椎间盘退变相关基因单核苷酸多态性的研究进展

椎间盘退变具有一定程度的遗传易感性,可能与人群中存在基因多态性有关。近年来,椎间盘退变与基因单核苷酸多态性的相关性研究逐渐增加并取得长足进展,目前研究的基因主要包括3类:(1)与椎间盘稳定性相关的基因,包括结构相关基因和代谢相关基因;(2)炎症相关基因;(3)疼痛信号通路相关基因。研究椎间盘退变相关基因单核苷酸多态性将有助于揭示椎间盘退变的遗传学机制,从而为个性化预防和治疗椎间盘退变疾病开辟新的道路。     

椎间盘髓核退变再生修复研究和临床应用现状

下腰痛是骨科常见的疾病之一,而椎间盘髓核退变是引起下腰痛的主要原因。目前对于椎间盘退变的治疗方式主要是保守治疗和手术治疗,然而这些治疗方法的目的是缓解症状,并非是针对椎间盘退变发生机制的病因治疗。对椎间盘髓核退变发生机制的详细了解有助于开展生物学再生修复。目前,针对髓核退变的分子机制和背景,发展出不同的髓核退变生物学再生修复的方法。文章从生长因子治疗、基因治疗、细胞治疗、组织工程化髓核等方面对髓核退变生物学再生修复进行综述。     

炎性细胞因子与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的炎性因子在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。本文就炎性细胞因子在椎间盘退变中的作用做一综述。     

生长因子在椎间盘退变中的作用及中医药干预研究进展

椎间盘退变为当今世界范围内患病率最高的疾病之一,逐渐呈现低龄化的趋势。椎间盘退变的有效防治日益成为全球关注的焦点及临床研究的热点。椎间盘退变受营养状况、生物力学、免疫机制等因素的影响,其中细胞凋亡及细胞外基质紊乱是目前公认影响椎间盘退变发展的主要病理机制。现代医学对椎间盘退变的研究已经深入分子免疫水平。研究发现相关生长因子在椎间盘退变的病理机制中扮演着重要角色,其通过调控椎间盘细胞的凋亡及基质降解,是调控椎间盘退变发生、发展的重要传导因子。转化生长因子-β及胰岛素类生长因子的表达可抑制髓核细胞凋亡,减少基质降解;血管内皮生长因子促进新生血管的形成及椎间盘的重吸收;碱性成纤维细胞生长因子保护椎间盘终板软骨细胞不受破坏,延缓椎间盘退变进程。目前治疗椎间盘退变临床多使用非甾体抗炎药或阿片类等药物进行治疗,但长期服用会导致胃肠道不良反应。中医药治疗椎间盘退变有不良反应小、价廉效优等优势。不断深入的现代网络药理学及分子生物学等研究发现,中医药可干预多种生长因子的表达,进而调节椎间盘细胞外基质的稳定,发挥治疗椎间盘退变的作用。该文阐述相关生长因子在椎间盘退变中的作用,以及中医药调控相关生长因子的研究成果,以期为中医药防治椎间盘退变提供参考和依据。     

椎间盘的退变与细胞因子间的关系

椎间盘退变是一个慢性过程,其确切病因仍不十分清楚。国內外研究表明,椎间盘退行性变这一过程不仅存在生物力学方面的原因,更有生物化学因素的参与。近年来研究证实,在退变和突出的椎间盘组织中有细胞因子和炎症介质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。本文就椎间盘的结构特征和退变机制与细胞因子在椎间盘退变过程中发挥的作用作一概述。     

腰椎间盘退变动物模型建立的进展

动物模型是研究腰椎间盘退变的发生机制和检测各种治疗有效性的一种重要手段。本文对国内外近年来建立椎间盘退变动物模型的方法及原理进行探讨,为进一步认识腰椎间盘退变疾病,改进动物模型制作方法,达到提高对椎间盘退变疾病研究水平的目的。     

白细胞介素8、血管内皮生长因子在椎间盘退变中作用的研究进展

目的：综述白细胞介素8（IL-8）与血管内皮生长因子（VEGF）在椎间盘退变（IVDD）中作用的研究进展。方法：广泛查阅近年国内外相关文献,并进行综合分析。结果：IL-8在肿瘤组织中具有促血管生成作用,但IL-8在椎间盘退变中的具体作用及作用机制仍不确切。VEGF作为一种血管形成刺激因子,在椎间盘退变过程中发挥了重要作用,但是具体作用及作用机制仍不确切。结论：IL-8与VEGF都具有促血管生成作用,其在椎间盘退变中的作用有待进一步明确;是否可利用这一作用促进椎间盘中新生血管的生成,增加血循环,改善髓核细胞的营养,从而治疗、延缓、逆转椎间盘退变,是否可作为预测椎间盘退变患者预后的指标有待进一步研究。且IL-8与VEGF在椎间盘退变中的具体作用机制仍不明确,是否存在相互作用,仍需进一步的研究。     

载荷对椎间盘退变影响的在体动物实验模型研究进展

载荷与椎间盘退变之间的关系是研究椎间盘退变机制具的关键点,而设计制造合适的加载装置在动物体内进行加载实验对深入研究和探索载荷与椎间盘退变之间的关系十分重要。本文综述了国内外利用活体实验动物研探索载荷对椎间盘影响的研究,并且评价了各种在体动物模型的特点和优缺点,可以为研究载荷与椎间盘退变关系的研究者在动物模型的选择上提供一定的参考和帮助。     

椎间盘退变的分子生物学研究进展

椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变,现发现许多分子生物学方面的机制与椎间盘退变密切相关。     

基质金属蛋白酶3在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变是下腰痛、颈项部疼痛及相关功能障碍的主要病因[1].椎间盘退变的机制较为复杂,目前认为其主要病理变化为髓核细胞的减少与细胞外基质的降解.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一类金属离子依赖性的蛋白酶,具有降解结缔组织细胞外基质中所有组成成分的能力[2].其中,以MMP-3在椎间盘疾病发生与进展中起重要作用[3].研究[4]显示退变的椎间盘组织中促炎细胞因子水平明显增高,诱导MMP-3表达上调[5],从而进一步加速椎间盘退变的进程.然而椎间盘退变过程中的调控细胞因子介导的MMP-3表达信号转导通路因其复杂性而所知甚少.本文对MMP-3在椎间盘退变中起到的作用综述如下.     

椎间盘退变血清与尿液分子标志物的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration, IVDD)的诊断还是根据病史、临床体检和影像学的一致性来判断,MRI是最佳的辅助检查方法。但是,影像学变化是滞后于组织病理学改变的,无法在病理变化的早期做出诊断。目前,血清与尿液分子标志物在许多疾病诊断中发挥重要作用。细胞外基质降解和炎症介质的产生是椎间盘退变的重要的病理过程。本文对椎间盘退变相关分子标志物研究进展进行综述。     

金属蛋白酶类及其抑制剂在椎间盘退变中作用研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)可导致多种脊柱相关疾病的发生.细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的降解被认为是IVDD的主要病理过程.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及含凝血酶敏感蛋白模体的解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif,ADAMTSs)是参与ECM降解的主要蛋白酶类.本文总结在IVDD中MMPs、ADAMTSs及金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的基因表达调控相关研究.研究发现人IVDD中MMP-1、2、3、7、8、10、13,ADAMTS-1、4、5出现表达上调,TIMP-3下调、TIMP-1上调.MMPs、ADAMTSs的表达受多因素共同调节,包括机械应力、炎症、氧化应激等,部分参与P38途径.遗传因素也在MMP 1、2、3、9的表达中起重要作用.MMPs、ADAMTSs蛋白表达及酶活性的上调导致ECM降解,进一步导致IVDD的发展.未来的治疗将靶向于导致ECM病理降解的特定MMPs及ADAMTSs.     

靶向基因编辑系统编辑趋化性细胞因子受体5对HIV感染人体影响的研究进展

趋化性细胞因子受体5（chemotactic cytokine receptor 5, CCR5）是艾滋病病毒感染人体的主要辅助受体之一。CCR5作为目前抗HIV-1病毒感染的首选靶点,主要基于的原理是通过降低或敲除靶细胞表面CCR5的表达量,进而阻断CCR5与gp120之间的相互作用阻断病毒的感染。CCR5Δ32造血干细胞移植成功治愈HIV感染后,引起了学术界的轰动。CCR5Δ32是一种先天性CCR5基因的32个碱基缺失的突变。由于CCR5Δ32自然突变的概率低,研究人员一直在探索通过靶向基因编辑系统来构建CCR5Δ32的方法。靶向基因编辑系统是近年来以CCR5为靶点预防和治疗艾滋病的重要方法。本文总结了近年来国内外靶向基因编辑技术在编辑 CCR5对HIV治疗的研究进展。     

椎间盘退变的磁共振成像研究进展

随着影像学成像理念的革新、设备的发展,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)的MRI成像研究近几年获得了较大的进展。较新的MRI成像策略包括:动态成像、弥散加权成像、弥散张量成像、磁共振波谱成像、MR-T1ρ成像和T2驰豫时间的测量。MRI动态成像能够检出活动度过大的节段脊柱;弥散加权成像可定量研究活体组织内水分子扩散程度,在研究椎间盘疾病发病机制、无创评价治疗效果,以及预后判断等方面具有潜在应用价值;弥散张量成像可能是有效展示椎间盘早期退变的一种可靠方法;磁共振波谱成像评价早期椎间盘退变有重要价值;T2弛豫时间正常椎间盘与退变椎间盘只存在略微差别,要想将T2弛豫时间用于定量分析IVDD尚需进一步的研究。上述各种磁共振最新的成像技术,因能够无创性定量评价椎间盘早期退变并进行分期为临床决策提供更多可靠的影像学证据而成为当今研究热点。本文就当前IVDD的MRI成像进展和前景进行综述。     

消化系统疾病的研究进展

上海交通大学医学院附属仁济医院消化学科在“211”二期项目建设成果的基础上,经过5年三期建设的努力,除在原有优势项目如对消化系肿瘤发生与诊治和慢性肝病诊治的研究取得了诸多成效外,还开辟了小肠疾病诊治研究的新领域.建设期间,系统研究了消化系肿瘤(胃癌和大肠癌)发生的分子机制、早期诊断和综合预防,特别是表观遗传修饰(DNA甲基化、组蛋白修饰、micro RNA等)与信号通路在消化系肿瘤发生和发展中的作用；建立胶囊内镜和双气囊内镜在小肠疾病诊断中的关键技术,从而提高小肠疾病的诊断率,探索并开拓了小肠内镜诊断应用的新途径,使小肠内镜在我国得到普及和推广,并对血管发育不良所致不明原因消化道出血进行临床创新性治疗及其机制探索；建立了慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化非创诊断模型,同时系统阐述并证实了核苷类抗病毒药及氧化苦参碱等在抑制纤维化及减缓疾病进展中的作用和机制.以上研究成果获得两项国家科技进步二等奖,并进入“国家临床重点专科(消化内科)”和“国家临床重点专科(卫生部重点实验室)”建设行列,学科总体水平得以显著提高.     

专科生和本科生对药理学认知水平的比较分析

目的：分析比较专科医学生和本科医学生对药理学认知水平，为教学改革提供依据。方法：采用写纸条反应问题的方式收集资料，并分析归纳，用EXCEL软件建库分析。结果：学生们反应的问题主要集中在药物疗效方面，但专科和本科问题侧重有所不同，专科生反应的药物疗效及其影响因素方面的问题占总数的57．1％，本科生反应的药物疗效及作用机制的问题占总问题的53.2％。结论：专科生和本科生对药理学认知水平有一定的差别。     

大鼠蛛网膜下腔出血模型的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是一种具有极强危害性的出血性脑血管病,近年来,尽管在蛛网膜下腔出血的诊断和治疗方面取得了明显的进步,但其高死亡率和高致残率并未得到有效控制,原因在于其发病机制至今尚未完全阐明。因此,寻找一种理想的蛛网膜下腔出血动物模型将对其病理生理机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用。本文介绍了多种大鼠蛛网膜下腔出血模型的制作方法、优缺点以及应用范围,期望对今后SAH的基础与临床研究提供帮助。     

先天性食管闭锁相关转录因子及信号通路研究进展

先天性食管闭锁是严重的出生缺陷之一。明确食管发育中的病因及其机制可为有效预防和治疗先天性食管闭锁提供线索。最近研究显示,多种转录因子和信号通路（包括Wnt信号通路、骨形态发生蛋白信号通路、SHH信号通路、血管内皮生长因子信号通路等）形成调节网络,通过时空特异性表达,维持食管的增殖、分化等过程,促进食管的正常发育。正确认识食管正常发育过程中的调控机制对先天性食管闭锁的预防及治疗具有重要的指导意义。本文就影响食管发育的相关转录因子和信号通路研究进展作一综述。     

临床技能实验教学中心的建设与管理

哈尔滨医科大学通过整合临床教学资源、开展师资队伍建设、采取现代化管理手段、建立健全教学保障机制等措施开展临床技能实验教学中心建设与管理,并以实验中心为平台,利用模拟人和标准化病人,开展教学内容、教学方法手段和考核方式的改革,形成了内含八个实验教学模块四个实验教学体系,为学生搭建了一个系统、规范的实验教学平台,使学生的临床技能得到了系统训练,有效地保证了临床教学质量。     

秦统一前后的医事制度

秦国在建立中国历史上第一个统一的封建王朝前后,制定有一系列相对完备的医事制度。这些制度涉及到医官、军医、卫生防疫制度、病残及老幼管理以及医学文献、法医等方面。其中医官制度涉及到医官的任免奖惩;卫生防疫涉及到惩罚、火熏、隔离等;法医制度则涉及到死亡检验、法医组织、检验报告等。这些制度既继承了本国传统医事制度中的成功经验,更吸收了统一后全国范围内医事制度中的优点。这些制度对于汉代及后世历代都有深远的影响。