肥胖病因在瘦素方面的研究

肥胖症已严重影响人类健康,其发病机制目前尚不完全清楚。瘦素作为脂肪组织分泌的肽类激素,与瘦素受体结合后发挥调节体质量的作用。大多数肥胖患者体内存在瘦素抵抗,瘦素抵抗与多种因素有关。揭示瘦素抵抗的机制将对肥胖病因的研究有所突破。     

瘦素与瘦素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族,JAK－STAT途径是瘦素信号传导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。     

肥胖的瘦素抵抗机制研究进展

人类肥胖者大多存在高瘦素血症和瘦素抵抗。目前,瘦素抵抗作为肥胖发生的一个重要危险因素已经得到公认,但具体清晰的作用机制仍未阐明,仅有瘦素受体突变、瘦素转运、瘦素信号抑制、血管内缺陷、转换缺陷等各种假说。全球的研究者正试图以这些假说为基础探讨肥胖的发生机制,进而攻克肥胖。该文对有关文献进行整理并总结了瘦素抵抗机制可能通路,以期对肥胖的瘦素抵抗机制研究有一定的参考意义。     

瘦素受体与多囊卵巢综合征的关系

多囊卵巢综合征是一种病因未明的异质性功能障碍性疾病,主要表现为不孕、肥胖、高血脂,胰岛素抵抗和高雄激素血症。瘦素是肥胖基因的表达产物,瘦素受体在中枢和外周组织中选择性的表达。瘦素通过瘦素受体起作用,研究发现瘦素受体与多囊卵巢综合征之间存在一定的关系,表现在瘦素受体与多囊卵巢综合征性肥胖、高脂血症、不孕、胰岛素抵抗和高瘦素血症之间的关系。     

瘦素与儿童肥胖研究进展

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织产生的蛋白激素,直接作用于下丘脑,参与能量平衡的调节,在机体肥胖的产生过程中起着重要作用.体内存在多种瘦素蛋白受体亚型,其中可溶性的瘦素受体(sOb-R)可调节瘦素水平,具有很高的检测价值.相关研究显示,瘦素很有可能成为判断儿童肥胖风险的标记物,瘦素水平还可被用来评估肥胖儿童对运动干预的应答性.     

肥胖基因,瘦素与肥胖

肥胖是心血管病、糖尿病的重要危险因素，日益受到人们的重视。Ob基因和Ob受体基因的发现为肥胖的研究开辟了新的途径。目前尽管在动物试验中发现Ob基因可致肥胖，但人类筛查Ob基因突变的研究结果提示，大多数肥胖者的肥胖并不是由于Ob基因突变所致。Ob基因的产物Leptin(瘦素)，受多种因素调节，血Leptin水平主要取决于下丘脑的体重调节中枢，其可引起食欲降低，能量消耗增加，抑制脂肪合成而减轻体重。人类肥胖者存在Leptin抵抗，在肥胖的发生中起重要作用，但其发生的确切机制有待于进一步研究。同时胰岛素也是Ob基因表达的重要调节因素。空腹血浆胰岛素与血浆Leptin浓度正相关，胰岛素抵抗从某种意义上说是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿机制。目前研究发现Leptjn受体基因突变与人类肥胖有关。但仍需进行深入研究。总之，人类肥胖是多基因遗传和环境双重因素共同作用的结果。     

肥胖患者的瘦素抵抗

目的位于脉络丛上的瘦素受体是血液中瘦素进入脑脊液的通道.该文研究了肥胖患者和正常人脑脊液/血清瘦素浓度的比值,探讨肥胖患者瘦素受体功能的变化.方法采用RIA方法测定40例肥胖患者和50例正常人脑脊液和血清中的瘦素浓度.结果40例肥胖患者平均血清浓度为(40.2±8.6)ng/mL,50例正常人为(9.6±1.5)ng/mL,肥胖组脑脊液瘦素浓度为(0.337±0.040)ng/mL,正常组为(0.289±0.026)ng/mL,脑脊液/血清浓度比值,肥胖组与正常组相应为0.0084和0.0270,正常人是肥胖患者的3.2倍.结论血清瘦素通过其受体进入脑脊液,作用于弓状核引起体重下降,肥胖患者脑脊液/血清瘦素比值下降,反映肥胖患者的瘦素通过受体进入脑脊液的能力已经饱和,提示这可能是发生瘦素抵抗的原因.     

瘦素与胰岛素以及肥胖的关系

近年来发现瘦素(LP)在参与能量平衡控制的同时,与机体糖脂代谢的调节也密切相关,主要体现在LP与胰岛素以及肥胖的关系方面。胰岛β细胞可表达瘦素受体,提示LP在胰腺中发挥重要作用,LP本身亦可通过调节与糖代谢有关的酶类抑制肝糖原生成,同时可能引起胰岛素抵抗;LP通过控制食物摄入和调节能量代谢来加速积聚脂肪的分解,但多数肥胖者存在LP抵抗且其产生机制目前尚无定论。所以,LP的表达异常可能也参与了糖尿病、肥胖及脂质代谢紊乱的发生。     

瘦素与胰岛素

瘦素是由肥胖基因编码的一种由脂肪细胞分泌的多肽激素,其有调节能量代谢以维持机体相对平衡的作用。具调节作用主要通过瘦素受体介导,瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。另外,瘦素要发挥生物学作用还受机体许多因素的影响,其中最重要的是胰岛素的调节,本文就瘦素、瘦素受体与胰岛素代谢之间的相互关系作一综述。     

瘦素与高血压左心室肥厚关系的研究进展

瘦素是主要由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,通过作用于瘦素受体发挥其生物学效 应。随着对瘦素功能、瘦素受体信号转导及瘦素抵抗等方面研究的深入,发现瘦素与许多心血管疾病,尤其与高血 压的发生、发展密切相关。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压最常见的并发症之一。瘦素与促进 高血压LVH形成的各种因素如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、生长因子、炎症细胞因子及胰岛素 抵抗有密切关系。     

瘦素与高血压和动脉粥样硬化关系的研究进展

瘦素已知的作用是调节食物摄入和能量消耗。近年来的研究显示,瘦素参与了肥胖相关的心血管并发症的发病,如高血压和动脉粥样硬化。原发性高血压的患者血浆瘦素升高,排除了体质量影响因素之后,在正常血压和高血压患者中,瘦素和血压之间呈显著正相关。血清瘦素参与了动脉粥样硬化性疾病的发病机制。瘦素在肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥了主要的作用,其病理生理机制是一个相互影响的复杂过程,例如它的促增生作用、促炎性反应、促血栓形成、促氧化应激等作用。     

瘦蛋白的分子生物学特性研究进展

瘦蛋白 (leptin)是由肥胖基因编码、脂肪细胞分泌的一种分子量为 16kDa的蛋白质 ,是一种重要的代谢调节信号 ,对人和动物的采食量、能量代谢、繁殖性能等具有重要调节功能 ,对人肥胖病的治疗和改善动物的生产性能、胴体组成等有良好的潜在应用前景 .主要概述了瘦蛋白基因的克隆、转录、表达调控以及瘦蛋白受体与信号转导等分子生物学特性     

瘦素和代谢综合征的研究现状

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种多肽激素,能与其受体结合发挥抑制食欲,减少能量摄入,增加能量消耗等多种生物学效应。代谢综合征是包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、中心性肥胖、高血压和脂代谢紊乱的一组临床综合征,它是发生心脑血管疾病的危险因素。多数研究表明,瘦素与胰岛素抵抗关系密切,高瘦素血症是代谢综合征的组成部分;血清瘦素水平与肥胖呈显著正相关;瘦素能够控制体质量,纠正糖、脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性;瘦素对高血压及心血管疾病的影响,研究结果目前尚存争议。     

瘦素与心肌肥大关系的研究进展

瘦素是肥胖基因编码,主要由脂肪细胞合成和分泌的多肽激素,通过与其受体结合发挥抑制饮食、减少能量摄入、增加能量消耗等生物学作用。心肌细胞肥大是指心肌细胞体积增大直径增宽或长度增加和肌节数量增多。心肌肥大的机制未完全阐明,目前认为各种机械刺激、化学因素作用是导致心肌肥大的主要原因。近年来瘦素与心血管疾病的关系引起广泛关注,瘦素除了有抗肥胖、维持能量平衡作用外,与心肌肥大方面有密切的关系,瘦素可能作为一个内源性物质在心肌肥大中起到重要的作用。该文就瘦素与心肌肥大的关系进行综述。     

瘦素与消化道肿瘤关系研究进展

瘦素是由肥胖基因(ob)编码的一种激素,其受体(ob-R)广泛存在于人体组织中。瘦素通过与ob-R结合,发挥生理作用包括能量调节、食物摄入等,同时也参与多种病理状态的调节,如脂代谢异常、肥胖等。近年来国内外学者对瘦素与人类疾病,特别是与消化道肿瘤之间的关系进行了大量的研究,现综述瘦素和ob-R与消化道肿瘤相关性的研究进展。     

Water Extract of Liuwei Dihuang Reduces Weight Gain and Visceral Fat in Obese Rats

The present study was conducted to determine the effect and mechanism of action of Liuwei Dihuang （LWDH） on weight gain and visceral fat deposition in male obese-prone CD rats. The rats were divided into three groups and fed a high-fat diet （60 kcal% from fat）. Two treatment groups received 600 （WE600） or 1200 （WEI200） mg/kg/d LWDH water extract dissolved in water by gavage feeding once a day for l0 weeks. The control rats were gavaged with the vehicle. Daily food intake and weekly body weight were recorded. Energy metabolism was measured using an indirect calorimeter during week 8 of the treatment. At the end of the study, rats were sacrificed. Immediately, visceral fat pads were dissected and weighed. Serum was collected for the measurement of blood lipids and hormones. It was found that WEI200 lowered body weight after 3 weeks of treatment and the effect was maintained throughout the remaining study period. WE1200 also lowered visceral fat mass, serum leptin, plasma free fatty acids and cholesterol, respectively. The energy expenditure was increased by WE1200 in both the light and dark periods. Oxygen consumption, carbon dioxide production and fat oxidation were increased in both light and dark periods, whereas carbohydrate oxidation increased only in the light period in the WE1200 group. Rats in the WE600 showed lower serum free fatty acids and leptin levels, while showing no effect on the other parameters compared to the control. These results demonstrated potential of using LWDH water extract to treat obesity and its related complications. The effect may be attributable to the increase of energy expenditure, decrease of food intake and improvement of leptin sensitivity.     

瘦素在胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征中的相关研究

目的:观察胰岛素增敏剂罗格列酮治疗前后肥胖和非肥胖的多囊卵巢综合征(PCOS)患者瘦素水平的变化情况.方法:73例PCOS患者分为肥胖组(43例)和非肥胖组(30例).观察罗格列酮治疗前后瘦素水平及相关指标的变化.结果:PCOS组瘦素水平明显高于对照组,治疗前后肥胖组的瘦素水平均高于非肥胖组,PCOS肥胖组治疗后瘦素水平明显下降(P＜0.01),非肥胖组治疗后瘦素水平也有下降(P＜0.05).相关性分析显示血清瘦素水平与体重指数(BBI)呈正相关(P=0.007),与空腹胰岛素(FINS)、LH呈正相关(P=0.028、P=0.041),与高胰岛素正葡萄糖钳夹试验(HGCT)有负相关性(P=0.015).结论:血清瘦素水平是胰岛素增敏剂治疗有效的指标之一.