方程发现：汉族高血压人群体质量指数和尿酸是血压的独立危险因素；只有去除体质量指数因素后，瘦素、胰岛素抵抗指数可进入方程；而维吾尔族组去除体质量指数因素后无任何因素能够进入方程。结论：①汉族男性胰岛素抵抗、瘦素和尿酸对血压的影响大于维吾尔族男性。②两民族高血压患者的血压均随体质量指数增大而增高。③汉族男性中体质量指数、尿酸是影响血压的独立危险因素；胰岛素抵抗和瘦素水平对血压有影响，但依赖于体质量指数；而维吾尔族男性中仅表现为体质量指数是影响血压的独立危险因素。     

高海拔地区阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与甲状腺结节的相关性研究

目的:研究高海拔地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与甲状腺结节发生率及彩超分类的关系。方法:选取2018年9月至2019年3月青海红十字医院睡眠医学科住院确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者共121例作为研究对象,均常规行甲状腺彩超及甲状腺功能5项检查,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分组:轻度(16例)、中度(33例)、重度(72例),检测3组受检者甲状腺彩超、体质量指数(BMI)、血清甲状腺功能五项,分析呼吸暂停低通气指数(AHI)、体质量指数(BMI)、缺氧程度与甲状腺结节发生、彩超分类的影响因素。结果:3组受检者的年龄比较,差异均无统计学意义(P 0. 05);病情与甲状腺结节有无及恶性程度差异有统计学意义(P 0. 05); BMI、缺氧程度与甲状腺结节有无及彩超分类的恶性发生差异无统计学意义(P 0. 05)。多因素Logistic回归分析显示:AHI是甲状腺有无结节的危险因素[OR=1. 035,95%CI(1. 021,1. 050)]。结论:高海拔地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的病情程度与甲状腺结节发生及影像学恶性征象明确相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血脂及糖代谢的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂述综合征（OSAS）对血脂及糖代谢的影响。方法：选择OSAS患者60例（分为轻、中、重度3组）和正常对照组20名行多导睡眠图（PSG）检查和血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇、甘油三酯和HDL－C测定。结果：OSAS组空腹时血糖、HGbA1c、胰岛素、C肽、总胆固醇、甘油三酯水平明显高于正常组，且OSAS病情越严重，以上指标水平越高。重度OSAS组HDL－C较正常组明显降低。各组体重指数、空腹血糖、GHbA1c、胰岛素、C肽、甘油三酯与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、经皮血氧饱和度（SpO2)降低大于0．04的总次数、SpO2低于0．90的时间呈正相关，而与入睡前SpO2的基础值、睡眠中SpO2最低值、SpO2平均值呈负相关。结论：AHI、呼吸暂停持续时间及SpO2降低的程度与OSAS患者血糖增高、糖耐量降低、血脂异常（特别是高甘油三酯血症）有关。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系，以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法：2000—03／2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组(血尿酸≥357μmol／L)59例，对照组(血尿酸&;lt;357μmol／L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析其相关关系。结果：实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10．6&;#177;3．0)mmol／L，(14．3&;#177;7．9)mIU／L，1．73&;#177;0．67，(2．81&;#177;1．87)mmol／L]明显高于对照组[(9．5&;#177;2．8)mmol／L，(11．3&;#177;6．4)mIU／L，1．38&;#177;0．60，(1．77&;#177;0．62)mmol／L](t=-2．15，-2．435，-3.198，-4．107，P&;lt;0．05)，HDL-c水平明显低于对照组(t=2．793．P&;lt;0．05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R，β细胞功能指数，三酰甘油呈显著正相关(r=0．367，0．319，0．622，P&;lt;0．05～0．01)，与胰岛素酶感指数，HDL-C呈显著负相关(r=-0．367，-0．37l，P&;lt;0．01，0．05)，与β细胞功能指数，总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

快速眼动期中各项参数变化对睡眠呼吸暂停综合征评估的意义

目的：通过测量睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome，SAS)患者快速眼动期(rapid eye movement，REM)中各项参数的变化，以探讨REM期睡眠各项参数变化对SAS病情严重程度评估的意义。方法：选择1998-10／2002-10本溪钢铁(集团)有限责任公司总医院睡眠疾患诊疗室进行多导睡眠图(polysomnogram，PSG)检查诊断为阻塞型SAS的患者67例，根据呼吸紊乱指数分为轻、中、重度3组，比较各组的各项参数。有34例患者经持续正压气道通气(CPAP)治疗后复查PSG检查。结果：①轻、中、重组REM睡眠时间各占总睡眠时间的(8．98&;#177;1．68)％，(5．43&;#177;0．86)％，(4．85&;#177;0．64)％，中、重度组患者的REM期睡眠时间明显少于轻度组(P&;lt;0．05)，重度组中REM期睡眠时间较中度组减少，但二者之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②在中、重度组的阻塞型SAS患者中REM期中的呼吸暂停时间延长及SaO2下降较非REM期明显(P&;lt;0．05)。而且心率的变化在3组OSAS患者中REM期中比NREbl期中增快明显(P&;lt;0．05)。③经CPAP治疗后呼吸紊乱指数、SaO2，REM期及非REM期时间、心率等明显好转(P&;lt;0．05)。结论：SAS患者的REM期减少，且在REM期中呼吸暂停时间延长、SaO2降低及心率增快较非REM期更显著。以上变化与阻塞型SAS严重程度有关，CPAP治疗有效。     

肥胖与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床特征与意义

目的：探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)患者胰岛素抵抗特点。方法：对62例PCOS患者行葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验，测定五个时点血糖、胰岛素以及C-肽浓度；测定空腹血瘦素、总睾酮浓度以及体重指数(BMI)和腰臀比例(WHR)。结果：PCOS患者糖负荷后血糖、胰岛素以及C-P浓度峰值均在服糖后30～60min。服糖后3h血糖、胰岛素以及C-P浓度显著高于空腹值(1=3．3723～5．0412，P&;lt;0．05)。肥胖组的胰岛素曲线下面积显著高于消瘦组(t=2．1263，P&;lt;0．05)；两组的血糖及C-肽浓度曲线下面积无显著差异(t=0．9949～1．0692，P&;gt;0．05)。空腹、60min以及120min胰岛素浓度与肥胖有关指标(瘦素，BMI，WHR)均呈显著正相关(r&;gt;0．40，P&;lt;0．05)。结论：PCOS患者同时存在胰岛素抵抗和代谢异常。对于PCOS患者常规进行糖耐量及胰岛素释放试验是必要的。肥胖能加重PCOS患者胰岛素抵抗的程度。