重度低钾血症致血清肌酶明显升高2例

例1，男，60a。因四肢乏力1mo，加重1wk，于2005年12月4日入院。自诉因高血压病服寿比山，1次／d，2．5mg／次，2wk后出现下肢水肿，服速尿片20mg，1次／d，因乏力，行动困难，而来院就诊。查体：BP160／90mmHg，心率80次／min，心律齐，心音低钝。腹部膨胀，叩诊呈鼓音。双下肢水肿（＋＋），四肢肌张力低下，肌力Ⅲ级，双侧对称。生理反射存在，病理反射未引出。尿常规：蛋白（＋＋）。血清钾1．7mmol／L，肌酸激酶（CK）12646U／L，肌酸激酶同工酶（CK—MB）185U/L，乳酸脱氢酶（LDH）951U／L，α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）533U／L，AST386U／L。EKG示：窦性心律，非特异性ST-T改变，各导联均见U波，U波直立高于T波。入院后检测24h尿钾：4．3mmol／L，甲状腺功能正常。肌电图：四肢肌肉神经纤维传导速度均减弱。头颅核磁共振（MRI）提示：轻度脑萎缩，胸片心肺未见异常。入院后排除急性心肌梗死，肺梗死，考虑因服用寿比山、速尿引起严重低血钾所致肌无力，但血清酶谱极度升高是否与低血钾有关需要进一步观察，即给予补钾，并对血钾及血清酶谱进行动态的观察。     

肝素钠抗凝血浆的心肌酶活力分析

目的分析肝素钠抗凝的血浆肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶的活性,探讨肝素钠对心肌酶活力的影响。方法收集经体检证实健康个体113例,其中男性61例,女性52例,同时采集他们的肝素钠抗凝血浆和血清。通过连续监测法测定血浆和血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶的活性。结果肝素钠抗凝血浆的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶的活性均值分别为95．4±50．3u／L、13．1±8．1u／L、184．0±41．9u／L、122．7±32．9u／L、26．3±17．9u／L,而血清对照组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶的活性均值分别为95．9±51．4u／L、12．7±7．5u／L、187．1±36．3u／L、119．6±29．2u／L、26．5±18．5u／L,两种标本的心肌酶活性无显著性差异（所有P值均大于0．05）。结论肝素钠对心肌酶活性无显著影响,肝素钠抗凝血浆可作为心肌酶活性测定的标本,可为临床抢救急性心肌梗死赢得宝贵时间。     

急性呼吸衰竭抢救中应用无创通气2例

例1：患者，男56岁。主因胸闷、气短1天入院。患者有高血压病6年，常服降压药物，血压150／100mmHg左右。入院前因劳累过度心前区出现压榨感，憋闷，活动后气短。心电图：T波广泛低平，无ST段变化，无Q波。心肌酶：肌酸激酶540U／L，肌酸激酶同工酶220．7U／L，羟丁酸脱氢酶248U／L，谷草转氨酶73U/L，乳酸脱氢酶360U／L，尿素氮5．1mmol/L，肌酐89Umol／L，尿酸231μmol／L。初     

高度房间束传导阻滞伴左房逆传活动1例

1病例介绍 患者男性，64岁，因胸痛、胸闷、气紧、呼吸困难、乏力1d，以“心动过缓，冠心病？”入住我院内科。既往有高血压病史，即日血生化检查：心肌酶中仅-羟丁酸脱氢酶增高（312．00U／L），肌酸激酶同功酶升高（156．50U／L），肌酸激酶、     

严重烧冲复合伤成功救治一例

患者男，26岁，因火药爆炸致全身多处烧伤，于伤后72h入院。全身烧伤面积90％。入院体温38℃，呼吸31次／min，脉搏146次／min，双肺干啰音，左肺呼吸音弱，腹胀明显，肠鸣音1次／min。血肌酸激酶同工酶-MB 105 U／L，B型促尿钠排泄肽652ng／L，血淀粉酶321U／L，脂肪酶1536U／L，血小板45×10^9／L，部分凝血活酶时间34．9s，凝血酶时间19．4s，纤维蛋白原6．64g／L，D-二聚体〉5mg／L，鱼精蛋白副凝试验阳性，血单核细胞人白细胞分化抗原-DR表达率53．18％。双肺纹理增粗，左上肺片状阴影，右肺中叶肺大疱，右侧气胸，双侧胸腔积液。诊断：烧冲复合伤，（1）烧伤90％，深Ⅱ度20％，Ⅲ度70％，全身多处；（2）冲击伤。救治原则：尽快纠正严重凝血功能紊乱，防治早期弥散性血管内凝血（DIC），预防严重并发症，在有效脏器支持基础上及早封闭创面。凝血功能紊乱治疗：（1）补充凝血物质的消耗；     

甲磺酸培氟沙星注射液致眼眶胀痛一例

1病例介绍 患者女，55岁，主诉3年前因下腹部无诱因胀痛，加重2d，于2007年1月21日入院。患者既往否认高血压、糖尿病病史，否认药物及食物过敏史。查体：T：36．3℃，P：76次／min，R：20次／min，BP：90／60mmHg，慢性病容，神清合作，心肺（一）。B超检查，提示患有子宫肌瘤、盆腔炎。实验室检查：凝血酶原活性（PTA）12．9％，ALT51．1U／L，AST42．7U／L，     

脱氢奎尼酸合成酶和奎尼酸脱氢酶基因在大肠杆菌中的共表达

目的：构建共表达载体pETDuet-aroB-qutB，在大肠杆菌中同时表达奎尼酸合成途径中的关键酶脱氢奎尼酸合成酶（DHQase）和奎尼酸脱氢酶（QDHase）。方法：分别以大肠杆菌（B21）和构巢曲霉（ATCC24919）基因组为模板，采用PCR法扩增得到脱氢奎尼酸合成酶基因aroB和奎尼酸脱氢酶基因qutB，克隆接入pETDuet-1载体中，转化入大肠杆菌BL21，在宿主菌中共表达脱氢奎尼酸合成酶和奎尼酸脱氢酶。结果：获得了包含pETDuet-aroB-qutB共表达载体的重组大肠杆菌。IPTG（0．5mmol／L）诱导重组菌4h后，脱氢奎尼酸合成酶和奎尼酸脱氢酶表达量分别占菌体总蛋白的18．7％和30．5％，酶活力为70．4U／L、40．2U／L，分别提高了14．1倍和22．3倍。结论：实现了脱氢奎尼酸合成酶和奎尼酸脱氢酶基因在大肠杆菌中的高效共表达，为基因工程法生物合成奎尼酸奠定了基础。     

磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎实效性分析

目的：探讨磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎的临床效果,为临床治疗提供参考。方法选择2011年1月至2015年1月160例病毒性心肌炎患儿,按照数字表法随机分为对照组与观察组,各80例。对照组使用果糖二磷酸钠、维生素C、辅酶Q10、利巴韦林等对症治疗,观察组在对照组基础上,联合使用磷酸肌酸钠及心肌康颗粒治疗,比较两组患者临床效果、心电图改善、心肌酶水平及肌钙蛋白 I （cT nI ）水平变化。结果观察组治疗有效率为87．50％,明显高于对照组的70．00％,差异有统计学意义（χ2＝7．320,P＝0．004）;观察组心电图改善有效率为90．00％,明显高于对照组的75．00％,差异有统计学意义（χ2＝6．234,P＝0．005）;两组患者治疗后比治疗前天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）、磷酸肌酸酶（CPK ）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK‐MB）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）、cTnI均有明显改善,差异有统计意义（P＜0．05）,观察组治疗后AST、CPK、LDH、CK‐MB、HBDH、cTnI分别为（29．98±4．66）U／L、（184．41±5．97）U／L、（314．25±9．84）U／L、（22．29±2．98） U／L、（268．37±8．64）U／L、（0．13±0．04）μg／L ,与对照组[（33．49±4．98）U／L、（196．49±6．71）U／L、（328．64±11．14）U／L、（26．53±3．44）U／L、（298．68±10．64）U／L、（0．25±0．05）μg／L ]比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎临床效果显著,值得临床推广应用。     

左卡尼汀在严重烧伤休克心应用的研究

目的：观察左卡尼汀注射液对严重烧伤患者“休克心”的疗效。方法：严格按照临床科研方法设计前瞻性试验方案，将笔者单位符合入选标准的20例严重烧伤患者按完全随机化方法分为给药组和对照组，每组10例。患者入院后均在常规复苏补液的基础上另建1条静脉通道，治疗组予左卡尼汀3g加入5％葡萄糖溶液250ml中静脉滴注，每日1次。对照组予常规治疗，具体包括：维生素C150mg／kg加入5％葡萄糖250ml中静脉滴注，每日1次，口服维生素E50mg／d，每日1次，口服泛癸利酮（辅酶Q10）10mg，每日3次。两组疗程均为14d。于伤后12h和1，2，3，4，5d抽取两组患者股静脉血，检测血清心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（eTnI）的含量。并于滴注前及滴注后1，2，3，5，7d同法抽血检测两组患者的肝、肾功能及凝血功能指标。结果：伤后12h给药组、对照组患者血清中CK—MB，LDH，cTnI含量均达峰值，分别为52±20U／L，5．9±1．3μmol·s^-1·L^-1，（0．274±0．231）g／L和（91±31）L／L，（8．5±1．8）μmol·s^-1·L^-1，（0．584±0．192）μg／L，随治疗时间推移呈逐渐下降趋势。但给药组与对照组比较，各项指标在伤后2d或3d内下降更显著（P〈0．05）。结论：严重烧伤患者早期应用左卡尼汀注射液可有效地防治“休克心”损害，对心肌细胞起到一定的保护作用。     

脑出血合并一侧多汗症1例报告

患者，男性，42岁。1996年7月12日因左侧瘫，失语入当地医院住院，隔天不省人事伴高热而转找院。查体温40℃，脉搏120次／分，呼吸30次／分，血压25／17kPa，深昏迷，头后仰，颈抵抗，右眼凝视，瞳孔等圆等大，对光反射消失。两肺布满水泡音，四肢松弛性瘫，指端紫绀，腱反射均消失，Kernig’s征（＋），未引出病理反射。WBC18．9×109／L，分叶78％，淋巴16％，单核6％，肌酸同工酶45u／L，乳酸脱氢酶608u／L，肌酸激酶26u／L，同工酶Ⅰ126u／L，羧丁酸脱氢酶483u／L，肌酐231u／L，尿素氮18．1mmol／L。尿便电解质，血糖及胸片均正…     

静滴阿拓莫兰引起过敏反应1例报告

患者，男，46岁，因乏力、食欲不振、尿黄7天，于2002年3月1日收入院。T36．4℃，P72次／min，R18次／min，BP17／11kPa。肝功示：ALT 861．9U/L，AST284．7U/L，GGT23．5U／L，GLO33．5g／L，DBIL 46．2μmol／L，IBIL 58．4μmol／L。腹软，肝脾肋下未触及，全身皮肤及巩膜中度黄染。给予10％GS250ml VitC3．0g 肌苷0．4g ATP40mg 辅酶A100U及10％GS250ml 阿拓莫兰1．2givdripqd。     

奥施康定治疗中重度癌痛的疗效观察

目的：观察（奥施康定）盐酸羟考酮控释片治疗中重度癌痛的近期疗效和不良反应。方法：中度疼痛起始剂量大多为10mg／d，分2次服用，服用24小时如疼痛分数下降不到4分以下，则第二天加量至20mg／d，分2次服用。重度疼痛患者起始荆量大多为20mg／d，分2次服用，服用24小时如疼痛分数下降不互4分以下第二天加量至30mg／d，分2次服用，服用24小时如疼痛分数下降不至4分以下第三天加量至40mg／d，分2次服用，以此类推。结果：总有效率（CR＋PR）为94．49，6（34／36），副反应：便秘者12例（33％），恶心呕吐者3例（8．3％），嗜睡2例（5.5％），头昏2例（5．5％），排尿困难1例（2．7％），没有出现呼吸抑制现象。结论：服用盐酸羟考酮控释片治疗中重度癌痛安全有效。     

电击伤致两处关节骨折报告1例

1临床资料 患者入院前2h站于房屋旁边一池塘水中整修房屋外线路时,右手不慎接触裸露电线（220V交流电）,当时全身麻木、四肢抽动,持续约1min,家人切断电源后,将患者送至我院急诊内科诊治。入院时患者因：肌酸激酶同工酶21．0U／L（正常O～9．5U／L）,肌酸激酶151U／L（正常30～170U／L）（心电图正常）,而收住急诊科住院治疗,治疗中患者诉右肩、左髋疼痛,活动受限,对症治疗2d后,患者肌酸激酶同工酶下降至6．0U／L,肌酸激酶上升至262U／L,右肩、左髋疼痛缓解,但仍活动受限,于是摄X片示：右肱骨头骨折伴盂下脱位,左股骨颈骨折,左股骨上段陈旧性骨折。遂转骨科手术治疗。     

大剂量降糖灵致酸中毒、肾功能损害1例

患者，男，24岁，学生。因自服降糖灵400片（20小时）。于1998年12月11日入院。服药半小时后出现频繁呕吐，18小时后被送当地医院诊抬，肌注灭吐灵，静滴5％精盐水500ml，未洗胃、导泻。20小时后病情危重送至我院。入院时：T37．0℃，P120次／分，R30次／分，Bp14／9kPa，神志恍惚，双瞳约0．3cm，双肺（一）心率120次／分、律齐，腹（一）。查血糖48mol／L，血K＋6．68mmol／L，血钠133mmol／L，CO2－Cp5．1mmol／L，血pH6．966，肾功能Bun4．5mmol／L，Scr241．5μmol／L即给予升压（多巴胺、间羟胺）、纠酸（5％NaHCO3），硫酸…     

油茶皂苷C对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制

目的 探讨油茶皂苷C（CS—c）预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤的保护作用及作用机制。方法 采用培养3—4d的SD大鼠心肌细胞,随机分为5组（每组8孔）：正常对照组,单纯缺影复氧组（A／R）,缺氧预适应组（AP）,油茶皂苷C预处理（CS—C）,格列苯脲预处理组（Glib）。采用心肌细胞缺氧／复氧损伤模型,各组于复氧1h时进行以下指标检测：（1）心肌细胞存活率;（2）培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量;（3）透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果 与对照组比较,A／R组LDH含量（57．8U／L±6．4U／L）高于对照组（12．3U／L±1．7U／L）,差异有统计学意义（P〈0．01）,心肌细胞存活率（51．0％±1.9％）低于对照组（92．0％±2．0％）,差异有统计学意义（P〈0．01）,细胞超微结构损害明显;CS—C预处理组LDH含量（39．8U／L±3．9U／L）、心肌细胞存活率（76．4％±3．5％）低于A／R组（P〈0．01）,其结果与AP组（分别为32．4U／L±5．2U／L,78．0％±2．0％,P〉0．05）相似,Glib组LDH含量（55.8U／L±5．0U／L）高于CS—C预处理组、心肌细胞存活率（54．1％±3.7％）低于CS-C预处理组（P〈0．05）。结论 CS—C预处理抗乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤作用与缺氧预适应作用相似,其保护作用可能与KATP^＋,通道开放有关。     

循环酶法测定血浆同型半胱氨酸的方法学评价

目的：评价测定血浆同型半胱氨酸（HCY）的循环酶方法。方法：血浆氧化型同型半胱氨酸经三-乙-羧乙基膦（TCEP）还原成游离型HCY，基于HCY甲基转移酶（HMTase），S-腺苷同型半胱氨酸水解酶（SAHase）构成的循环酶体系以及脱氢酶-辅酶体系的原理，用自动生化分析仪测定血浆HCY。结果：测定线性范围达1．5μmol／L～50．0μmol／L：批内CV分别为2．1％、1．7％；日间CV分别为3．7％、4．1％，总CV分别为4．9％、5．2％；回收率96．8％-101．3％；本法和高效液相色谱法比较：R^2=0．9737，Y=0．972X＋1．595。t=2．01，P〉0．05，差异无显著性；血氨〈50．0μmol／L，三酰甘油〈11．0mmol／L，抗坏血酸〈10．0mmol／L，胆红素〈500．0μmol／L，血红蛋白〈2．0g／L，谷胱甘肽〈0．05mmol／L时，对结果无明显干扰。结论：本方法具有简便、灵敏等特点，适合血浆HCY的常规和自动化分析。     

不同抗结核疗法对乙肝合并肺结核患者的肝功保护作用研究

目的探讨不同抗结核疗法对肺结核合并乙肝的肝功能保护作用。方法将入院的69例肺结核合并乙肝患者分为A、B、C3组,每组23例都给予2HRZE／4HR的常规用药方案;A组为对照组,在抗结核的基础上进行抗炎保肝治疗,B、C两组为实验组。分别在A的基础上加拉米定抗病毒、抗纤维化治疗治疗,经过6个月治疗后观察反映患者肝功能损害状况AST、ALT、TBil的值。结果在6个月治疗后的检查中,B组肝功指标[AST：（45．2±3．4）U／L、ALT：（49．4±5．4）U／L、TBil：（27．6±4．3）pmol几1、c组肝功指标[AST：（48．4±2．1）U／L、ALT：（54．3±5．7）U／L、TBiL：（28．1±4．2）pmol／L]显著低于A组[AST：（70．3±8．4）U／L、ALT：（78．6±8．9）U／L、TBiL：（33．4±6．4）pmol／L],各项指标比较差异有统计学意义（P〈0．05）;A、B、C组的停药率分别是13．40％、4．34％、8．70％,差异无统计学意义（P〈0．05）。结论结核治疗加入抗病毒治疗和抗纤维化治疗对结核合并乙肝患者的肝功能有保护作用,可以应用在临床。     

酷似急性梗死的重症心肌炎4例临床分析

资料与方法例 1：患者．男，38岁，以发热1周，胸闷、气短1天入院。查：BP100／64mmHg，T37.8℃，双肺底可闻及细小水泡音，心率88次／分，律整，无杂音，无心包摩擦音，腹软．肝脾未触及，双下肢无浮肿。心电图：I、aVL导联ST段上抬0．1mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段上抬0．2mV。心肌酶学：肌酸激酶1890U／L，肌酸激酶同工酶66．7U／L。冠状动脉造影术：未见狭窄及阻塞性病变。心脏床旁超声：左室5．4cm，未见阶段性室壁运动异常。     

苯妥英钠血药浓度监测结果分析

目的对97例次苯妥英钠血药浓度监测结果进行分析,以探寻剂量与浓度、浓度与疗效间的关系。方法采用荧光偏振免疫分析法。结果21例血药浓度为10～20mg／L的患者中,有效11例（52．4％）,无效9例（4．3％）,中毒1例（4．8％）。47例患者口服日剂量均为0．3g,血药浓度＜10mg／L的有31例（66．7％）,10～20mg／L的有8例（16．7％）,20～30mg／L的有5例（10.6％）,＞30mg／L的有3例（6．3％）。结论苯妥英钠个体药代动力学参数差异大：特殊情况下应监测游离浓度。     

氨氯地平对轻中度高血压患者血小板参数的影响

目的探讨氨氯地平治疗对轻中度高血压患者血小板4项参数的影响。方法采用全血细胞自动分析仪检测60名原发性1、2级高血压患者治疗4周前后血小板4项参数指标：血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）和血小板压积（PCT），统计分析其数据变化。结果治疗前2级高血压组与1级高血压组比较，血小板参数PLT、MPV和PDW均有不同程度增高（P〈0．05）。氨氯地平治疗能使治疗后上述4项指标较治疗前均降低，PLT：1级组（183．3±29．8）×10^9／L比（153．3±25．7）×10^9／L（P〈0．05），2级组（224．1±33．3）×10^9／L比（184．4±33．3）×10^9／L（P〈0．05）；MPv：1级组9．9±1．5比8．1±0．9fL（P〈0．05），2级组13．1±1．6比9．7±1．1 fL（P〈0．05）；PDW：1级组15．0±1．4比13．2±1．4fL（P〈0．05），2级组16．4±1．1比14．1±1．2fL（P〈0．05）：PCT：1级组0．20％±0．03％比0．18％±0．02％（P〈0．05），2级组0．21％±0．03％比0．19％±0．03％（P〈0．05）。结论氨氯地平治疗能降低血小板4项参数，改善血压升高所致的前血栓状态。