大鼠门静脉主干缩窄后脾脏的变化研究

目的　观察门静脉主干缩窄法制备的大鼠门静脉高压症模型的维持时间以及脾脏的动态变化 ,为该模型是否可同时作为门静脉高压症脾亢模型使用提供依据。方法　雄性SD大鼠70只 ,其中 60只先采用门静脉主干缩窄法制备门静脉高压症模型 ,再按预定要观察的时间随机分为制模后 1、2、4、8、12、2 4周 6个实验组 ,每组 10只。另 10只作为正常组。各组在预定观察的时间进行门静脉压力、血常规、脾指数、脾横轴径测定 ,并作骨髓病理学检查。结果　 1～ 8周实验组 ,门静脉压力较正常组均显著增高 ,分别为 (1.98± 0 .18)、(1.96± 0 .17)、(1.80± 0 .18)、(1.41± 0 .2 0 )kPa ,正常组 (0 .92± 0 .16)kPa(P均 <0 .0 5 ) ;脾指数较正常组均显著增大分别为 (4 .5 5± 0 .71)、(4 .0 6± 0 .68)、(3 .81± 0 .5 6)、(3 .5 3± 0 .41)mg/g ,正常组 (2 .69± 0 .3 5 )mg/g ,(P均 <0 .0 5 ) ;脾横、轴径较术前均显著增长 ,横径在术后为 (1.0 2± 0 .0 8)、(0 .96± 0 .0 9)、(0 .90± 0 .0 7)、(0 .85± 0 .0 9)cm ,术前为 (0 .75± 0 .0 7)、(0 .76± 0 .0 8)、(0 .78± 0 .0 8)、(0 .76± 0 .0 8)cm ;轴径在术后为 (4 .5 3± 0 .5 1)、(4 .2 2± 0 .60 )、(4 .18± 0 .3 1)、(3 .91± 0 .2 0 )cm ,术前为 (3 .72± 0     

缩窄门静脉主干1／2加丝线慢性栓塞术制备犬门静脉高压症模型

目的:探索操作简便且效果满意的门静脉高压症动物模型制备方法.方法:缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术,通过22条犬进行实验.结果:除1条死亡外.其余21条术后3～4周时门静脉压力升高至2.83±0.66kPa(术前1.33±0.28kPa,P<0.001):胃镜、门静脉造影及病理学检查证实,17条犬有食管胃底曲张静脉形成,形成率80.95%(其中方法完善后制备的14条、形成率100%),12条发生门脉高压性胃病,发生率57.14%.1条观察至术后4月.门静脉高压症表现仍然存在.结论:该法简便易行、建立模型周期短、成功率高且质量可靠并较持久.     

一种可恢复性门静脉高压症大鼠模型

目的:探讨建立可恢复性门静脉高压症大鼠模型的可行性。方法:Wistar大鼠60只,分为实验组 A、实验组B和对照组。实验组A、组B通过手术将20-gauge钝头注射针头及外径1.5mm标志管与门静脉主干平行适度结扎以缩窄门静脉,然后抽出针头,对照组开腹后只游离门静脉主干。3周后,实验组A开腹拔除门静脉旁标志管前后分别行门体静脉测压并门静脉系统造影;对照组行门静脉压力测定和造影。实验组B开腹拔除门静脉旁标志管,4周后测量门静脉压力。各组检测血清ALT,AST,BIL, 处死后肝脏常规病理检查。结果:3周后实验组A、B大鼠食管胃底静脉迂曲扩张,门体间侧支开放;实验组A大鼠拔管前、后门静脉压分别为(15.6±3.1)mmHg、(13．4±2．3)mmHg,与对照组门静脉压(7．7± 1．7)mmHg差别有统计学意义(P<0．05)。实验组B拔管4周后门静脉压为(8.4±2.7)mmHg,与对照组差别无统计学意义(P>0．05),与实验组A差别有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肝细胞形态结构正常,血清ALT,AST,BIL值各组无显著性差异。结论:可复性肝前性门静脉高压症大鼠模型是成功的,可用于肝硬化肝移植后血流动力学研究。     

门静脉高压症断流术后食管胃底静脉曲张及门静脉血流动力学的变化

目的 观察肝炎后肝硬化门静脉高压症断流术前后食管胃底静脉曲张及门静脉血流动力学的改变.方法 在胃镜下观察肝炎后肝硬化门静脉高压症Hassab手术前后161例患者食管胃底静脉曲张情况,用彩色多普勒检测手术前后不同时期门静脉血流动力学的改变.结果 术后6、12、18个月内轻度食管静脉曲张比例分别为44.1%、34.7%、28.4%,较术前(7.5%)升高(P＜0.05);重度食管静脉曲张比例6、12、18个月分别为25.1%、30.0%、35.0%,较术前(65.2%)降低(P＜0.05);轻度食管静脉曲张伴胃底静脉曲张术前为16.6%、术后6、12、18、24个月分别为7.4%、9.2%、9.1%、10.3%,重度食管静脉曲张伴胃底静脉曲张术前为43.8%、术后6、12、18、24个月分别为45.8%、45.2%、47.4%、48.8%,两者相比差异均有统计学意义(P＜0.05).术后6、12个月内门静脉主干、门静脉右支内径分别为(10.5±2.2)mm、(11.2±1.2)mm、(8.1±1.3)mm、(8.2±2.2)mm,与术前(13.5±1.7)mm、(9.8±2.0)mm相比变小(P＜0.05);术后6、12个月门静脉主干最大血流速度和门静脉左支平均血流速度分别为(11.5±1.6)cm/s、(11.8±1.8)cm/s、(11.0±1.9)cm/s、(11.1±1.9)cm/s,分别较术前(13.6±2.6)cm/s、(13.3±2.6)cm/s减慢(P＜0.05);门静脉主干血流量术后6、12个月分别为(847±249)ml/min和(907±310)ml/min,分别较术前(1095±290)ml/min减少(P＜0.05);门静脉右支平均血流速度在术后6个月时为(11.6±2.6)cm/s,较术前(13.2±2.9)cm/s减慢(P＜0.05).结论 Hassab断流术后18个月内食管静脉曲张程度减轻,18个月后食管静脉曲张程度逐渐增加,而且随食管静脉曲张程度增加胃底静脉曲张发生率增高.Hassab术后12个月内门静脉血流速度减慢、血流量减少、门静脉内径缩小.     

一种大鼠门静脉高压脾功能亢进模型的建立

目的通过门静脉缩窄联合脾静脉结扎的方法,建立大鼠门静脉高压脾功能亢进模型。方法 60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=20)、门静脉缩窄组(缩窄组,n=20)和门静脉缩窄联合脾静脉结扎组(联合组,n=20),其中假手术组仅予以开、关腹术,缩窄组予以单纯门静脉主干缩窄术,联合组予以门静脉缩窄联合脾静脉结扎术。造模开始前和造模后7周每周采各组动物外周血行红细胞、白细胞及血小板计数动态观察;于造模开始前和造模后第7周测量各组动物门静脉压力及脾横、长径,于造模后第7周处死动物后计算各组脾指数并观察脾脏组织的病理学变化。结果联合组大鼠外周血血小板及红细胞计数于第3周起明显低于假手术组及缩窄组(P<0.05);而3组白细胞计数各时相间差异均无统计学意义(P>0.05)。第7周时缩窄组及联合组门静脉压力均较术前明显升高(P<0.05),并且明显高于假手术组(P<0.05)。第7周时联合组的脾横径及脾长径较术前明显增大(P<0.05),并且明显大于假手术组及缩窄组(P<0.05),其脾指数亦高于假手术组及缩窄组(P<0.05)。第7周时联合组脾脏有典型的脾功能亢进的病理改变,而另2组未见明显病理改变。结论通过门静脉缩窄联合脾静脉结扎的方法,成功建立了大鼠继发性门静脉高压脾功能亢进模型,该方法手术操作简便、效果稳定,具有良好的科研应用价值。     

一氧化氮降低肝硬化门静脉高压症血管收缩反应性的实验研究

目的 探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制,特别是NO与RhoA/ROCK通路间的相互作用机制.方法 分别测定正常大鼠(正常对照组,5只)、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(实验对照组,6只)和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠(L-NAME处理组,6只)外周血和肠系膜动脉NO含量;利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应;Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA/ROCK相关蛋白表达水平的变化.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量-效曲线表示,运用非线性回归法,计算出EC50值.结果 (1)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.2±0.9)mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa)、(13.9±1.7)mm Hg和(16.6±1.3)mm Hg,3组比较,差异有统计学意义(F=94.4,P＜0.05).(2)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为(43±5)μmol/L、(82±16) μmol/L和(45±9)μmol/L,3组比较,差异有统计学意义(F =24.77,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组(P＜0.05).(3)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为(236±41) μmol/g、(407±82) μmol/g和(216 ±42) μmol/g,3组比较,差异有统计学意义(F =20.29,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组(P＜0.05).(4)与实验对照组大鼠比较,L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移,但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平,正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6.458×10-7 mol、9.546×10-7 mol和7.494×10-7 mol,L-NAME处理组与其余两组比较,差异有统计学意义(=2.726,3.112,P＜0.05).(5)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜动脉eNOS蛋白和p-VASP蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),但L-NAME处理组eNOS和p-VASP蛋白表达水平显著降低,但仍高于正常对照组(P＜0.05).3组大鼠肠系膜动脉PKG-1、ROCK-1和p-moesin蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).(6)去甲肾上腺素刺激后,正常对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉ROCK-1的活性显著上升,而实验对照组无变化.结论 CCl4致肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜动脉NO含量增高,影响缩血管物质诱导ROCK激活;L-NAME降低肠系膜动脉壁内NO的含量,改善了RhoA/ROCK信号通路传递障碍,促使缩血管物质诱导ROCK激活,但不影响ROCK蛋白表达水平的变化.     

扩大肝部分切除术后入肝门静脉动脉化对大鼠血流动力学的影响

目的对大鼠行扩大肝部分切除术后利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化加门腔分流术,研究该术式对大鼠门静脉血流动力学的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠130只,分为A组(动脉化组)47只,行70%扩大肝部分切除术后,用右肾动脉行门静脉动脉化加门腔分流术;B组(肝切组)43只,行70%扩大肝部分切除及右肾切除,阻断门静脉10min;C组(对照组)40只,仅行右肾切除及门静脉主干游离。分别于术后第2、7、14、28天检测门静脉压力、内径和血流量。结果 A组及B组手术成功率分别为85.1%和93.0%,差异无统计学意义,C组手术成功率100%。术后各时间点A组与B、C组比较,入肝门静脉压力、门静脉内径、血流速度和入肝血流量变化均较后两组更明显(P0.01);A组入肝门静脉压力随时间推移有下降趋势,于术后第14天(12.7±0.7)cmH2O达到稳态,与术后第28天(12.4±0.6)cmH2O比较,差异无统计学意义;而A组门静脉内径、血流速度和入肝血流量在术后各时间点间相比差异无统计学意义。B组术后门静脉血流速度均较C组增快(P0.05),门静脉血流量在术后14～28d较C组增加(P0.05)。结论大鼠扩大肝部分切除术后行入肝门静脉动脉化模型稳定可靠,手术成功率理想,动脉化术后门静脉压力明显升高,门静脉内径出现扩张以适应压力变化,入肝血流量明显增加。门静脉血流动力学指标在术后早期即发生改变并取得稳态。     

一种肝前性门静脉高压症模型的制备

目的通过门静脉主干部分结扎附加3周后脾静脉缩窄及其属支结扎的方法建立犬的动物模型,观察门静脉系统变化,为该方法能否建立一种具有脾亢的门静脉高压症大动物模型提供依据。方法实验犬25只,随机分为A组(正常组,n=5)、B组(对照组,n=10)、C组(实验组,n=10)。A组仅予以剖腹探查,B组予以门静脉主干部分结扎建立模型,C组则通过门静脉主干部分结扎附加3周后脾静脉缩窄及其属支结扎的方法建立模型,建模后术前及术后每周动态观察两组动物血象的变化,B、C组在预定时间点(术后第5、第9周)分别随机选择5只动物开腹观测门静脉自由压、脾脏大小、门体侧支循环形成情况,并切取脾脏行组织病理学检查,此外,术前及术后预定时间点了解骨髓增生情况变化。结果两种方法建模后,门静脉自由压的增高明显,血常规示B组红细胞和血小板在术后3周明显低于正常值,4周后开始回升,而C组血红细胞和血小板的下降能够持续到术后第9周,且脾脏形态变化及术后脾脏组织病理学改变和骨髓增生情况证实C组较B组能够形成良好的脾功能亢进状态。结论门静脉主干部分结扎附加3周后脾静脉缩窄及其属支结扎的方法建模后门静脉系统的变化符合门静脉高压症的表现,尤其是脾亢状态合适,具有良好的科研应用价值。     

脾-左肾上腺静脉分流术治疗儿童门静脉海绵样变性

目的 初步探讨脾静脉-左肾上腺静脉分流术对儿童门静脉海绵样变所致门静脉高压症的疗效.方法 总结8例儿童门静脉海绵样变致门静脉高压症七消化道出血病例的临床及随访资料,分析该手术的疗效.结果 本组8例在分流术前后门静脉压力分别为(30±11)mm Hg和(22±7)mm Hg,两者相比差异有统计学意义,P＜0.01.术后随访6个月～5年,无死亡及再次发生上消化道出血病例,肝功能良好.术前外周血中三系下降的7例患儿术后血常规WBC计数为(7.64±4.46)×10~9/L,RBC计数为(4.54±0.97)×10~(12)/L,Hb为(133±5)g/L,PLT计数为(355.40±107.36)×10~9/L,与术前相比差异均有统计学意义,P＜0.05.术前1例PLT计数降低的患儿术后PLT计数为333×10~9/L,较术前显著升高.4例术后血氨升高,由术前的(18±7)μmol/L升高至术后的(60±17)μmol/L,两者相比差异有统计学意义,P＜0.05,但无1例发牛肝性脑病,且智力发育良好.消化道钡餐X线或胃镜检查提示6例食管胃底静脉曲张程度好转,血管超声显示吻合口无狭窄,血管内无血栓形成.结论 脾-左肾上腺静脉分流术治疗儿童门静脉海绵样变所致门静脉高压症可获得良好的效果.     

门静脉分支结扎后门静脉压力变化与肝再生的关系

目的 探讨90%门静脉分支结扎后大鼠门静脉压力变化与肝再生的关系.方法 45只雄性SD大鼠行90%门静脉分支结扎术,其中5只进行假手术作为对照.观察不同时相点门静脉压力和非结扎侧肝脏质量变化,光学显微镜下观察非结扎侧肝细胞的形态学变化,免疫组织化学方法检测未结扎侧肝细胞的增殖细胞核抗原(PCNA),TUNEL法检测未结扎侧肝细胞的凋亡情况,并进行定最分析.采用Pearson相关分析和t检验分析数据.结果 95%(38/40)的大鼠存活.结扎侧肝叶进行性萎缩,非结扎侧肝叶占全肝质量的比例随时问推移而增加,12 h内增加较缓慢,仅为10.75%;而1～5 d则增加速度明显加快,达到27.57%;7～28 d达到平台期,缓慢增加到32.37%.术前门静脉压力为(9.1±1.8)cm H_2O(1 cm H_2O=0.098 kPa);结扎后立即升高,12 h达到高峰(15.8±2.7)cm H_2O,与术前比较差异有统计学意义(t=6.847,P<0.05);1～28 d由(13.6±2.3)cm H_2O逐渐下降为(9.3±2.0)cm H_2O.术前大鼠PCNA阳性细胞计数为7%±3%,术后12 h至3 d由14%±5%上升至21%±6%,第5天达到高峰为26%±7%,与术前比较差异有统计学意义(t=9.129,P<0.05),随后逐渐恢复正常.TUNEL法检测结果显示,术前大鼠肝脏和术后各时相点大鼠未结扎侧肝脏仅见极少量凋亡细胞.大鼠门静脉压力与非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达在术后1、3、5 d呈正相关(r=0.913,0.896,0.908,P<0.05),在术后14 d时相点呈负相关(r=-0.926,P<0.05).结论 大鼠90%门静脉分支结扎术后,引起未结扎侧肝细胞的活跃再生,再生后的肝脏可恢复原来的质量;肝再生以肝细胞增殖加速为主,而非肝细胞凋亡减少;门静脉压力变化在肝再生过程中可能发挥重要作用.     

门静脉高压症动物模型血流动力学的CT灌注成像研究

目的 探讨CT灌注成像监测肝硬化门静脉高压症(PHT)门静脉压力变化的应用价值.方法 采用门静脉主干缩窄联合硫代乙酰胺溶液喂养诱导建立比格犬肝硬化门静脉高压症模型,分别对PHT组和对照组比格犬行螺旋CT肝脏灌注成像扫描,用去卷积法计算肝脏各血流灌注参数,开腹后采用玻璃水柱法测定两组比格犬的门静脉压力,并将相应指标进行统计学分析.结果 ①对照组门静脉压力为(14.5±2.2) cm H2O,PHT组门静脉压力为(23.1±2.8)cm H2O,两组之间相比差异具有统计学意义(t=-8.979,P＜0.05).②对照组与PHT组肝血流量分别为(112±14)ml·100 g-1·min-1和(96±11)ml·100 g-1·min-1;肝血容量分别为(10±3)ml·100 g-1和(11±5)ml·100 g-1;平均通过时间分别为(7.1±2.0)s和(10.4±3.5) s;肝动脉分数分别为(24%±5%)和(37%±6%);肝动脉灌注量分别为(27±6)ml·100 g-1·min-1和(35±5)ml·100 g-1·min-1;门静脉灌注量分别为(85±13)ml·100 g-1·min-1和(61±11)ml·100 g-1·min-1,统计结果显示两组除肝血容量外其余各参数之间相比差异均有统计学意义(P＜0.05).③PHT组门静脉压力与门静脉灌注量、肝血流量之间呈负相关,与平均通过时间、肝动脉分数之间呈正相关,其中与门静脉灌注量相关性最显著(r=-0.842),两者关系的直线回归方程为Y=36.624-0.219X.利用门静脉压力与门静脉灌注量的直线回归方程计算PHT组比格犬门静脉压力为(23.2±2.4)am H2O,与手术实测的门静脉压力(23.1±2.8)cm H2O具有良好的相关性(r=0.843,P＜0.05).结论 肝脏CT灌注成像为无创、有效监测门静脉压力提供了一种新途径.

Abstract：

Objective To evaluate perfusion computed tomography in the assessment of portal vein pressure changes in an experimental dog model of liver cirrhosis and portal hypertension.Methods The canine model of cirrhosis and portal hypertension was induced by portal vein stenosis with combination of systemic thioacetamide(TAA) feeding in drinking water.All of the Beagles in control group and cirrhotic group underwent hepatic perfusion on a spiral CT scanner.The parameters of hepatic perfusion were calculated by the method of deconvolution.The portal vein pressure was measured by a laparotomy surgery.Results ① In control group, the portal vein pressure was ( 14.5 ± 2.2) cm H2O, while it was (23.1 ± 2.8) cm H2O in PHT group, there was significant difference in the portal vein pressure between the two groups (P＜0.05).② The blood flow(BF) was (112 ±14) ml·100 g-1·min-1 in controls, while ( 96 ± 11) ml·100 g-1·min-1 in PHT group; the blood volume ( BV ) in control group and PHT group was (10 ±3) ml·100 g-1 and (11 ± 5) ml· 100 g-1, respectively; the mean transit time( MTT) was (7.1 ± 2.0) s and (10.4 ± 3.5) s, respectively; the hepatic arterial fraction (HAF) was ( 24 ± 5) % and ( 37 ± 6)% , respectively; the hepatic arterial perfusion (HAP) was(27 ±6) ml·100 g-1·min-1 and (35 ±5) ml·100 g-1·min-1, respectively; the portal venous perfusion (PVP) was (85 ± 13) ml·100 g-1·min-1 and (61 ±11) ml·100 g-1·min-1, respectively.There was significant difference in all parameters between the two groups except the parameter BV(P ＜ 0.05).③ In PHT group, the PVP and BF were negatively correlated with the portal vein pressure, while positively correlated with MTT and HAF.Portal vein pressure was negatively correlated with PVP, the equation, Y = 36.624 -0.219X, was deduced with linear regression analysis, by which the portal vein pressure in PHT Beagles was ( 23.2 ± 2.4) cm H2O, which was correlated with the observed by laparotomy value (23.1 ± 2.8) cm H2O (r = 0.843, P ＜ 0.05).Conclusion CT perfusion is a new non-invasive and effective method for assessment of portal vein pressure.     

纱布团栓塞门静脉制备犬门脉高压症模型

目的 探索一种较理想的门静脉高压症动物模型制备方法.方法 取杂种犬随机分为门静脉纱布团栓塞实验组(18条)和对照组(6条),前者分别按术后2、4、8周再随机均分为3组.各组动物均在术前、术后一定时期通过剖腹门脉压力测定、CT扫描、彩色多普勒超声监测及病理检查等获取相应结果.结果 门静脉纱布团栓塞后即时测得的门脉压力较术前升高53.0%(P＜0.01);腹腔门脉系统有不同程度的曲张静脉形成,脾脏肿大,脾静脉每分血流量增高.结论 纱布团栓塞门静脉可制备一种较理想的门脉高压症动物模型.     

肝门部胆管癌术前门静脉栓塞的血流动力学与肝再生的关系

目的 研究肝门部胆管癌术前门静脉栓塞(PVE)前后血流动力学的变化,并分析其与非栓塞肝叶增生速度的关系.方法 回顾性分析2008年4月至2009年12月第二军医大学东方肝胆外科医院收治的21例肝门部胆管癌患者的临床资料.在手术治疗前进行钢圈PVE治疗,在该治疗前和治疗后第3、7、14天采用彩色多普勒超声对门静脉的血流动...     

不同剂量右美托咪定对髋关节置换术老年高血压患者术后谵妄的影响

目的 评价不同剂量右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对全身麻醉下老年高血压患者术后谵妄(postoperative delirium,POD)的影响. 方法 选择择期行髋关节置换术老年高血压患者120例,年龄65～85岁,采用随机数字表法分为高剂量Dex组(D1组)、低剂量Dex组(D2组)和对照组(C组),每组40例.麻醉诱导前D1组、D2组分别泵注Dex 0.6、0.2 μg/kg负荷量,10 min泵完,分别继续以0.4、0.2 μg·kg-1·h-1维持至手术结束前30 min;C组泵注等量生理盐水.观察时间点为给药前(T0)、给药后10 min(T1)、气管插管时(T2)、气管导管拔除时(T3)、术后6 h(T4)、术后24 h(T5)、术后48 h(T6).记录T0、T1、T2、T3各时点的MAP和HR情况,于T0、T3、T4、T5及T6时点采集静脉血检测血糖(blood glucose,Glu)、皮质醇(cortisol,Cor)和IL-6的血浆浓度,采用谵妄分级量表-98修订版(DRS)评估T4～T6时患者POD的发生情况. 结果 T2、T3时C组MAP [(135±12)、(127±12) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、HR[(105±11)、(94±9)次/min]比T0时[(111±11)mmHg、(71±10)次/min]显著升高(P＜0.05),T3～T5时C组Glu[(9.8±0.7)、(9.6±0.4)、(10.6±0.6) mmol/L],Cor[(550±55)、(466±59)、(450±44) nmol/L]、IL-6[(175±14)、(115±10)、(81±8) μg/L]比T0时Glu[(4.2±0.4) mmol/L],Cor[(353±37)nrnol/L],IL-6[(58±6)μg/L]显著升高(P＜0.05);T1～T3时D1组MAP[(90±10)、(86±10)、(90±9) mmHg],HR [(62±8)、(63±11)、(66±9)次/min]比C组MAP [(121±10)、(135±12)、(127±12) mmHg]、HR[(79±12)、(105±11)、(94±9)次/min]明显降低(P＜0.05),T3～T5时D1组Cor[(421 ±39)、(345±35)、(325±35) nmol/L]、IL-6[(82±11)、(106±10)、(67±11) μg/L]比D2组Cor[(466±43)、(399±36)、(369±42) nmol/L],IL-6[(104±12)、(136±14)、(93±11)μg/L]明显降低(P＜0.05).与C组比较,D1组、D2组POD的发生率明显降低(P＜0.05),与D2组比较,D1组POD发生率明显降低(P＜0.05). 结论 持续泵注不同剂量Dex均能维持血流动力学稳定,减少POD的发生;高剂量Dex对POD的防治更有效;其机制可能与其减轻应激反应及抑制炎症反应水平有关.     

肝硬化门静脉高压对大鼠认知功能和N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚基表达的影响

目的 研究肝硬化门静脉高压对大鼠认知功能及N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NR) 2B亚基(NR2B)表达的影响. 方法 雄性SD大鼠37只,按照完全随机法分为两组:肝硬化组(25只),采用四氯化碳-花生油溶液方法制造肝硬化门静脉高压大鼠模型;对照组(12只).两组于造模前及造模成功后第1、3、5、7天分别利用跳台法和Y-迷宫法对各大鼠进行行为学测试;测试完成后处死大鼠,取海马组织,RT-PCR方法检测大鼠海马NR2B mRNA的水平,Western blot检测海马NR2B蛋白表达水平,免疫组化法检测大鼠海马CA1区NR2B蛋白分布的变化.ELISA法检测肝损伤相关指标ALT、AST、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、TNF-α、IL-1、IL-6的含量.结果 肝硬化组AST、ALT、TNF-α、IL-1、IL-6、MDA分别为(261±7)、(178±7) U/L、(206±18)、(0.46±0.11)、(298±41) μg/L、(19.7±2.5) μmol/L,较对照组明显升高(P＜0.01),SOD为(96±7) U/ml,较对照组明显降低(P＜0.01).与对照组比较:肝硬化组跳台潜伏时间延长、y-迷宫、错误次数增加(P＜0.0l),海马中NR2B mRNA的水平及NR2B的蛋白表达明显降低(P＜0.01),海马CA1区NR2B免疫组化表达明显下降(P＜0.01). 结论 肝硬化门静脉高压引起大鼠认知功能的降低,同时下调海马中NR2BmRNA和蛋白的表达及CA1区锥形细胞中NR2B的表达.     

膨体聚四氟乙烯覆膜支架与裸支架对经颈静脉肝内门体分流术后门静脉系统血流动力学的影响

目的 对比研究膨体聚四氟乙烯(ePTFE)覆膜支架与裸支架对肝硬化门静脉高压症患者经颈静脉肝内门体分流(TIPS)术后门静脉系统血流动力学的影响.方法 对2007年4月至2009年4月收入南京军区总医院普通外科的60例门静脉高压症患者行TIPS术,术中分别应用8mm直径裸支架和8 mm直径ePTFE覆膜支架.术后观察临床疗效,并应用门静脉造影直接测压及彩色多普勒超声监测手术前后及随访过程中门静脉系统血流动力学参数的变化.结果 所有患者均顺利完成TIPS术,术中未出现操作并发症.术后随访裸支架组平均(8±4)个月,覆膜支架组为(6±4)个月.TIPS术后两组门体压力梯度分别下降约60%及58%(t=0.79,P>0.05),术后裸支架组门体压力梯度逐渐上升[(13.2±1.2)mm Hg],而覆膜支架组保持在术后水平[(9.5±2.9)mm Hg],二者之间相比差异有统计学意义,P<0.05.超声多普勒显示TIPS术后覆膜支架组门静脉系统血流速度和流量参数均显著高于裸支架组,肝内分流道流速及流量参数高于裸支架组[(125±20)cm/s比(88±13)cm/s、(1816±380)ml/min比(1074±239)ml/min],差异有统计学意义,P<0.01.结论 ePTFE覆膜支架维持了TIPS术后门静脉系统及分流道内的高速、高流量血流,维持了较低的门体压力梯度,提高了TIPS术后分流道的通畅率.     

不同门奇断流术式对门静脉高压症犬血流动力学的影响

目的 观察不同门奇断流术式对肝硬化门静脉高压症犬血流动力学的影响.方法 将肝硬化门静脉高压症模型犬32只,随机分为A(传统断流)组、B(选择性断流)组、C(吻合器断流)组及D(对照)组.于术前1周、术后1、6月测定各组犬的门静脉直径(PVD)、门静脉流速(PVV)和门静脉血流量(PVF),于术中、术后1、6月测定各组犬的自由门静脉压力(FPP).结果 术后1月A、B、C组的PVD、PW、PVF均较术前明显降低(P<0.05),其中A组各项指标(0.54±0.03)cm、(11.45±1.27)cm/min、(160.82±30.85)ml/min显著高于B(0.45±0.01)cm、(8.71±0.48)cm/min、(83.37±9.39)ml/min及C组(0.49±0.02)cm、9.85±0.39)cm/min、(111.21±12.68)ml/min(P<0.05),C组显著高于B组(P<0.05).各组术后6月各指标与术后1月比较,差异无统计学意义(P>0.05).D组手术前后差异无统计学意义(P>0.05).A、B、C组手术后FPP均明显下降(P<0.05),其中A组(2.05±0.07)kPa显著高于B组(1.28±0.05)kPa、C组(1.41±0.04)kPa,C组显著高于B组(P<0.05).术后1、6个月,A、B、C组FPP与手术后比较,差异无统计学意义(P>0.05).D组手术前、手术后、术后1、6个月比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 肝硬化门静脉高压症犬在行传统断流术、选择性断流术和吻合器断流术术后6个月内PVD、PVV、PVF和FPP均显著下降,其中传统断流术影响最小,选择性贲门周围血管离断术最大.     

整合素α4β7在大鼠溃疡性结肠炎发病中的作用

目的 探讨淋巴细胞归巢受体整合素α4β7在溃疡性结肠炎（UC）大鼠发病中的作用.方法 60只SD大鼠分为对照组（20只,仅用丙酮液灌肠）、模型组（2、4-二硝基氯苯丙酮液灌肠,20只）和干预组（造模后即自大鼠尾静脉注入α4抗体,20只）.观察大鼠结肠黏膜损伤情况;采用ELISA法检测结肠组织IL-2和IL-6水平;采用RT-PCR检测结肠组织中α4和β7的表达;采用流式细胞技术检测大鼠门静脉血中整合素α4阳性淋巴细胞数.结果 模型组和干预组大鼠结肠组织α4mRNA相对表达量分别为0.68±0.24和0.58±0.37,β7 mRNA的相对表达量分别为0.84±0.37和0.65±0.30,均显著高于对照组（0.15±0.13,0.24±0.62,均P＜0.01）.模型组和干预组结肠静脉回流血中α4阳性淋巴细胞的比例分别为（76.7±8.2）%和（68.2±7.6）%,显著高于对照组的（14.7±6.7）%（P＜0.01）.与模型组比较,干预组大鼠结肠组织大体损伤评分、组织学评分、IL-2和IL-6水平均显著降低（均P＜0.05）.结论 淋巴细胞整合素α4β7的高表达与大鼠的结肠黏膜炎性反应形成有关,阻断整合素α4β7可有效减轻结肠黏膜炎性损伤.