芒针透刺对脊髓损伤后脊髓诱发电位影响的实验研究

目的:探讨芒针透刺对脊髓损伤后脊髓诱发电位影响及其机理。方法:采用日本大耳兔以改良式ALLEN’S脊髓损伤法造模,将其分为模型组、芒针透刺组、假手术组,每组又分5小组:术后即刻组、术后3 d组、术后7 d组、术后14 d组、术后28 d组,以Tarlov评分、脊髓诱发电位之P2潜伏时和波幅为观察指标,观察芒针透刺秩边-水道穴对下肢肌力感觉和脊髓诱发电位的影响。结果:兔脊髓损伤后均出现下肢瘫痪,经治疗5 d后芒针组较模型组tarlov评分明显改善(P<0.01);经芒针治疗4周后P2波幅较术后初期明显增宽、增大,而4周后P2潜伏期较术后初期明显缩短,基本恢复至术前水平,两者与模型组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:芒针透刺能改善下肢瘫痪,促进下肢肌力恢复,加快脊髓诱发电位波幅和延迟时间的恢复,其机理可能与修复脊髓神经细胞及其神经信号传导通路,阻断了神经细胞及其神经传导通路的进一步损伤等有关。     

芒针偶刺秩边与水道穴对脊髓损伤大鼠神经功能的影响

目的观察芒针偶刺秩边与水道穴对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响及可能作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芒针治疗组各10只。模型组、芒针治疗组采用改良Allen's法制作脊髓损伤模型。芒针治疗组大鼠手术苏醒后即刻给予芒针秩边和水道穴,用偶刺法针刺大约2 cm深度,捻转1 min,并使同侧秩边、水道组成一回路连接于电针仪上,电针30 min,每日1次,假手术组和模型组正常饲养。5日后采用BBB评分法观察各组大鼠后肢运动功能情况,取脊髓组织行组织学观察、计算细胞凋亡指数、检测Bcl-2、Bax表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠BBB运动功能评分明显降低,神经细胞凋亡指数升高,脊髓组织Bax、Bcl-2阳性细胞百分率升高(P0.05或P0.01)。芒针治疗组大鼠BBB运动功能评分较模型组明显升高、神经细胞凋亡指数降低(P0.05或P0.01);芒针治疗组脊髓组织Bax阳性细胞百分率显著低于模型组,Bcl-2阳性细胞百分率显著高于模型组(P0.01)。结论芒针偶刺秩边与水道穴可能通过调控凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达,减少神经细胞凋亡,从而促进神经功能恢复。     

芒针透刺抗急性脊髓损伤细胞凋亡的信号转导机制

目的:观察芒针透刺对急性脊髓损伤后脊髓神经细胞凋亡的影响,探讨芒针透刺促进急性脊髓损伤修复的细胞信号转导机制和调节位点。方法:纯种健康新西兰家兔随机分为对照组、模型组、芒针透刺组、芒针+LY 294002组、芒针+PD 98059组,每组16只。采用Allen’s法制备兔脊髓损伤模型。各治疗组均给予芒针透刺"秩边""水道""气海""中极",每日1次,共3次;芒针+LY 294002组及芒针+PD 98059组于造模前1h分别蛛网膜下腔穿刺给予抑制剂LY 294002(10μg,20μL)、PD 98059(3μg,20μL)。苏木素-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测脊髓神经细胞凋亡率,免疫组化法检测蛋白激酶B(Akt)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)在脊髓的磷酸化(p)表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测脊髓组织p-Akt和p-ERK1/2、细胞色素C(Cyt C)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:HE染色及TUNEL结果显示,与对照组相比,模型组脊髓组织碎裂、结构紊乱、神经细胞凋亡较多,芒针透刺能减轻脊髓损伤,芒针透刺组与模型组相比神经元细胞凋亡明显减少(P0.05);免疫组化及Western blot结果显示,与对照组相比,模型组脊髓组织中p-Akt和p-ERK1/2蛋白明显下降,而Cyt C和Caspase-3的表达增多(均P0.05),与模型组比较,芒针透刺促进了p-Akt、p-ERK1/2的表达,减少了Cyt C和Caspase-3在脊髓中的表达水平(均P0.05);ELISA结果显示,与对照组相比,模型组血清TNF-α含量增多(P0.05),芒针透刺组与模型组相比血清TNF-α的含量降低(P0.05)。而使用了LY 294002或PD 98059的两组均抑制了芒针对上述指标的调节作用,与芒针透刺组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:芒针通过细胞外和细胞内凋亡信号转导途径发挥了保护受损脊髓组织的作用。     

芒针对脊髓损伤大鼠运动功能和炎症水平的影响

目的探究芒针深刺秩边穴对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响及可能作用机制。方法选择健康雄性Wister大鼠81只,随机分为正常组、模型组和芒针组(正常组9只,其余两组各36只),采用改良Allen's造模法制备大鼠脊髓中度损伤模型,模型组不做特殊处理,芒针组采用芒针深刺秩边穴,每日1次,每次30 min。分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)运动功能评分;术后1 d、3 d、5 d、7 d取受损段脊髓组织行酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和苏木素-伊红染色(HE染色)。结果术后5 d和7 d,芒针组大鼠BBB评分高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);脊髓损伤后,模型组和芒针组大鼠脊髓组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子kB(NF-kB)、白介素-6(IL-6)含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平显著升高(P<0.05);受损的脊髓组织松散,灰质中有许多空洞形成,伴有炎性细胞浸润。芒针治疗后,芒针组大鼠脊髓组织中HMGB1、NF-kB、IL-6含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平较模型组降低,且在3 d、5 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);受损部位的空洞及炎性细胞逐渐减少。结论脊髓损伤后,炎症因子的大量聚集引起级联性炎症反应,影响大鼠运动功能的恢复。芒针的抗炎机制可能包括抑制HMGB1的表达,降低NF-kB信号通路的传导,下调促炎因子IL-6的分泌。     

针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组.改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达.结果:假手术组大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白未见表达;模型组各个时间点Caspase-3 mRNA和蛋白表达均较假手术组增加(P＜0.01);术后3天、7天、14天与模型组相比,针刺组、康复组和针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达均减少(P＜0.05);术后21天,与针刺组、康复组相比,针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达趋于一致(P＞0.05).结论:脑缺血可引起Caspase-3 mR-NA和蛋白的表达上调,针刺结合康复疗法可下调Caspase-3 mRNA和蛋白,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元.     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡Caspase-3影响的研究

目的：采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-3表达及变化规律。试图从线粒体启动凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：采用A llen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果：药物组治疗结果表明,Caspase-3在3天,药物组表达量低于模型组（P〈0.05）;电针组治疗结果表明,Caspase-3在14天,电针组表达量低于模型组（P〈0.05）。结论：大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。Caspase-3在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示上述相关基因可能促进神经元的凋亡,参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制Caspase-3在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

芒针透刺秩边-水道对脊髓损伤后尿潴留治疗机制及研究进展

人体在从产生尿意到尿液排出的过程,需要大脑皮质、脊髓、膀胱周围神经三者共同控制与调节方能完成。脊髓损伤患者多易导致以上三个系统的功能受损,从而出现排尿障碍,出现尿潴留的现象。芒针透刺作为针灸的一种,具有刺激强、透穴深等优点,芒针透刺除了刺激膀胱周围神经来辅助排尿外,还会对大脑皮质功能的恢复和脊髓的修复产生积极作用,从而恢复其对膀胱的控制和调节作用。该文将从芒针透刺秩边-水道对三大控制系统所产生的不同效应来进行概述。     

芒针对促进大鼠急性脊髓损伤功能修复的机制研究

目的观察芒针对急性脊髓损伤炎症反应和神经细胞凋亡的影响,研究PI3K/Akt和MAPK/ERK信号转导途径是否参与芒针的神经保护作用,探讨芒针促脊髓损伤修复的具体作用机制。方法将150只成年雄性SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组30只。采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓中度损伤模型,A组为假手术组,不予以损伤脊髓及芒针治疗;B组造模后不予以芒针治疗;C组造模后采用芒针治疗;D组造模前0.5 h鞘内注射LY294002,造模后采用芒针治疗;E组造模前0.5 h鞘内注射PD98059,造模后采用芒针治疗。分别采用BBB评分检测大鼠的自发活动;ELISA检测炎性因子TNF-?、IL-6、IL-1?、NF-?B的含量;TUNEL检测细胞凋亡的程度;免疫组化检测Bcl-2和Bax阳性细胞水平;Western印迹分析p-Akt和p-ERK在脊髓组织的表达,RT-PCR分析Cyt-C和Caspase-3在体内的表达。相对的下行Akt和ERK信号通路通过LY294002和PD98059特异性抑制剂处理分析在体内的抑制作用。结果炎症反应和PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制的神经元凋亡参与了脊髓损伤大鼠模型的损害,芒针介导的神经保护作用与Bax蛋白阳性神经元数目的减少及Bcl-2蛋白阳性神经元数量的增加有关。芒针治疗能改善大鼠的运动功能,PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路中p-Akt和p-ERK的激活,通过下调Bax蛋白和Bcl-2表达上调,抑制了线粒体凋亡途径关键因子Cyt-C的表达。TUNEL法检测并抑制激活神经元凋亡的Caspase-3的级联。PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路特异性抑制剂LY294002和PD98059的应用抑制了p-Akt和p-ERK的表达。结论芒针促脊髓损伤修复的神经保护作用可能与炎症反应和PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路的激活、通过下调Bax蛋白和Bcl-2表达上调以及抑制线粒体途径诱导的凋亡有关。     

电芒针对脊髓横断大鼠运动功能及损伤区域GAP-43、SOD、Caspase-3及iNOS表达的影响

目的:观察电芒针对脊髓横断大鼠运动功能及损伤区域GAP-43、SOD、Caspase-3及iNOS表达的影响。方法:36只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组12只、模型组12只及电芒针组12只,每组又基于干预时间分为7 d组及28 d组,假手术组受试大鼠暴露脊髓后缝合皮肤自由饲养,模型组完成造模后分笼饲养,电芒针组完成造模后进行电芒针治疗,各组受试大鼠分别于干预7 d、28 d后完成BBB评分及取材。应用Western Blot法与分光光度计对GAP-43、SOD、Caspase-3及iNOS表达结果进行评价。结果:电芒针组大鼠BBB评分高于模型组大鼠,差异具有统计学意义(P0.05),电芒针组大鼠脊髓前角损伤区域GAP-43及SOD表达数据多于模型组,差异具有统计学意义(P0.05),电芒针组大鼠脊髓前角损伤区域Caspase-3及iNOS表达数据少于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电芒针改善脊髓横断大鼠运动功能可能与其对脊髓损伤区域Caspase-3及iNOS表达的抑制及GAP-43及SOD表达的促进有关。     

电针调控大鼠脊髓损伤后灰质中BDNF、NGF和NT3的表达

目的观察电针对脊髓损伤后灰质中BDNF、NGF和NT3表达的影响,探讨电针治疗脊髓损伤的相关作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只。假手术组仅行椎板切除术,模型组和电针组采用脊髓打击器制备脊髓损伤模型。术后电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取。术后每日对大鼠进行BBB评分。术后7 d取材。采用尼氏染色法观察神经元形态,采用免疫荧光法检测灰质中BDNF、NGF和NT3的表达情况,采用Western blot检测BDNF蛋白、NGF蛋白和NT3蛋白表达情况,采用实时定量PCR检测BDNF mRNA、NGF mRNA和NT3 mRNA的表达量。结果与假手术组比较,模型组和电针组BBB评分显著下降(P0.05),模型组和电针组灰质中BDNF、NGF和NT3阳性细胞数均显著升高(P0.05),模型组和电针组BDNF蛋白、NGF蛋白和NT3蛋白表达均显著增加(P0.05),模型组和电针组BDNF mRNA、NGF mRNA和NT3 mRNA表达均显著增加(P0.05);与模型组比较,电针组BBB评分于干预后5 d起显著提高(P0.05),电针组神经元形态较模型组明显改善,电针组灰质中BDNF、NGF和NT3阳性细胞数均显著升高(P0.05),电针组BDNF蛋白、NGF蛋白和NT3蛋白表达均显著增加(P0.05),电针组BDNF mRNA、NGF mRNA和NT3 mRNA表达均显著增加(P0.05)。结论电针能促进大鼠脊髓损伤后灰质中BDNF、NGF和NT3表达,从而有利于神经元修复和大鼠肢体运动功能恢复。     

芒针治疗对脊髓损伤大鼠TNF-α、IL-6β、IL-1β、NF-Kβ表达的影响

目的:应用改良Allen’s造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型,观察芒针对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后脊髓组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),白介素-1(IL-1β)和核转录因子Kβ(NF-Kβ)含量的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为两组:模型组36只和芒针组36只,采用改良Allen’s打击法致伤模型组和芒针组大鼠T9~T11脊髓。芒针组采用芒针刺秩边与水道穴,1次/d,共治疗7d。分别于术后1d,3d,7d行BBB评分测定;术后1d,3d,7d取材,用ELLSA法检测脊髓组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的含量。结果:实验发现7d时芒针组BBB评分明显高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);脊髓损伤后,模型组和芒针治疗组TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ含量显著升高。经治疗,与模型组相比,芒针组受损脊髓组织内TNF-α,IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达均降低,且在1d,3d,7d的差异具有统计学意义(P0.01)。结论:早期芒针治疗可显著抑制脊髓损伤炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达,改善局部微环境,促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。     

益肾养髓方对脊髓型颈椎病大鼠脊髓中细胞凋亡的影响

目的:观察益肾养髓方对脊髓型颈椎病大鼠脊髓中细胞凋亡及Fas/FasL-Caspase-8/-3通路的影响。方法:将大鼠随机分配至假手术组、模型组及益肾养髓方高、中、低浓度组,采用吸水膨胀材料压迫脊髓的方法建立脊髓型颈椎病动物模型,术后2周分别给予生理盐水或相应中药水煎剂灌胃。采用Basso Beatie Bresmahan (BBB)评分法测量大鼠运动功能,TUNEL染色评估细胞凋亡,RT-qPCR和Western Blot检测Fas、FasL、Caspase-8及Caspase-3表达情况。结果:造模术后2周,益肾养髓方各组及模型组BBB评分显著低于假手术组(P<0.05)。术后6周,益肾养髓方中浓度组BBB评分均显著优于模型组(P<0.05)。TUNEL染色显示,益肾养髓方各组细胞凋亡率均显著低于模型组(P<0.05)。术后6周,RT-qPCR检测显示,益肾养髓方高、中、低浓度组Caspase-3 mRNA表达水平均低于模型组(P<0.05),中、低浓度组Caspase-8 mRNA表达水平均低于模型组(P<0.05),高、中浓度组Fas mRNA表...     

芒针针刺秩边、水道对脊髓损伤患者尿潴留的影响

目的:比较芒针与毫针治疗脊髓损伤后尿潴留的临床疗效。方法:将66例脊髓损伤后尿潴留患者随机分为芒针组(34例)和毫针组(32例)。两组患者均采用骨科常规治疗和膀胱功能训练,芒针组采用芒针针刺秩边、水道穴,毫针组采用毫针针刺秩边和水道穴,两组针刺均隔日1次,共治疗2个月。分别于治疗前、治疗1个月和2个月后观察两组患者的残余尿量、尿动力学指标(膀胱容量、最大尿流速、膀胱压力)和安全性指标,并比较两组临床疗效。结果:与治疗前比较,两组在治疗1个月和2个月后,膀胱残余尿量明显减少(均P0.01),膀胱容量、最大尿流速、膀胱压力明显改善(均P0.01);在治疗1个月和2个月时,芒针组患者的残余尿量均低于毫针组(均P0.01),芒针组患者膀胱容量、最大尿流速、膀胱压力的改善均优于毫针组(均P0.01)。芒针组总有效率为94.1%(32/34),高于毫针组的71.9%(23/32,P0.01)。两组患者在治疗中均未出现肾功能损害,无晕针或断针现象出现。结论:芒针在治疗脊髓损伤后尿潴留方面疗效优于毫针针刺,且具有安全性。     

芒针透刺治疗慢性前列腺炎疗效观察

目的观察芒针透刺法治疗慢性前列腺炎的疗效。方法采用完全随机抽样法将观察病例分为治疗组（54例）、对照组（50例）,治疗组采用芒针秩边透水道,对照组采用常规西药治疗。结果治疗组总有效率为94.4%,对照组为88.0%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论芒针透刺治疗慢性前列腺炎疗效优于常规西药疗法。     

醒脑静注射液对颅脑外伤大鼠脑细胞凋亡及相关凋亡蛋白影响的研究

目的探讨醒脑静注射液对颅脑外伤大鼠脑细胞凋亡及相关凋亡蛋白Fas、Fas-L、Caspase-3表达的影响。方法将108只SD健康成年大鼠(雌雄不拘)随机分为假手术组、损伤组、醒脑静组,每组36只。损伤组和醒脑静组采用Feeney's法造模,假手术组仅做颅骨开窗和清创缝合头皮。醒脑静组在脑打击后5 min内腹腔注射醒脑静注射液20 mL/kg,每天1次。3组大鼠分别在实验第1,3,5,7,14,21天取脑组织标本,免疫组化法检测Fas、Fas-L和Caspase-3表达情况,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况。结果损伤组各时间点Fas、Fas-L、Caspase-3蛋白表达量和细胞凋亡率均明显高于假手术组(P均0.05);醒脑静组各时间点Fas-L、Caspase-3蛋白表达量和第3—21天Fas蛋白表达量和细胞凋亡率均明显低于损伤组(P均0.05)。结论 Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白参与了颅脑外伤大鼠脑细胞损伤过程;醒脑静注射液干预可明显减少脑细胞凋亡,降低Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白的表达,可能与醒脑静注射液影响信号转导的死亡受体通路有密切关系。     

乐尔脉对脑缺血再灌注中期大鼠海马神经细胞凋亡作用与机制

目的探讨乐尔脉对脑缺血再灌注损伤中期大鼠海马神经细胞凋亡和Fas、Bax表达的作用与机制。方法采用大鼠右侧大脑中动脉内栓线阻断法（MCA（））造成局灶性脑缺血再灌注模型,凋亡细胞原位未端标记法（TUNEL）检测海马神经细胞凋亡,免疫组化与逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测大鼠海马Fas、Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的表达,并进行图像处理分析结果。结果在缺血再灌注损伤海马组织可检测到较多的凋亡细胞,主要分布在CA1区。海马Fas mRNA表达上调,海马CA,区锥体层神经元、胶质细胞、室管膜细胞Fas蛋白表达均明显增加,与凋亡呈同样趋势。海马Bax mRNA上调,但与假手术组比较无统计学意义（P〉0．05）,Bax蛋白水平却显著增加,下游Caspase-3、Caspase-9 mRNA显著上调。乐尔脉和氟桂利嗪可明显降低缺血再灌注损伤大鼠海马神经元细胞凋亡．降低Fas mRNA和Fas蛋白表达,但不降低Bax mRNA和Bax蛋白表达。结论乐尔脉限制和减少脑缺血再灌注损伤中期神经细胞凋亡的发生和发展,对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与乐尔鼠、降低海马Fas mRNA表达而抑制神经细胞凋亡有关。     

活血通督汤对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响

目的:观察活血通督汤对脊髓损伤后肢体运动功能和胶质瘢痕形成的影响,探讨活血通督汤治疗脊髓损伤的作用机制。方法:成年SD大鼠18只,采用随机数表法随机分为假手术组、模型组和活血通督汤组,每组各6只。假手术组仅行椎板切除术,模型组和活血通督汤组采用NYU脊髓打击器建立脊髓损伤模型,造模后假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,活血通督汤组给予活血通督汤灌胃。术后第1,3,5,7天行BBB肢体运动功能评分,7d后取材。采用尼氏染色法观察神经元细胞形态结构以及神经元受损情况,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,计算GFAP阳性细胞数。结果:自术后第3天起,活血通督汤组的大鼠BBB评分高于模型组大鼠BBB评分,差异有统计学意义(P0.05);尼氏染色结果显示活血通督汤组神经元受损情况得到改善,神经元的形态结构优于模型组;免疫荧光检测结构显示与假手术组相比,脊髓损伤后GFAP表达显著,损伤处GFAP阳性细胞数增多,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,活血通督汤组GFAP阳性细胞数较少,差异有统计学意义(P0.05)。结论:活血通督汤能促进脊髓损伤后肢体运动功能的恢复,其机制可能与抑制GFAP表达、降低脊髓损伤后胶质瘢痕形成有关。     

中药复方脊髓康促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复的实验研究

目的 验证中药复方脊髓康对脊髓损伤大鼠神经功能的作用,尝试探讨其对星形胶质细胞神经胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidicprotein,GFAP)表达的影响。方法 采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤动物模型,模型成功建立后,将大鼠分为6组:假手术组、模型组、强的松组、脊髓康高剂量组、脊髓康中剂量组和脊髓康低剂量组。各组大鼠干预后3天、7天、14天各随机行斜板实验、肌力检测评价;观测每组分别在3天、7天、14天时的脊髓损伤区脊髓组织GFAP的变化并分析各组GFAP mRNA的情况。结果 大鼠造模后予中药复方脊髓康灌胃,大鼠的斜板实验和双后肢神经功能评分明显优于模型组,表明了中药复方脊髓康能促进大鼠的神经功能恢复。免疫组化、荧光定量PCR显示,模型组GFAP mRNA表达量在各个时间点均明显高于强的松组及脊髓康高、中、低剂量组(P0.05)。强的松组、中药复方脊髓康高、中、低剂量组在3天、7天、14天各时间点GFAP mRNA均高于模型组(P0.05),脊髓损伤后3天时至最高峰,之后逐渐下降。结论 研究明确了中药复方脊髓康对脊髓损伤大鼠星形胶质细胞GFAP表达的影响及对脊髓损伤后神经修复的价值。     

芒针促进急性脊髓损伤恢复的机制研究

目的:应用改良Allen’s造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型,观察芒针(elongated needle)对大鼠急性脊髓损伤后促炎性因子表达及神经细胞凋亡的影响,并探讨与NF-κB信号通路的可能作用机制。方法:成年雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、芒针组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎性因子肿瘤环死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量和核转录因子(NF-κB)含量的变化,用原位末端标记法(TUNEL)检测脊髓损伤后神经元细胞凋亡情况,用HE染色观察脊髓组织细胞形态变化。结果:脊髓损伤后7 d,模型组与假手术组比较受损脊髓组织中NF-κB和促炎性因子含量显著升高,且TUNEL凋亡率增加,芒针组大鼠受损脊髓组织中NF-κB和促炎性因子含量及TUNEL凋亡率较模型组显著降低。结论:芒针可抑制NF-κB信号通路的激活,从而降低大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织中炎性因子的表达及神经细胞凋亡的发生。     

电针对脊髓损伤模型大鼠热休克蛋白70及其mRNA的影响

目的探讨电针对大鼠急性脊髓损伤（ASCI）后热休克蛋白70（Hsp70）及其mRNA（Hsp70mRNA）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠,随机分为电针组、模型组和假手术组。采用改良的Allen法建立大鼠急性脊髓损伤模型,电针组动物手术后2h即给予电针处理。分别在1d、2d和3d处死动物,应用实时荧光定量PCR方法检测脊髓损伤部Hsp70mRNA,应用免疫组织化学结合图像定量分析方法检测Hsp70表达。结果手术后1d时模型组和电针组Hsp70mRNA表达量与假手术组比较均明显增高（P〈0．05）,随后逐渐下降,至3d时已降至假手术组水平。电针组Hsp70mRNA表达下降速率明显较模型组缓慢,Hsp70mRNA表达量在2d时仍明显高于模型组（P〈0．05）。模型组和电针组Hsp70蛋白表达也是1d时最高,以后逐渐下降;电针组Hsp70表达在各时间段均明显高于模型组（P〈0．05）。结论电针治疗可以增加脊髓损伤大鼠脊髓损伤部Hsp70及其mRNA的表达,减少细胞毒性,从而抑制神经元的凋亡和死亡。