系统性红斑狼疮患者的感染

<正>系统性红斑狼疮(SLE)是一种涉及遗传、表观遗传和环境多种因素导致固有免疫和适应性免疫失调的自身免疫性疾病。感染是导致系统性红斑狼疮(SLE)患者患病率和死亡率增加的主要因素,在欧洲人群中,36%的SLE患者伴发感染,其中大约30%的患者会随后死于感染。细菌感染最常见,其次为病毒和真菌感染,呼吸道、泌尿道以及皮肤、软组织是最常见的感染部位,其中呼吸道是最常见的院内感染部位,泌尿系统及皮肤组织感染多见于院     

免疫抑制疗法可调节系统性红斑狼疮患者的T淋巴细胞基因表达

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,它以B细胞功能亢进、能产生自身抗体和重要器官中有免疫复合沉积为特征.据报道,环境因素与疾病易感基因间复杂的相互作用可作为触发因素导致SLE发病.     

B细胞免疫耐受缺陷与系统性红斑狼疮的最新研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身多器官受累的自身免疫性疾病.致病性自身抗体是该病的一个标志性特征,并且在引发SLE患者临床表现中发挥重要作用,这些自身抗体导致免疫复合物沉积在内脏器官而引起炎症及机体损伤.尽管SLE存在多种分子途径异常以及多种细胞类型调节异常,但B细胞在该疾病中发挥中心作用.最近研究认为,调节自身反应性B细胞存活、分化及活化的中枢与外周耐受机制在SLE患者中存在缺陷.因此了解B细胞免疫耐受缺陷与SLE的最新研究进展十分必要.     

T细胞在系统性红斑狼疮中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。大量自身抗体的产生和免疫复合物沉积在各组织、脏器中引起组织损伤是SLE的主要发病机制。而SLE中B细胞产生自身抗体呈T细胞依赖性，T细胞在SLE的发生发展中发挥重要作用。为阐明T细胞在SLE中的作用，首先需要了解SLE中T细胞的抗原识别特点和克隆扩增特点。     

系统性红斑狼疮发病机制相关MicroRNA的研究现状

MicroRNA(miRNA)是新发现的参与高等生物基因表达调控的重要分子,很多新的证据显示miRNA在免疫功能的调控方面占据着举足轻重的地位。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫性疾病的原型,它以抗核抗体为代表的自身抗体的产生、免疫复合物沉积及多系统损害为特征。SLE的发病机制长期以来是风湿免疫研究领域的难点。本文综述目前所知的与系统性红斑狼疮发病机制相关的microRNA。     

Pristane诱导的系统性红斑狼疮小鼠模型的研究进展

<正>系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是由于机体免疫功能紊乱而导致的自身免疫性疾病~([1])。在SLE患者的体内,细胞异常凋亡,细胞因子分泌失衡,T、B细胞过度活化,产生大量的自身抗体以及造成免疫复合物(Immune complex,IC)沉积,最终累及全身多器官系统造成损害~([2-7])。虽然确切病因和发病机制仍不明确~([8]),但一般认为SLE可由多种因素综合作用而诱发,其中环境因素在SLE的发病过程中具有重要的作用。     

系统性红斑狼疮病人的IgE水平

IgE为Ⅰ型变态反应的反应素,参与支气管哮喘和特应性皮炎的发展。实验研究证明,含IgE 的免疫复合物沉积在血管壁促进血管炎的发展。作者研究系统性红斑狼疮(SLE)病人的IgE 水平,检查SLE67例,女56例,男11例,年龄15～73岁,平均32.8±11.9岁。高度或中度活动性SLE46例,有变态反应32例(43%),常有药物性荨麻疹;有血管神经性水肿4例,变应性结膜炎1例,食物过敏1例。对照组为30例健康人。用放射免疫法测定血清IgE 浓度(用免疫试剂pharmacia)正常上界为100KU/L。用酶联免疫吸附法测定抗心磷脂抗体。检查结果:SLE 病人血清IgE 波动范围很大,为2～1132KU/L,平均158±240KU/L。IgE>100KU/L 组23例(34%),多有毛细血管炎,网状青斑,下肢营养性溃疡,“鳞翅目”,粘膜疹和亚急性皮肤红斑狼疮。     

B淋巴细胞冷抗体与全身性红斑狼疮

全身性红斑狼疮(SLE)是一种典型的自身免疫性疾病。对SLE免疫机理方面的研究已有不少报道。B淋巴细胞冷抗体在疾病中作用已引起注意,国外有文献报道SLE病人中冷抗体的检出率达70％以上,国内尚未见有关报道。 本实验测了52例SLE患者血清标本,患者临床症状全部符合美国风湿病协会(ARA)制定的     

系统性红斑狼疮患者miRNA异常在TLR7/9-IFN通路中的作用机制

系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的以自身抗体大量产生为特点的慢性系统性自身免疫性疾病,发病机制尚未明确。近年来研究发现miRNA可通过多种方式参与SLE发病机制。本文重点阐述SLE患者miRNA异常对TLR7/9-IFN通路的影响,以利于进一步探讨SLE发病机制,为寻找新型靶向治疗药物提供思路。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞中bcl-2基因的表达

<正>细胞凋亡对许多免疫功能有关键作用,凋亡异常可能与多种自身免疫性疾病有关。为了研究系统性红斑狼疮（SLE）中是否存在凋亡调节基因的异常改变,我们用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测了SLE患者外周血细胞中bcl-2基因的表达。     

酶联免疫吸附试验测定血清中抗变性DNA抗体

系统性红斑狼疮(SLE)是一种严重的自身免疫性疾病,临床表现复杂。一些不典型病例和早期病人常常不易确诊,并难与风湿性关节炎等病相鉴别,往往需要有实验室指标以助诊断,SLE患者血     

SLE患者血清抗ds-DNA抗体的抗独特型抗体检测及其意义

系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中有多种自身抗体,其中抗ds-DNA抗体是主要的自身抗体之一。一些研究表明,SLE患者血清中抗ds-DNA抗体水平的变化与疾病的活动性有一定的相关性。根据免疫网络学说的理论,抗ds-DNA抗体的可变区存在着     

骁悉对系统性红斑狼疮患者免疫功能的影响

系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。其发病机制复杂,治疗难度大。传统的治疗方法通常是采用皮质类固醇与环磷酰胺和硫唑嘌呤等免疫抑制剂联合。虽然对病情的控制有一定的作用,但增加了感染、骨髓抑制和发生恶性肿瘤等的危险性。为探索治疗SLE的新途径,我们应用新型免疫抑制剂骁悉（cellcept）治疗了３０例SLE患者,并观察了骁悉对SLE患者免疫功能的影响。１材料和方法１．１对象按１９８２年美国风湿病学会制定的SLE分类标准,选择了３０例住我院的SLE患者,其中女性…     

血清DNA抗体与补体C3测定在SLE的临床应用

系统性红斑狼疮（SLE）是结缔组织的一种自身免疫性疾病,它除了表现皮肤损害外,还对关节、肾脏等多种组织器官都有损害。为观察SLE患者血清DNA抗体及补体C_3水平与疾病的关系,我们对36例SLE患者进行了抗-DNA、补体C_3水平的测定,现报告如下。 材料和方法 一、对象: （一）病例组:SLE患者36例（男9,女27）,年龄14～63岁,平均34.5岁。依据1982年全国风湿病学术会议系统性红斑狼疮诊断标准进行确诊。 （二）对照组:体检健康者42名（男18,女24）,年龄18～58岁,平均38.5岁。 二、方法: （一）抗DNA放免试剂盒由北方免疫试剂研究所提供。补体C_3采用单向免疫扩散法,试剂由中国人民解放军总参管理局卫生处中心实验室提供,同一批号试剂,测定按说明书进行,并进行质量控制。用西安262厂产FJ-2008P自动γ计数器进行测定。     

中国人群CTLA-4基因多态性与系统性红斑狼疮及类风湿性关节炎的相关性研究

系统性红斑狼疮(SLE)与类风湿性关节炎(RA)是常见的自身免疫性疾病,病因未明.研究发现,除了HLA基因的相关性以外,还可能存在其它重要的敏感基因[1].近年来发现CTLA-4基因在自身免疫性疾病发病中的作用,本文检测SLE及RA病人CTLA-4基因多态性,进一步探讨SLE及RA的发病机制.     

miRNA在系统性红斑狼疮患者T细胞中的作用及机制研究

miRNA为内源性非编码RNA,具有调控基因表达的能力,参与疾病过程。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种女性多发的全身性自身免疫性疾病,具有先天性免疫异常和获得性免疫异常的特点,其中T细胞功能异常在SLE的发病机制中发挥重要作用。研究发现,miRNA在SLE患者T细胞中存在差异表达并可调节T细胞功能。该文综述了miRNA在SLE患者T细胞中的作用及机制研究现状,明确miRNA在SLE发生、发展中的重要作用。     

IL-17A与自身免疫性疾病发病机制的初步探讨

目的:通过研究系统性红斑狼疮和类风湿关节炎患者血浆IL-17A水平和外周血单核细胞RORrt基因表达状态研究IL-17A与自身免疫性疾病的发病机制的关系。方法:分别选取初发系统性红斑狼疮患者(SLE组)和类风湿关节炎(RA组)患者为研究对象,同年龄的健康体检者为对照组,通过ELISA法检测各组血浆IL-17A水平,荧光实时定量PCR检测外周血单核细胞RORrt基因表达情况。结果:(1)SLE组和RA组的血浆IL-17A水平和RORrt基因表达显著高于正常对照组(P0.01)。(2)SLE与RA组间的比较:IL-17A水平SLE组高于RA组,但无统计学意义;RORrt基因表达SLE组高于RA组,差异有统计学意义(P0.05)。(3)两组患者中均发现血浆IL-17A水平和RORrt基因表达增高相关;多元回归分析显示SLE组血浆IL-17A水平和RORrt基因表达的增高与狼疮活动指数(SLEDAI)相关,RA组血浆IL-17A水平的升高与Hb、ESR、CRP、RORrt基因表达相关。结论:IL-17A和RORrt基因表达增高与系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的发生有关,IL-17A的升高参与该类自身免疫性疾病的发生可能与RORrt基因表达的增加有关。     

SLE发病的免疫机理

系统性红斑狼疮(SLE)是全身多系统受累的、非化脓性炎症的胶原—血管性或结缔组织疾病,是由多种自身抗体形成免疫复合物,沉积多脏器而造成损伤的自身免疫病,其发病涉及复杂的免疫机理。近年来通过动物实验及临床研究,对本病的了解已大     

流式细胞术检测SLE患者甲强龙冲击前、后淋巴细胞亚群的变化

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,累及多器官系统,临床表现复杂,病程迁延反复,已证实SLE患者存在免疫功能紊乱.应用大剂量甲基强的松龙(甲强龙)冲击治疗SLE获得较理想效果[1].本文应用流式细胞仪(FCM)观察SLE患者使用甲强龙冲击前及冲击后第3天、第10天外周血淋巴细胞表型,了解其T淋巴细胞、B淋巴细胞及NK细胞的变化.探讨冲击疗法对SLE患者免疫细胞及免疫功能的影响.     

美国科学家研究称确定与红斑狼疮相关基因

据2008年1月22日《自然遗传学》和《新英格兰医学杂志》报道，继2007年12月发现第1对染色体中名为TNFSF4的基因可能参与了系统性红斑狼疮（SLE）的发生之后，科学家们日前又确定了6个与SLE相关的基因。这6个基因可以独立或共同作用，引发系统性红斑狼疮。这是一种慢性红斑狼疮，可以对人体的皮肤、肺部、血管、大脑和神经系统造成影响。