糖尿病周围神经病变的神经电生理检查进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病慢性并发症中最常见的并发症之一,50%的糖尿病患者合并有多发性神经病。其发病机制尚未完全阐明,代谢障碍及血管损害对糖尿病神经病变的发生具有重要作用[1,2]。糖尿病周围神经病变起病隐袭,主要是感觉神经受累,感觉神经受累方式分为大纤维型、小纤维型和混合型三类,以小纤维型最多见,主要表现为温度觉减退或消失。自主神经小纤维神经病是糖尿病常见的早期并发症,糖尿病早期累及的是无髓小纤维和有髓小纤维。糖尿病性交感神经病的早期临床症状及体征常不明显,通过临床表现判断较困难。临床上对于周围神经病的诊断…     

Kennedy病患者感觉神经检测

目的 对Kennedy病患者进行神经电生理和病理研究,了解其感觉神经功能及结构状况.方法 对14例Kennedy病患者进行肌电图和神经传导速度、三叉神经-颈反射(TCR)、接触性热痛诱发电位(CHEP)检测及腓肠神经活检.对照组进行相应研究.结果 Kennedy病患者感觉神经传导速度正常或轻度减慢(减慢者占7.2%).感觉神经动作电位波幅明显降低,为(0.65～2.85)μV;三叉神经-颈反射潜伏期延长[初始峰潜伏期为(38.9±7.0)ms]、波形双侧不对称;痛觉诱发电位表现为CHEP潜伏期延长[手背、前臂的掌侧面和C7部位刺激时,CHEP初始峰潜伏期分别为(613±57)ms、(595±32)ms、(489±37)ms]或波形消失;腓肠神经活检示大的有髓鞘纤维减少.结论 Kennedy病累及感觉系统,大、小感觉神经纤维均可受累.     

中医药治疗糖尿病神经病变的进展

糖尿病神经病变(diabetic nevropatly，DN)是糖尿病最常见的并发症之一，在糖尿病的早期即可发生。随着病程的延长，发病率可达90％以上。神经病变可累及感觉神经、运动神经和植物神经，从而出现各式各样的临床表现。一般以感觉及植物神经症状为主，而运动神经症状出现较晚。临床上对于这种常见病症尚缺乏特异性治疗方法。近年来应用中医药治疗DN，无论在控制症状、     

分析电流感觉阈值测试在2型糖尿病小纤维神经病变中的早期诊断价值

目的分析电流感觉阈值测试在2型糖尿病小纤维神经病变中的早期诊断价值。方法从本院2017年5月至2017年12月接收的2型糖尿病小纤维神经病变患者中,随机抽取346名患者,将其分为观察组与对照组,均173名。观察组患者应用本院2017年5月所引进的北京泰尔龙经贸有限责任公司NEUROMETER-CPT/C测试仪进行CPT测定,对照组患者应用美国格力高公司VIKING QUEST肌电诱发电位仪常规法检测患者双正中神经、双腓浅神经感觉神经传导速度(SCV)。观察两组患者测定的结果。结果观察组患者测定出小纤维神经病变的患者人数显著高于对照组,P0.05,差异具有统计学意义,结论电流感觉阈值能够较为准确地测试出2型糖尿病患者小纤维神经的病变情况,具有较高的临床价值,可以在医学上推广使用。     

感觉性神经肽在鼻黏膜的分布及作用

鼻黏膜除了接受交感神经、副交感神经的支配外，还接受非肾上腺素能非胆碱能神经(noadrenergic nocholinergic nerve，NANC)的影响。这些神经纤维通过释放神经递质和神经肽，从而产生复杂效应。鼻腔组织中有多种神经肽，其作用既有重叠，又有区别。按照其作用可分为感觉神经肽、拟交感神经肽、拟副交感神经肽和炎性神经肽4类。其中感觉神经肽是鼻神经源性炎症的重要成分，而鼻神经源性炎在鼻腔各种炎症的发病过程中起着重要的作用。现将国内外近年对感觉神经肽在鼻黏膜的分布、生理病理状态下的作用及其与鼻神经源性炎症的关系等的研究成果作一综述。     

皮肤交感反应在糖尿病周围神经病的临床应用

糖尿病性周围神经病是糖尿病患者神经系统最常见的并发症之一。有报道50％的糖尿病患者合并有多发性神经病，糖尿病性周围神经病的发病机制目前未完全阐明。代谢障碍及血管损害对其发病具有重要作用。神经传导速度的检测为糖尿病周围神经病的诊断提供了客观依据。而皮肤交感反应（SSR）为糖尿病周围神经病的早期诊断提供了客观的依据。神经传导速度的测定所检测的是有髓大纤维的传导，皮肤交感反应检测的是交感神经小纤维。糖尿病病人早期损害的多是无髓的或是有髓的感觉神经小纤维。SSR是一种与汗腺活动有关的并反映交感神经节后纤维的功能状态表现。我们于2006年5月为糖尿病病人做了皮肤交感反应，并设立了对照组，以探讨其临床价值。     

高频超声在诊断糖尿病周围神经病变中的应用

目的探讨糖尿病患者周围神经超声下的形态学改变及其与电生理的关系。方法随机选取糖尿病患者200例,分为有周围神经病变症状或体征组(Ⅰ组)与无周围神经病变症状或体征组(Ⅱ组);同时选取健康人120例为对照组。应用高频超声对受试者的正中神经、尺神经、桡神经于固定位置进行横截面积(CSA)测量,并观察神经的形态学改变。同时对其中的157例患者行电生理检查。结果与对照组相比,糖尿病患者周围神经多表现为CSA增粗,内部回声减低,边界模糊,神经内部点状回声不清晰或消失。与Ⅱ组比较,Ⅰ组正中神经CSA于腕横纹、豌豆骨、钩骨三处增粗(P<0.05);尺神经于肱骨内髁上6cm、肱骨中点、肱骨内髁下8cm三处增粗(P<0.05);桡神经于桡神经沟处增粗(P<0.05)。糖尿病患者正中神经CSA与感觉神经传导速度、波幅呈负相关,与潜伏期呈正相关。尺神经CSA与感觉神经传导速度、波幅呈负相关,与潜伏期呈正相关。结论高频超声对糖尿病患者周围神经的评估有一定临床价值。     

神经生长因子与糖尿病神经病变的研究进展

糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症之一。神经生长因子(NGF)在糖尿病神经病变的发生和发展中发挥重要作用。NGF是一种信号分子,其生物活性受酪氨酸激酶受体A和p75神经营养因子受体的调节。NGF能调节中枢神经和外周神经的生存和生长,并且NGF能选择性地营养小神经纤维感觉神经元和交感神经元。在动物模型和临床研究中,均有证据表明NGF与糖尿病神经病变关系密切。研究NGF与糖尿病神经病变的关系将有助于为糖尿病神经病变的防治提供新的研究思路。     

糖尿病大鼠皮肤中神经肽P物质与皮肤病理学的相关性研究

目的研究糖尿病条件下大鼠皮肤感觉神经肽P物质与皮肤病理变化的相关关系.方法建立糖尿病大鼠模型,建模后分别在1～8周的不同时间背部皮肤取材并做以下处理:①苏木精-伊红染色光镜下观察并测量皮肤全层及表皮厚度;②免疫组化染色观察SP阳性神经的分布变化;③透射电镜观察皮肤结构及真皮中感觉神经变化;④ELISA测定皮肤中P物质含量.结果随糖尿病大鼠发病时间的延长,表皮及真皮变薄,皮肤细胞外基质成分减少;SP阳性神经减少;电镜下真皮组织水肿,成纤维细胞增殖活性减弱;有髓鞘Aδ类及无髓鞘C类神经纤维均存在水肿及变性,4～6周时变化最为明显.酶联免疫结果显示P物质在皮肤含量逐渐下降,同样在4～6周变化显著,8周后有所恢复.统计分学析表明:皮肤中P物质含量与表皮及皮肤全层厚度均存在相关性.结论感觉神经肽P物质在糖尿病大鼠局部皮肤含量的减少可能是其皮肤发生病理改变的原因之一.     

糖尿病患者周围神经病变的特点及危险因素分析

目的:探讨糖尿病患者周围神经传导速度改变的特点,分析危险因素,指导临床诊断和治疗.方法:测定50例2型糖尿病患者正中、尺、胫后、腓总神经的运动和感觉神经传导速度,比较上、下肢感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)损害的差别,分析病程、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹血糖(FBG)对神经传导速度(NCV)的影响.结果:糖尿病患者下肢神经病变重于上肢,差异有统计学意义(P＜0.05).感觉神经损害重于运动神经,差异有统计学意义(P＜0.05).病程、甘油三酯、糖化血红蛋白与神经传导速度变化有相关性,与空腹血糖无相关性.结论:检测神经传导速度对糖尿病周围神经病的早期诊断具有临床意义.控制血糖、甘油三酯对控制周围神经病变有临床意义.     

糖尿病周围神经病患者上肢受累神经的分布特点的研究分析

目的探讨糖尿病周围神经病(DPN)患者不同上肢神经受累情况及分布。方法将62例糖尿病周围神经病患者纳入DPN组,62例无周围神经病的糖尿病患者纳入对照组,采用肌电/诱发电位仪检测所有患者上肢正中神经、尺神经、桡神经的感觉神经传导速度(SCV)、感觉神经传导波幅(SNAP)、运动神经传导速度(MCV)、复合肌肉动作电位波幅(CAMP),比较不同组别、不同神经的传导指标。结果 DPN组正中神经、桡神经、尺神经SCV均显著低于对照组[(40.5±3.9)m/s vs(54.3±4.3)m/s]、[(44.2±4.8)m/s vs(51.2±5.8)m/s]、[(46.1±4.0)m/s vs(53.3±6.1)m/s](P<0.05);DPN组正中神经、桡神经、尺神经MCV均显著低于对照组[(45.6±5.5)m/s vs(54.3±4.2)m/s]、[(48.5±3.9)m/s vs(55.0±5.1)m/s]、[(48.9±4.6)m/s vs(53.1±4.8)m/s](P<0.05)。正中神经感觉神经异常率、运动神经异常率均显著高于尺神经、桡神经(P<0.05),尺神经、桡神经感觉神经异常率、运动神经异常率无统计学意义(P>0.05);正中神经感觉神经异常率均显著高于运动神经(P<0.05)。结论 DPN患者神经传导速度显著降低,上肢神经以正中神经受累最为严重,而感觉神经受累多于运动神经。     

168例糖尿病周围神经病神经电图分析

目的 探讨糖尿病性周围神经病神经电图早期诊断的价值以及与临床分型之间的关系.方法 回顾分析168例糖尿病周围神经病患者神经电图(包括感觉神经传导速度SCV和运动神经传导速度MCV)的检测结果.结果 糖尿病周围神经病患者神经电图异常改变占74.4 %,感觉神经与运动神经、下肢与上肢的神经电图异常改变差异均有统计学意义.结论 神经电图是早期发现和诊断糖尿病性周围神经病的检查手段,其临床分型与神经电图异常程度密切相关.     

157例2型糖尿病患者神经传导速度检测分析

目的探讨2型糖尿病患者周围神经病变的客观神经电生理特点.方法对157例2型糖尿病患者和1263名正常对照者测定正中、尺、胫、腓总神经及正中、尺、腓肠感觉神经的潜伏期、波幅、神经传导速度(NCV),并对其3个参数的异常进行分析比较.结果2型糖尿病组与正常对照组3个参数差别均有显著性意义(均P＜0.05).异常发生率大小:NCV、(远端)波幅、(远端)潜伏期.感觉神经3个参数总异常率高于运动神经.下肢神经的3个参数总异常率高于上肢.腓肠感觉神经3个参数总异常率最高.结论神经传导速度的检测有助于糖尿病周围神经病的早期诊断.     

糖尿病周围神经病变临床特征及相关因素

目的探讨糖尿病周围神经病变临床特征及相关因素。方法选择2012年6月~2015年12月在我院门诊的2型糖尿病患者130例的临床资料进行回顾性分析。合并周围神经病变组(DPN)82例,未合并周围神经病变组(非DPN)48例。比较两组患者一般资料及临床资料,分析糖尿病周围神经病变临床特征以及影响因素。结果DPN组年龄显著大于非DPN组,病程显著长于非DPN组,HDL-C水平显著低于非DPN组,差异有统计学意义(P0.05)。DPN组尺神经、正中神经以及腓总神经运动神经潜伏期较非DPN组长,MCV较非DPN组低,腓总神经波幅较非DPN组低,差异有统计学意义(P0.05)。DPN组尺神经、正中神经以及腓浅神经感觉神经SCV较非DPN组低,正中神经以及腓浅神经潜伏期较非DPN组长,差异有统计学意义(P0.05)。DPN患者神经病变临床分布:感觉神经:尺神经22例,正中神经29例,腓浅神经22例;运动神经:尺神经15例,正中神经6例,腓总神经17例。糖尿病周围神经病变相关因素包括年龄、病程、HDL-C(OR=2.3、1.7、2.1,P0.05)。结论年龄大、病程长、HDL-C水平低的糖尿病患者容易发生周围神经病变,感觉神经以及运动神经均存在潜伏期延长、传导速度下降;感觉神经发生异常的比例更高。     

表皮神经纤维密度与小纤维感觉神经病

表皮内含有大量神经纤维，这些纤维均为小直径有髓纤维和无髓纤维，很多周围神经疾病从早期即会在皮肤表皮内的神经纤维上出现相应改变。因此，通过皮肤活检技术定量检测表皮神经纤维密度来评估小纤维感觉神经病是目前应用最多、最可靠的小纤维功能评估工具。本文围绕皮肤活检、表皮神经纤维的量化检测及其在小纤维感觉神经病中的应用等作一简要概述。     

以小纤维感觉神经受累为主的格林-巴利综合征

目的 探讨以小纤维感觉神经受累为主的格林-巴利综合征患者的临床特点和治疗方法。方法 回顾性分析4例以麻木疼痛为主诉的格林-巴利综合征患者的临床资料。4例均进行相应的电生理测试和相关实验室检查。结果 4例均有病前感染史，麻木起病，5～14d内病情达高峰；脑脊液分析示蛋白细胞分离。脑脊液24h IgG增高3例，寡克隆区带(OB)阳性2例。常规感觉神经传导速度(SCV)正常，运动神经传导速度(MCV)和(或)末端潜伏期(ML)减慢3例，正常l例，正中神经F波传导速度减慢3例，胫后神经F波潜伏期延长2例，4例F波出现率均低于正常，针极肌电图2例正常，2例胫前肌大力收缩时为单纯相；上下肢交感神经皮肤反应(SSR)均在正常范围内。预后良好，使用丙种球蛋白治疗的患者，麻木疼痛感恢复较使用激素治疗者快。随诊6个月后，l例患者仍有麻木感存在。结论对临床表现为麻木和疼痛的格林-巴利综合征患者，在除外交感神经节后纤维受累的情况下，应考虑小纤维感觉神经受累。早期丙种球蛋白的使用可能有助于感觉异常的恢复。     

糖尿病周围神经病变发病机制研究进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一，发生最早，文献报道其发生率为25％～90％不等。DPN可累及感觉神经、运动神经和自主神经，但以感觉神经最为常见。不但引起糖尿病患者的病死率和致残率升高，而且带来了复杂的护理、医疗问题，也是造成糖尿病患者反复住院的主要原因。其发病机制尚未完全明了，但已知并非单一因素所致。近年来糖尿病并发症的临床及实验研究显示：代谢紊乱与血管损害起着重要作用，同时也认为神经营养因子、免疫因素等也起作用。     

皮肤活检和定量感觉试验不能预测利多卡因贴片对痛性神经病变患者的疗效

目前尚缺乏关于神经性疼痛治疗对痛性末梢感觉性神经病变患者疗效的预测因素。5%的评估利多卡因贴片通过稳定的局部皮肤感觉传入纤维而对神经性疼痛发挥其疗效,因此这提供了一个模型用以评估表皮神经分布是否可作为局部表面积极治疗的预测因素,而前者则是由皮肤活检或对粗、细感觉传入纤维的定量感觉测试(QST)所决定的。本研究旨在对痛性末梢感觉神经病变患者表皮神经纤维(ENF)密度、感觉神经传导研究(N CS)、Q ST以及5%利多卡因贴片疗效之间的关系进行评估,结果发现远端小腿表皮和皮下神经分布与利多卡因贴片疗效之间无相关性。某些小…     

121例糖尿病患者神经电生理分析

[摘要] 目的 探讨神经电生理指标在糖尿病患者中的变化及其临床意义。方法 按病程(以 10 年分界)分组 对 121 例糖尿病患者的神经电生理检测结果进行分析。结果 病程 ≥10 年组运动神经的正中神经、腓总神经和胫 神经传导速度下降异常率增加( P <0.05 ),正中神经、尺神经潜伏期延长异常率高于 <10 年组( P <0.05 );周围运 动神经波幅下降异常率也增高,但差异无统计学意义( P >0.05 )。病程 ≥10 年组感觉神经的正中神经、尺神经和 桡神经传导速度下降异常率增加( P <0.05 );正中感觉神经波幅降低异常率增高( P <0.05 )。结论 对糖尿病患者 定期进行神经电生理检查,有助于糖尿病周围神经病的早期发现、早期治疗。     

糖尿病性外周神经病变的研究进展

神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，神经损害可达80％～100％(1,2)，可累及中枢及周围神经。周围神经病变可累及感觉神经、运动神经和自主神经。糖尿病外周神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)可分为双侧对称的多发性神经病变，非对称性单神经病变及局部神经病变(2)，临床上以肢体疼痛、感觉减退、麻木、灼热、冰凉为特征，顽固持续性疼痛可使患者出现失眠、抑郁、消瘦、恶液质、糖尿病足溃疡(3～5)，严重影响患者的生活质量，甚至致残或截肢(6)，因而倍受医学界的重视。近年来有关DPN的发病机制及治疗取得了较大的进展。