低压缺氧大鼠肝脏超微结构的改变

目的 观察大鼠在7000m高度(每天1.5h),不同缺氧时间机体肝细胞超微结构的改变。方法 Wistar大鼠30只,随机分成缺氧10天组,缺氧20天组和对照组。将两缺氧组大鼠放入人体低压舱内,上升到7000m高度,停留1.5h,每天1次。对照组和缺氧10天组在10天后处死,缺氧20天组在缺氧20天后处死。用JEM-1200EX投射电镜观察各组大鼠肝细胞超微结构的改变。结果 两缺氧组大鼠肝细胞主要表现为核膜不清,胞质中线粒体及内质网排列紊乱,数量减少,胞质中出现空白区,胞膜不清。结论 短时间处于低压缺氧环境的大鼠,肝细胞超微结构有明显的改变。     

等幅正弦中频电流对急性低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨等幅正弦中频电疗法对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍是否有保护作用。方法：72只小鼠随机分为4组：对照组,缺氧组,电疗组,电疗＋缺氧组。用小鼠跳台、避暗实验法,观察各组小鼠学习记忆功能。用电镜观察急性低压缺氧及等幅正弦中频电疗后,脑皮质细胞形态学改变。结果：跳台实验与避暗实验表明：电疗法＋缺氧组与缺氧组相比,错误次数（M）明显减少。等幅正弦中频电疗法可缓解因缺氧导致的神经元的核变形、核膜结构不光滑以及细胞器数量减少等现象。结论：等幅正弦中频电流的预防性治疗,可改善由低压缺氧造成的记忆功能损害,并对急性缺氧的脑神经元具有保护作用。     

富氧气体防护下暴发性缺氧大鼠大脑超微病理变化

目的 从亚细胞水平观察大鼠在12 000m高度暴发性缺氧及富氧气体防护时大脑顶叶皮质组织超微结构变化，为高空暴发性缺氧的防护和治疗提供理论依据。方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为地面对照组、3000m对照组、12000m暴发性缺氧组、12000m吸90％富氧气体防护组、12000m吸100％氧气防护组、12000m吸50％富氧气体防护组，每组4只。于低压舱内暴露于12000m高度30min，然后将动物即刻处死，取大脑顶叶皮质层组织，制成切片，透射电镜下观察。结果与地面对照组相比，随着吸氧浓度的降低，实验组缺氧程度加重，主要表现为脑组织神经细胞、神经胶质细胞结构模糊不清，核及胞质内线粒体、内质网扩张，突触小泡减少等，以12000m暴发性缺氧组及吸50％氧气防护组明显。结论 吸100％和吸90％富氧气体防护效果是理想的，与地面对照组和3000m对照组的结果无明显差别。     

急性低压缺氧时大鼠大脑顶叶皮质的组织病理学改变

目的 在光镜下观察急性低压缺氧时Wistar大鼠大脑顶叶皮质层组织神经细胞、胶质细胞、间质血管等的组织病理学改变。方法 将38只大白鼠随机分成5组,即对照组及模拟上升3000、5000、8000和10000m高度组,置低压舱内致急性缺氧。设定光镜下观察12项指标,采取半定量记数法及Ridit分析法进行统计处理。结果 实验组随高度增加,其组织学改变程度亦增加,尤以8000～10000m高度组为甚,3000～5000m高度显示不稳定,其它实验组各高度病理变化均较对照组有显著性差异(P<0.01)。结论 本实验光镜下观察的结果与本作者既往所观察的急性低压缺氧时大鼠大脑组织细胞酶定量分析及超微结构改变显示了一致性病理变化。     

急性低压缺氧后大鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况的动态观察

目的　观察大鼠在急性低压缺氧环境暴露后脑皮质和海马细胞凋亡的情况。　方法　采用Wistar大鼠 30只 ,在低压舱内模拟暴露于 75 0 0m高度停留 2 0min ,建立急性缺氧模型。分别在缺氧前及低压缺氧环境暴露后 1d、2d、3d、4d和 5d ,取大鼠脑颞叶皮质和海马组织用流式细胞仪分析脑细胞周期和细胞凋亡率的变化。　结果　大鼠低压缺氧后脑皮质和海马细胞凋亡率明显升高 ,在缺氧后 4d和 3d脑皮质和海马凋亡细胞数分别达到高峰 ,急性缺氧后 3d和 4d脑皮质和海马凋亡细胞数显著高于 1d (P <0 0 1 )。而急性缺氧后脑皮质和海马细胞G1 期细胞呈逐渐减少趋势 ,S期细胞逐渐增加。　结论　 75 0 0m模拟高空低压缺氧可导致不同程度的脑皮质和海马细胞凋亡 ,缺血缺氧后的 3d和 4d凋亡细胞率最高 ,5d凋亡细胞数降低与未缺氧时比较差异无显著性意义     

间歇性中度低压缺氧大鼠皮质一氧化氮含量的变化

目的 探讨模拟间歇性中度低压缺氧环境下大鼠脑皮质一氧化氮含量的变化。方法 将30只SD大鼠随机分为地面常压组、5 000 m 4 d组、5 000 m 6 d组、5 000 m 8 d组和5 000 m 10 d组等5组,每组6只。实验动物进入动物低压舱,舱内按5 8/kg体重放置钠石灰,安静15 min,开始上升,速率为15 m/s;上升到5 000 m,持续低压缺氧5 h后,下降,速率为15 m/s;按分组持续低压缺氧,动物出舱后立即开颅取皮质5 g,测定皮质中一氧化氮的含量。结果     

模拟失重对红核神经元超微结构的影响

目的 观察模拟失重对红核神经元超微结构的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，按体重配对原则随机将大鼠分为3组，即模拟失重14d组、21d组和正常对照组，每组6只。在透射电镜下对红核取材标本进行观察并拍照。结果 模拟失重14d组的红核神经元与正常对照组相比，细胞核略有畸型，核仁染色质溶解、边移，局部核膜连续性中断，核膜内折，核质电子密度增加：线粒体增生、肿胀呈球形；失重21d组其退行性改变更为严重。结论 模拟失重可致红核神经元超微结构明显的退行性改变，且随失重时间的延长而加重。     

不同时程高压氧对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响

目的观察不同时程高压氧（HBO）对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响。方法制成弥漫性脑损伤模型的24只Wistar大鼠随机分为对照组6只和实验组18只，实验组按不同的高压氧治疗时程分为30min、60min、90min3个亚组，每组6只，按不同时程每天一次HBO治疗，治疗压力均为0．2MPa（2．0ATA），疗程为14d。14d后取大脑顶叶皮质电镜观察超微结构，测血清一氧化氮合成酶（NOS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）。对照组6只大鼠不进行HBO治疗，14d后处理同实验组。结果30min组顶叶皮质神经元超微结构恢复正常，60min组和90min组超微结构的损伤较对照组为轻。各实验组血清NOS较对照组差别无显著性，各实验组血清SOD明显高于对照组（P〈0．05）。结论0．2MPa下，30min的高压氧治疗可能通过减轻脑神经元的缺氧性损伤，改善了脑外伤大鼠顶叶皮质神经元的超微结构。     

缺氧大鼠主要脏器钾钠钙含量的变化

目的 为进驻高原部队制定营养卫生保障措施提供资料。方法 Wist大鼠60只,按体重随机均分成缺氧10d组、缺氧20d组和对照组。缺氧组大鼠在7000m人体低压舱内模拟缺氧1.5h,每天1次,连续20d。第10d后缺氧10d组和对照组断头取血、心、肾。20d后缺氧20d组大鼠以同样方式处置。用原子吸收分光光度计测定各种组织的钾钠钙含量。结果 缺氧组血浆和肾脏及心脏组织中钙台量较对照组明显低;钾含量在血浆和肾组织中降低1Jb脏组织中升高。两缺氧组血浆中钠含量较对照组明显高,肾脏组织中明显低。结论 慢性缺氧可使血浆、肾和心组织钙含量降低。     

不同高度急性低压缺氧时大鼠大脑顶叶皮质的超微病理变化

目的从亚细胞水平观察大白鼠在不同高度急性缺氧时大脑顶叶皮质组织的神经细胞、胶质细胞、间质血管等的病理改变。方法将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成３０００ｍ、５０００ｍ、８０００ｍ及１００００ｍ实验组及对照组，于低压舱内暴露于不同高度３０ｍｉｎ，舱内处死，取大脑顶叶皮质层组织，常规电镜制片，透射电镜下观察。结果与对照组相比，不同高度实验组均呈不同程度变化，主要表现为脑组织神经细胞、胶质细胞膜结构模糊不清，核及胞质内线粒体、内质网扩张，核染色质不均匀凝固，细胞皱缩以至崩解，凋落小体出现，毛细血管外膜胶质屏障水肿等。病变以８０００ｍ及１００００ｍ两组明显。结论大鼠在不同高度急性缺氧时所发生的一系列超微病理学变化与组织形态学及酶活性变化一致，且表现得更明显，也是各种生理学紊乱、酶活性降低及组织学改变的基础     

长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基Ⅰ、Ⅳ蛋白表达的影响

目的通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性、亚基COXⅠ、Ⅳ的蛋白量的变化,探讨COX活性改变及其调节的可能机制. 方法成年雄性Wistar系大鼠随机分为平原对照组、缺氧2、5、15和30 d组.缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5 000 m高原连续减压.氧电极法测量脑皮质线粒体COX活性,Western blot分析线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白. 结果缺氧15 d内,COX活性持续下降,与对照组差异有显著性意义;缺氧30 d时,COX活性较缺氧15 d时显著升高,但仍低于平原水平,差异有显著性意义.各组线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白量差异无显著性意义. 结论缺氧可影响脑皮质线粒体COX活性,这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的原因之一;COXⅠ、Ⅳ蛋白表达不是影响酶活性的主要因素.     

长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基I、Ⅳ蛋白表达的影响

目的：通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶（COX）活性、亚基COX I、Ⅳ的蛋白量的变化，探讨COX活性改变及其调节的可能机制。方法：成年雄性Wistar系大鼠随机分为平原对照组，缺氧2、5、15和30d组。缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5000m高原连续减压。氧电极法测量脑皮质线粒体COX活性，Western blot分析线粒体COX I、Ⅳ蛋白。结果：缺氧15d内，COX活性持续下降，与对照组差异有显著性意义；缺氧30d时，COX活性较缺氧15d时显著升高，但仍低于平原水平，差异有显著性意义。各组线粒体COXI、Ⅳ蛋白量差异无显著性意义。结论：缺氧可影响脑皮质线粒体COX活性，这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的在因之一；COXI、Ⅳ蛋白表达不是影响酶活性的主要因素。     

急性缺氧对脑损伤大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体1α表达的影响

目的　观察急性中度缺氧对脑损伤大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体 1α (metabotropicglutam ate receptor 1α,m Glu R1α)表达的影响 ,探讨缺氧诱导二次脑损伤的致伤机理。　方法　 90只雄性 SD大鼠随机分为对照组 ,损伤组 (改良 Marm arou脑损伤模型 )、缺氧 (4 0 0 0 m高度 ) 10 min组、缺氧 30 m in组、损伤后缺氧 10 min组、损伤后缺氧 30 min组等 6组 ,各组在相应处理后 4h取标本 ,行免疫组化、HE染色及电镜检测。光镜下计数每高倍视野中损伤神经元及 m Glu R1α阳性神经元的数目 ,并对实验结果进行析因设计的方差分析。　结果　 10 m in和 30 min缺氧对正常鼠脑皮层的显微、超微结构及 m Glu R1α表达无明显影响 (P>0 .0 5 ) ;10 m in缺氧也未导致脑损伤大鼠脑皮层显微、超微结构及 m Glu R1α表达明显改变 (P>0 .0 5 ) ;而 30 min缺氧可诱导脑损伤大鼠脑皮层显微及超微结构明显改变 ,m Glu R1α表达明显增高 (P<0 .0 1)。　结论　 30 min急性中度缺氧可加剧脑损伤大鼠脑皮层神经元损伤 ,同时诱导 m Glu R1α高表达 ,提示 m Glu R1α可能参与了缺氧诱导的二次脑损伤过程     

急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介素-1β,γ-干扰素表达的免疫组化研究

目的 研究大鼠急性一氧化碳中毒（ACOP）后脑中自细胞介素。1β（IL-1β）、 γ-干扰素（γ-IFN）表达的特点。方法体重240-280g雄性SD大鼠，经预实验确定染毒剂量，于动物实验高压氧舱内行急性一氧化碳（CO）暴露，于染毒后3，7，10，20d取脑组织，常规制备石蜡病理切片，行HE染色及IL-1β，γ-IFN免疫组化染色，观察ACOP后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变及脑中IL-1β，γ-IFN表达的情况。结果 病理学检查发现，与对照组相比，CO暴露组大鼠染毒后3—20d脑中皮质及海马有明显的神经元变性坏死，以7和10d最为明显，免疫组化染色发现HE染色显示的神经元变形坏死区域有大量神经元细胞和胶质细胞表达IL-1β，γ-IFN。结论 ACOP后大鼠脑中出现IL-1β，γ-IFN的迟发性表达，CD4’T淋巴细胞介导的免疫炎症反应可能参与了ACOP后迟发性神经元损伤的过程。     

不同高度急性低压缺氧时大鼠脑组织的腺苷三磷酸酶及琥珀酸脱氢酶变化

目的从腺苷三磷酸酶（ATPase）和琥珀酸脱氢酶（SDH）在脑组织内含量变化的观察分析，探讨急性高空低压缺氧时大白鼠脑组织病理学的改变。方法将雄性Wistar大鼠随机分成5组：即对照组，3000、5000、8000及10000m实验组，于低压舱内缺氧30min后分别处死，取大脑顶叶、海马和小脑，行病理学常规切片染色、酶组织化学染色和图像分析。结果大鼠各部位脑组织随缺氧高度增加渐发生脑细胞水肿、变性等组织学改变；在顶叶和海马中ATPase和SDH的活性在3000m时轻度增高；5000－8000m时下降，SDH下降更明显；10000m时ATPase有显著降低，并认为SDH较ATPase对缺氧更敏感，而小脑则相对不稳定。结论大鼠在急性高空低压缺氧时，随高度上升，其生理紊乱、组织形态学改变及酶活性变化之间呈平行关系。脑组织的ATPase和SDH的活性变化直接影响了脑的生理功能。     

非均匀恒磁场对急性低压缺氧小鼠学习记忆障碍的预防作用

目的 探讨非均匀恒磁场N极、S极对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍的预防作用方法动物分为对照组、缺氧组、磁场N极 缺氧组和磁场S极 缺氧组。用避暗实验法和自主活动法，分别观察了非均匀恒磁场N极、S极对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍的影响。用电镜观察急性低压缺氧及非均匀恒磁场N极、S极作用后，脑皮质细胞形态学改变。结果 ①避暗实验表明：磁场N极 缺氧组、磁场S极 缺氧组与缺氧组相比，记忆成绩M值显著减少(P＜0．01或P＜0．05)，潜伏期显著延长(P＜0．0l或P＜0．05)。磁场N极 缺氧组与磁场S极 缺氧组相比，前者潜伏期较长(P＜0．05)。②缺氧组与其它3组相比，自主活动明显减少(P＜0．01)。③非均匀恒磁场可缓解缺氧导致神经元的核变形以及核膜结构不光滑等现象。结论 非均匀恒磁场对缺氧引起的障碍有预防性作用，可改善由缺氧造成的记忆功能损害，并减轻脑神经元的病理变化，N极作用更为明显。     

模拟高原缺氧大鼠脑线粒体UCP活性与含量的变化及其对线粒体能量合成的影响

本文通过观察模拟高原暴露大鼠脑线粒体活性和含量的改变,探讨其对线粒体能量合成功能的影响。作者选取16只健康成年SD大鼠(体质量100g～150g,雌雄各半),随机分组法分为平原对照组和缺氧组,每组8只,缺氧组大鼠置于模拟海拔5000m高原低压舱内23h/d,连续减压3d。对照组动物于常压     

埃他卡林对急性低压缺氧所致大鼠脑水肿的预防作用

目的探讨盐酸埃他卡林(iptakalim hydroch loride,Ipt)对模拟海拔8 000m急性低压缺氧所致大鼠脑水肿的影响及其机理。方法成年W istar大鼠随机分为常氧对照组、急性低压缺氧组和Ipt3个预防给药组[Ipt2、4和8m g/(kg.d)]。采用干湿重法分别测定各组的脑含水量;用原子吸收分光光度计检测皮层Na 、K 、Ca2 和M g2 含量;无机磷标定法判断脑皮质Na /K -ATPase、Ca2 -ATPase和M g2 -ATPase活性及用RT-PCR测定紧密连接蛋白occlud in和水通道蛋白-4(aquaporin4-,AQP4)基因表达。结果大鼠在模拟海拔8 000m高原,经受缺氧8h,皮层含水量明显增高;皮层电解质发生改变,Na 和Ca2 含量增高,K 和M g2 无明显变化;Na /K -ATPase、Ca2 -ATPase和M g2 -ATPase活性显著降低;同时紧密连接蛋白occlud in和AQP4的基因表达降低。预防给予Ipt上述改变明显好转。结论Ipt能减轻急性低压缺氧所致脑水肿,可能与对含水量、皮层电解质浓度、膜上ATP酶活性、及膜上水通道蛋白和紧密连接蛋白基因表达的影响有关。     

血脑屏障通透性改变的动物模型建立

目的 建立和评价改变血脑屏障通透性的动物模型。方法 利用动物低压舱,通过5000m急性低压缺氧暴露5h后立即心脏灌注硝酸镧固定液,制成大鼠血脑屏障通透性改变模型,并置透射电镜下观察其组织形态学变化。结果 实验组形态学表现为镧颗粒通过大鼠脑皮质的毛细血管内皮细胞膜,沉积于毛细血管内皮细胞浆内、细胞核膜上以及血管周围,弥漫性地分布于脑间质细胞间隙,并附着于神经细胞膜上。对照组镧颗粒仅滞留于大脑皮质的毛细血管腔内。结论 用急性低压缺氧暴露制成血脑屏障通透性改变的动物模型方法简便,成功率高。     

急性缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理探讨

将20只成熟健康Wistar大鼠分成两组,每组10只,实验组大鼠放入低压舱内,以15m/s速度上升至7500m高度,停留30min,造成体内重度缺氧.结果发现,缺氧后实验组心肌组织中内皮素(ET)含量明显下降(p<0.02);硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)浓度显著减少(P<0.001),但心肌组织丙二醛(MDA)改变不明显(p<0.05),SeGSHpx/MDA比值显著降低(P<0.001);心肌线粒体钙含量明显增加(p<0.001);心肌终末微血管内皮细胞超微结构发生明显改变.结果提示,内皮细胞超微结构改变可能与ET浓度的变化、组织细胞钙超载及抗氧化能力下降有关.